Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

РОДОВАЯ ТРАВМА СПИННОГО МОЗГА

Читайте также:
  1. Активизируем интеллектуальные способности и творчество: увеличиваем энергоснабжение головного мозга. Кистевые чакры
  2. Анестезия и интенсивная терапия беременных, рожениц и родильниц с опухолями головного мозга
  3. Асимметрия полушарий головного мозга
  4. Баланс полушарий мозга и освобождение от подсознательной памяти
  5. БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
  6. Вещество мозга
  7. Вещество мозга
Помощь ✍️ в написании учебных работ
1500+ квалифицированных специалистов готовы вам помочь

Кровоизлияние в спинной мозг (растяжение, разрыв, над­рыв с травмой или без травмы позвоночника) (редко, около 1% и преимущественно у доношенных )

I. Анамнестические:аномалии предлежания плода (тазо­вое), неправильное выполнение акушерских пособий (например, чрезмерные боковые тракции или ротация туловища при фиксированной головке). Предрасполагающие факторы - гипоксия, коагулопатии, сосудистые мальформации.

II.Клинические:три варианта клинического течения:
Катастрофический - мертворождение или летальный исход в первые часы мосле рождения на фоне прогрессирующих дыха­тельных и сердечно-сосудистых расстройств. Наблюдается при краниоспинальном уровне повреждения.

Тяжелый - сопровождается картиной спинального шока, про­должающегося от нескольких дней до нескольких недель (адина­мия, арефлексия, атония), живот вздут, парез кишечника, «па­радоксальное» диафрагмальное дыхание, атония анального сфинктера и мускулатуры мочевого пузыря, отсутствие болевой чув­ствительности ниже уровня поражения. Иногда - синдром Клода Бернара-Горнера. Рефлекторные реакции и чувствительность в области лица и головы сохранены.

Прогрессирование дыхательной недостаточности часто при­водит к летальному исходу в периоде новорожденное™. Наблю­дается при поражении средне - и нижнешейных, верхне-грудных отделов спинного мозга.

Среднетяжелый - клиника спинального шока более кратков-ременна, двигательные и рефлекторные нарушения менее выра­женные.

III. Параклинические:

а) метаболические нарушения, характерные для тяжелой ды­хательной недостаточности;

б) снижение системного АД, брадикардия, гипотермия;

в) НСГ - малоинформативна;

г) КТ, МРТ - позволяют визуализировать область и характер повреждения, МРТ более предпочтительна;

д) ЭНМГ - признаки денервации скелетных мышц на уровне поражения;

е) СМЖ - при кровоизлиянии, надрывах, разрывах – ликвор геморрагический, при ишемии может быть повышение уровня белка.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз натального повреждения спинного мозга устанавливается на основании тщательного изучения анамнеза и типичной клинической картины. Для подтверждения диагноза необходима рентгенография позвоночника (выявление пороков развития и травматических повреждений), рентгенография грудной клетки (для диагностики паралича диафрагмы).
Рентгенограмму позвоночника осуществляют в двух проекциях. Для выявления подвывиха атланта делают прямой снимок со слегка запрокинутой головой ребенка (на 20—25°), а рентгеновский луч центрируют на область верхней губы.
Краниография и осмотр окулиста показаны при подозрении на сочетанную травму головного и спинного мозга, особенно при повреждении верхних шейных сегментов.
Электромиография позволяет выявить преганглионарные (наличие денервационных потенциалов) и постганглионарные (электромиограмма без патологии) нарушения при параличах.
Следует помнить, что при вялых парезах спинального происхождения, в отличие от центральных параличей, отсутствуют сухожильные рефлексы и имеются трофические расстройства.

Дифференциальную диагностику параличей верхних конечностей следует проводить с:

• переломом ключицы;

• эпифизиолизом;

• остеомиелитом плеча (при этом наблюдается припухлость и гиперемия сустава, крепитация, болезненность при пассивных движениях в области плечевого сустава; необходимо рентгенологическое исследование, при котором к 7—10-му дню жизни обнаруживается расширение суставной щели, а в последующем — костные изменения; кроме того, имеются симптомы интоксикации, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; иногда с диагностической целью проводится пункция сустава);

• врожденной гемигипоплазией (имеется черепно-лицевая асимметрия
с недоразвитием половины туловища и одноименных конечностей). Кроме того, травматические повреждения спинного мозга необходимо
дифференцировать с пороками развития спинного мозга (отсутствие положительной динамики на фоне комплексного лечения); синдромом Маринеску—Сегрена (показаны нейросонография или компьютерная томография для выявления атрофии мозжечка и осмотр окулиста в динамике для выявления катаракты); с врожденными миопатиями (минимальная положительная динамика на фоне лечения, решающими в диагнозе являются электромиография и гистологическое исследование биопсированных мышц); артрогрипозом, инфантильным миофиброматозом.

Лечение. При подозрении на родовую травму позвоночного столба и спинного мозга первым мероприятием является иммобилизация головы и шеи. Это можно сделать ватно-марлевым воротником типа Шанца, а при объективном выявлении переломов шейных позвонков, подвывихов и вывихов — вытяжением при помощи маски с грузом 150—330 г до исчезновения болевого синдрома. Особую популярность приобрел простой и эффективный способ иммобилизации, предложенный О.М.Юхновой и соавт. (1988), при помощи кольцевидной ватно-марлевой повязки по типу пелота: измеряют окружность головы ребенка сантиметровой лентой, изготовляют кольцевидную ватно-марлевую повязку с таким расчетом, чтобы ее внутренний диаметр был на 2—3 см меньше окружности головы ребенка. Голову ребенка помещают в эту повязку, шее придают функционально выгодное положение и пеленают ребенка вместе с повязкой. Эту процедуру оптимально сделать уже в родильном зале. Срок иммобилизации 10—14 дней. Возможна иммобилизация и при помощи вакуумного матраца.
С целью снятия болевого синдрома назначают седуксен, реланиум по
0,1 мг/кг 2—3 раза в сутки, а при сильных болях — фентанил 2—10 мкг/кг каждые 2—3 ч, морфин или промедол в той же дозе, что и седуксен (0,1 мг/кг, хотя ее можно повышать до 0,2 мг/кг).
Внутримышечно вводят викасол (если витамин К не вводили при рождении).
Важен щадящий уход, осторожное пеленание с обязательным поддерживанием головы и шеи ребенка матерью или медицинской сестрой; кормление — из бутылочки или через зонд до снятия болевого синдрома и стабилизации состояния ребенка.

В подостром периоде назначают лечение, направленное на нормализацию функции ЦНС (ноотропил, пантогам), улучшение трофических процессов в мышечной ткани (АТФ, лучшие витамины группы В и с конца 2-й недели — витамин B12 в возрастной дозировке внутримышечно, до 15—20 инъекций). Восстановление нервно-мышечной проводимости добиваются при помощи препаратов: дибазол, галантамин, прозерин, оксазил, сангвиритрин. С 3—4-й недели используют препараты рассасывающего действия (коллагеназа, лидаза) и улучшающие миелинизацию (глиатилин, церебролизин в сочетании с АТФ и витамином В12 внутримышечно, до 15—20 инъекций). Одновременно с 8—10-го дня показана физиотерапия: в первую очередь электрофорез на шейный отдел позвоночника с препаратами, улучшающими мозговое кровообращение и снимающими болевую реакцию; в дальнейшем — тепловые процедуры (парафин, озокерит), диадинамические токи, электростимуляция, позднее — иглорефлексотерапия.
При травме шейного отдела используют электрофорез 0,5—1,0% раствора эуфиллина с одного полюса и 0,1—1,0% раствора никотиновой кислоты — с другого. Согласно А.Ю.Ратнеру, один из электродов располагают в шейно-затылочной области на уровне верхних позвонков, а другой укладывают на рукоятку грудины; сила тока не должна превышать 1 мА, длительность процедуры — 6—7 мин. На курс 10—12 процедур. При стихании острых явлений показан массаж, сначала общеукрепляющий, а при улучшении состояния — тонизирующий с элементами точечного массажа, целесообразно применение гидрокинезотерапии с 3—4-й недели жизни (температура воды 37—36,5°С, продолжительность ванны — до 10 мин, в воду добавляют морскую соль, хвойный экстракт, всего 10—15 процедур). Для получения стойкого терапевтического эффекта при тяжелых травмах спинного мозга курс лечения проводится не менее 2-3 раз на 1-м году жизни. С целью улучшения анаболических процессов с 3-й недели жизни можно использовать адаптогены (элеутерококк, женьшень).
За рубежом не принято назначать такую — либо медикаментозную или физиотерапию в нашем понимании детям с параличами плечевого сплетения, там ограничиваются укладками, фиксирующими поврежденную конечность в физиологическом положении, массажем, специальными упражнениями с конца первой недели жизни, а в странах Азии добавляют иглотерапию.

Прогноз натальной травмы спинного мозга зависит от степени тяжести и уровня поражения.
При легкой травме, часто характеризующейся преходящей ишемией, может наступить спонтанное выздоровление в течение 3—4 мес. Иногда мышечная слабость в паретичной конечности может сохраняться более длительное время; паретичная рука менее активна, отмечается ее отставание при попытке взять игрушку.
При среднетяжелом и тяжелом поражении спинного мозга, когда имеются органические изменения, восстановление нарушенных функций идет медленно, требуется длительное восстановительное лечение.
При грубых органических нарушениях происходит дегенерация нервных волокон, развиваются атрофии мышц, контрактуры, сколиоз, шейный остеохондроз, вывих бедра, косолапость, в дальнейшем требующие ортопедического лечения.
По А.Ю.Ратнеру, отдаленными последствиями родовой спинальной травмы могут быть периферическая цервикальная недостаточность (гипотрофия мышц плечевого пояса, выступающие лопатки, общий миопатический синдром с гипергибкостью ребенка), острые нарушения мозгового и спинального кровообращения, близорукость, нарушения слуха, ночной энурез, судорожные состояния, синдром внезапной смерти, гипертоническая болезнь, атеросклероз и даже импотенция. На первом году жизни у детей может быть синдром рвоты и срыгиваний.
По данным G.Evans-Jones и соавт. (2003), из 276 детей с врожденными параличами плеча (Англия и Ирландия) у 52% детей к 6 месяцам наступило полное выздоровление, а у 12% оно не наблюдалось и к 1—1,5 годам. Именно у таких детей может идти речь, по мнению авторов, о микрохирургических операциях на плечевом сплетении.

Профилактика. Очень важны принципы антенатальной охраны плода и мониторинг его состояния в родах, совершенствование акушерской тактики. Существует старый афоризм «вся наша жизнь — компромисс с акушером». Н.М.Максимович-Амбодик в 1785 году писал: «Поистине счастливы жены, кои с пособием природы рожают детей благополучно сами, не имея нужды в помощи чужой», а А.Ю.Ратнер (1991) говорил еще более резко: «Счастлив ребенок, к которому не прикоснулась рука акушера».
В настоящее время считается, что избыточная активность акушерки вредна: женщина должна рожать по возможности самостоятельно, а акушерка — не извлекать плод, а лишь поддерживать его, чтобы он не провисал во время рождения, не стремясь «защитить промежность», изменить естественный ход событий. Целостность промежности нередко сохраняется ценой травмы ребенка (особенно часто позвоночника). Не следует разгибать, поворачивать голову ребенка, тянуть за нее, нужно чаще проводить оперативное расширение вульварного кольца, аккуратнее извлекать ребенка при кесаревом сечении, не тянуть время с принятием решения о нем.

2. Железодефицитная анемия (ЖДА): Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Этиология. Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, а также кровотечения из мочеполового тракта и дыхательных путей. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). Дисбактериоз кишечника также препятствует нормальному перевариванию пищи и тем самым снижает способность организма усваивать железо. Кроме того, может иметь место нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и снижения содержания трансферрина в организме.

Патогенез ЖДА
ЖДА — группа анемических состояний различной этиологии, основным патогенетическим фактором развития которых является дефицит железа в организме (сиде-
ропения). В результате дефицита железа в организме нарушается синтез НЬ и понижается его содержание в эритроцитах. Может несколько уменьшиться и число эритроцитов. Поскольку количество эритроцитов и содержание НЬ снижаются неравномерно, развивается гипо-хромия эритроцитов, что отражает сниженный цветовой показатель (ЦП). Нарушение образования НЬ приводит к уменьшению эритроцитарных индексов — среднего объема эритроцита (МС^ и содержания НЬ в эритроците (МСН). Выраженным становится анизоцитоз (за счет преобладания эритроцитов малого размера). В костном мозге выявляется эритроидная гиперплазия с преобладанием полихроматофильных или оксифильных нормобластов. Резко уменьшается число эритроидных клеток, содержащих гемосидерин. Истощение запасов железа приводит к расстройству окислительно-восстановительных реакций в тканях, что обусловливает поражение кожи, слизистых оболочек, дисфункцию ЖКТ, снижение активности многих ферментов, содержащих железо.

Классификация ЖДА по степени тяжести:

Степень тяжести Уровень гемоглобина (г/л) Количество эритроцитов*1012
Легкая степень (I) 110-90 3,99-3,5
Средняя степень (II) 90-70 3,49-2,5
Тяжелая степень (III) <70 <2,49

Клиническая картина:

В клинических признаках выделяют 2 синдрома : сидеропенический и анемический.

Сидеропенический синдром:

развивается вследствие снижения активности железосодержащих ферментов, обеднения запасов железа в тканях. Характерны:
- сухость, бледность кожных покровов с сероватым оттенком;
- слоистость и поперечная исчерченность ногтей;
- тусклые, ломкие волосы;
- гингивит, ангулярный стоматит;
- нарушение аппетита, вплоть до полного его отсутствия;

Анемический синдром(преобладает у детей раннего возраста):

развивается в результате дефицита кислорода в органах и тканях и характеризуется такими проявлениями как:
- слабость, вялость;
- головокружение;
- апатия;
- нарушение сна;
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются:
- тахикардия (учащение сердечного ритма);
- появление систолического шума;

У детей раннего возраста отмечается увеличение в размерах печени и селезенки.

3. Хронический гломерулонефрит: Этиология. Патогенез. Морфологические критерии, характеризующие хронизацию процесса. Клиника. Диагностика. Течение. Лечение. Роль препаратов интерферона в лечении хронического гломерулонефрита. Осложнения. Исходы.

 

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ. Хронический гломерулонефрит (ХГН) — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся персистирующими про­ грессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными процессами с последующим поражением и других отделов нефрона, в част­ ности, и тубуло-интерстициальным склерозом.

ЭтиологияВ настоящее время нет сомнений в том, что ХГН, как правило, являет­ ся первично-хронической болезнью, то есть заболеванием sui generis. И все же нельзя исключить, что нерациональная лекарственная терапия (длитель­ ный прием нефротоксических медикаментов, полипрагмазия, отсутствие антибактериальной терапии при стрептококковой инфекции и др.), хрони­ ческие очаги инфекции, персистирующие вирусные инфекции, чрезмерные антигенные нагрузки (сочетанные и рецидивирующие инфекции, повтор­ ные введения иммуноглобулинов, неправильно проводимые профилактиче­ ские прививки), нерациональное питание при ОСГН или после его перене­ сения имеют отношение к трансформации ОСГН в ХГН. В то же время у большинства больных детей с ХГН в анамнезе нет дан­ ных за типичное течение ОСГН, а, соответственно, и этиология ХГН у них остается не ясной. В последние годы особо подчеркивают роль латентных и медленно текущих инфекций в этиологии ХГН — гепатита В, цитомегалии, парагриппозной и др.

Определяющая роль иммунопатологического процесса в патогенезе ХГН у большинства детей не вызывает сомнений. При этом решающее зна­ чение может иметь либо повреждение почки, ведущее к длительному и массивному поступлению почечных антигенов в кровоток (вызванному как иммунологическими причинами — иммунными комплексами, аутоантите­ лами, цитотоксическими лимфоцитами, так и неиммунными — нестабиль­ ностью мембран нефрона, повреждением гистогематического барьера раз­ ными факторами, в том числе лекарствами, дисплазией почек разного генеза), либо расстройства иммунологической реактивности, при которых возможен аутоиммунный процесс в неповрежденной ткани (чаще это сис­ темные болезни, при которых поражение почек вторично, то есть является одним из проявлений болезни). Персистирующие вирусные инфекции могут вызвать оба процесса, так как у определенных индивидуумов они могут интенсивно повреждать поч­ ку, а также обладают способностью угнетать функцию Т-супрессоров, мак­ рофагов. Дефицит Т-супрессоров может быть наследственно обусловлен­ ным. Длительная циркуляция у человека микроорганизмов и их антигенов может быть предопределена генетически, если человек гомозиготен по Ir-генам, определяющим слабый иммунный ответ.

КлассификацияРазличаются клинические формы течения: 1) гематурическая; 2 )отечно-протеинурическая (нефротическая); 3) смешанная.

Клиническая картина При гематурическом варианте течения иногда начало болезни неясно: при плановом обследовании или после перенесенного заболевания в ана­ лизах мочи обнаруживают микрогематурию и небольшую протеинурию (не более 1 г/сут). Эритроциты покрывают все поля зрения (либо количе­ ство их невелико). В период обострения заболевания может иметь место макрогематурия (болезнь Берже). Жалоб ребенок обычно не предъявляет, артериальное давление нормальное, а функциональные пробы почек не выявляют отклонений от нормы. Нередко у больных находят скрытые оча­ ги инфекции (хронический тонзиллит и др.). Как правило, изолированный мочевой синдром очень стойкий, и гема­ турия полностью не исчезает, хотя интенсивность ее меняется. Волнооб­ разное течение изолированной гематурии характерно для болезни Берже. Нередко изолированный гематурический синдром без какой-либо клиники держится в течение 10-15 лет. Периодически у некоторых больных могут быть жалобы на нерезкие боли в пояснице, отеки, боли в животе, утомляе­ мость, головную боль. Присоединение артериальной гипертензии свиде­ тельствует о развитии ХПН. При биопсии почек обычно находят мезан- гио-пролиферативный гломерулонефрит (IgA-нефропатию). При отечно-протеинурической форме симптоматика гораздо более от­ четливая. Основными симптомами болезни являются массивная протеи­ нурия (более 3%о при обычных анализах мочи) и разной выраженности отеки. Не всегда имеется четкая связь между тяжестью протеинурии и отечного синдрома. Эта форма ХГН чаще имеет острое начало: после пе­ ренесенной респираторной инфекции, ангины, охлаждения, вакцинации, а иногда и внешне беспричинно развивается клиника острого нефрита с массивной протеинурией. Несмотря на лечение, существенного обратно­ го развития протеинурии и отеков не происходит, хотя гипертензия и азо­ темия обычно исчезают. Развиваются гипопротеинемия, гиперлипидемия и другие симптомы, изложенные в разделе «Нефротический синдром». При биопсии почек типичны минимальные изменения клубоч­ ков, мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный склероз (гиали- ноз), мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит. Заболевание протекает длительно, волнообразно, с выраженной склонностью к интер- куррентным инфекциям. Длительное время азотовыделительная функция почек не нарушается, но в конце концов наступает ХПН. Смешанная форма ХГН (сочетание гематурии, отеков, гипертензии, мас­ сивной протеинурии) протекает особенно неблагоприятно, рано развивается ХПН. Обычно начало болезни протекает как острый нефрит, но курабель- ность процесса невелика. К упомянутой выше симптоматике присоединя­ ются проявления гипертензии: боли в пояснице, головная боль, головокру­ жение, раздражительность или вялость, ухудшение зрения. Иногда паралич лицевого нерва может быть единственным проявлением тяжелой гипертен­ зии. Гипертензионной энцефалопатии может предшествовать (или сопро­ вождать ее) рвота, гиперрефлексия, атаксия и очаговые или генерализо­ ванные судороги. Границы относительного сердечного притупления рас­ ширены влево, часто выслушивают систолический шум на верхушке. У больного часто отмечают анемию. При рентгенографии обнаруживают сердце в виде «сидячей утки», на ЭКГ — признаки перегрузки левого желу­ дочка. Артериальное давление значительно превышает возрастные норма­ тивы (максимальное давление в мм рт. ст. = 90 + 2п, где п — число лет, ми­ нимальное = ‘/ 2 максимального + 10). Результаты исследования глазного дна свидетельствуют о наличии гипертонической ангиоретинопатии. При этом течении хронического нефрита ХПН наступает через 1-5 лет болез­ ни, а то и раньше. При биопсии почек обычен пролиферативно-фибропла­стический гломерулит

Диагноз ХГН диагностируют на основе комплекса клинико-лабораторных ис­ следований, объем которых изложен в аналогичном разделе, посвященном ОГН. ХГН необходимо подозревать у всякого больного с «острым гломерулонефритом», если заболевание про­ текает с нефротическим синдромом, гематурией и стойким повышением артериального давления. В современных условиях диагноз ХГН требуется подтверждать морфологическим исследованием почки. Смысл биопсии заключается в уточнении диагноза, то есть в выявлении морфологического типа поражения почек, а отсюда и в решении вопроса о целесообразности назначения глюкокортикостероидов, цитостатиков (им­мунодепрессантов). Световая, электронная и иммунофлюоресцентная мик­роскопия биопсийного материала позволяют говорить и о прогнозе нефро­ патии. Выявление гипоплазии и дизэмбриогенеза почечной ткани делают практически бессмысленным терапию иммунодепрессантами, так как по­ вреждающий эффект их велик, а положительного влияния лечения, конеч­ но, не будет. При НС, осложнившем течение ГН с фокальным и диффуз­ ным склерозом, лобулярными и экстракапиллярными изменениями (клинически у таких больных всегда есть гипертензия), неэффективно изолированное назначение глюкокортикоидов. Противопоказаны глюко- кортикоиды и при амилоидозе, инфекциях, опухолях.

Лечение Терапия должна быть строго индивидуальной в зависимости от клини­ ческой формы и морфологического варианта болезни, наличия и стадии почечной недостаточности, сопутствующих заболеваний и осложнений. Врач должен оценить активность процесса, возможность прогрессирова­ ния болезни и после этого взвесить риск тех или иных активных медика­ ментозных схем терапии. Приступая к активной терапии, необходимо быть уверенным в том, что риск побочных эффектов, осложнений (как ближай­ ших, так и отдаленных) гораздо меньше, чем возможность замедления или остановки прогрессирования ХГН. К сожалению, именно для больных с ХГН в литературе существует обилие зачастую взаимно противоречащих рекомендаций, что и диктует целесообразность биопсии почек при уста­ новлении диагноза ХГН. Диета зависит от функционального состояния почек. При отсутствии нарушения функции почек целесообразно исключение из питания всех продуктов промышленного консервирования, грибов и блюд из них, мяс­ ных и рыбных бульонов, пряностей, копчений, солений, продуктов, содер­ жащих много гистамина или вызывающих его освобождение. Таким обра­зом, ограничения в диете лишь качественные. При обострении у больных с гематурической и смешанной формами течения азотемии рекомендуют бес­ солевую малобелковую диету (суточное количество белка около 1 г/кг). Длительность строгого ограничения поваренной соли зависит от степени ги­ пертензии, выраженности отеков и функционального состояния почек. Принципы жидкостной нагрузки те же, что при ОГН. Режим зависит от общего состояния больного, выраженности гипертен­ зии и отеков. Постельный режим назначают лишь при тяжелом состоянии больных в период обострения. Фитотерапия. Применение растений для терапии гломерулонефрита (фитотерапия) имеет давнюю историю, и начало ее скрывается в глубине столетий, но этот опыт нельзя назвать доказанным. Лечебный эффект трав трудно контролировать, поскольку отсутствуют четкие границы по разделе­нию их действия и естественного течения болезни. У детей благоприятное течение могут иметь острый постстрептококковый гломерулонефрит, липо- идный нефроз, некоторые варианты IgA-нефропатии. Эффективность фи­ тотерапии также не подтверждена проспективными рандомизированными исследованиями. В качестве доказательства приводят данные, полученные на ограниченном числе больных или отдельных пациентах. В то же время, нельзя оспорить важность фитотерапии с применением пищевых растений в качестве дополнительного источника витаминов и микроэлементов. Выбор трав надо проводить с учетом их действия в зависимости от со­ стояния ребенка, периода гломерулонефрита и активности заболевания. При гломерулонефрите сборы трав целесообразно применять после пре­ кращения лекарственного лечения или стихания острых явлений, или пе­ реходе на поддерживающую дозу глюкокортикостероидов. Противопока­заны травы, раздражающие ткань почки. В эту группу входят горец птичий и хвощ полевой. Они содержат кремниевые соединения и спо­ собны образовывать в почках микрокристаллы кремния..

Санация хронических очагов инфекции, лечение сопутствующих забо­леваний — важное звено терапии больных. При этом важно избежать неф-ротоксических медикаментов, необоснованной витаминотерапии, не при­ менять у-глобулин, препараты крови, то есть средств, которые резко активизируют иммунокомпетентную систему. Симптоматическая терапия аналогична той, которая изложена в разде­ ле «Острый диффузный гломерулонефрит». Медикаментозное лечение гематурической формы ХГН рекомендуют ограничивать симптоматическими средствами и фитотерапией с обяза­ тельным исключением нефротоксичных агентов и особым вниманием к во­ просам режима и диетических мероприятий. Появление в клинике ХГН нефротического синдрома (НС) необходимо рассматривать как показание к началу терапии с использованием иммуно­ депрессантов. Эту терапию нельзя проводить без подтверждения диагноза морфологическим исследованием, поскольку иммуносупрессивные сред­ ства при наследственном нефрите и дисплазии почек противопоказаны. Кроме того, подходы к лечению ХГН во многом определяются морфологи­ ческим вариантом заболевания. Гломерулонефрит с минимальными изменениями в клубочках (см. «Неф­ ротический синдром»). Фокально-сегментарный гломерулосклероз — при отсутствии НС имму- носупрессивная терапия не показана. Артериальная гипертензия требует на­ значения антигипертензивной терапии до целевого уровня артериального давления 120-125/80 мм рт. ст. В этом случае применяются препараты пер­ вого уровня — ИАПФ, которые обеспечивают и антипротеинурическое дей­ ствие, замедляя прогрессирование гломерулонефрита.

Лечение при пер­ вом эпизоде НС рекомендуют начинать с приема преднизолона в дозе 1-1,2 мг/кг/сут в течение 3-4 мес. При полной или частичной ремиссии дозу снижают до 0,5 мг/кг/сут или 60 мг через день, и лечение продолжается еще 2 мес. Затем преднизо- лон в течение 2 мес постепенно отменяют. При отрицательном ответе на ле­ чение дозу преднизолона снижают в течение 4-6 нед. Возникновение поздних рецидивов, когда ребенок не получает кортико­ стероиды, требует повторного курса гормональной терапии. При частых рецидивах и/или стероидозависимости показано применение цитостати­ ков или циклоспорина А. Назначают циклофосфамид (2 мг/кг/сут) или хлорамбуцил (0,1-0,2 мг/кг/сут) в течение 8 -1 2 нед в сочетании с преднизолоном (1 мг/кг/сут) 1 мес с последующей отменой. Циклоспорин А (5-6 мг/кг/сут) назначают на продолжительное время. Пациентам, резистентным к стероидам, проводят также лечение с ис­ пользованием 8-12 курсов пульс-терапии циклоспорина А или циклофос­ фамида. Мембранозная нефропатия — при отсутствии НС и нормальной функ­ ции почек иммуносупрессивная терапия не показана. Пациентам с протеи­ нурией более 1,5-2 г/сут рекомендуют назначать ИАПФ для снижения протеинурии и замедления прогрессирования гломерулонефрита. Пациентам с НС и сохранной функцией почек в медикаментозное лече­ ние включают ИАПФ, диуретики, антикоагулянты и антиагреганты для предупреждения тромботических осложнений. Эффективно также назначе­ ние гормонов с цитостатиками (циклофосфамид в виде пульс-терапии, хлорамбуцил, азатиоприн). При выраженном НС и снижении функции по­ чек используют кортикостероиды и цитостатики (пульс-терапия цикло- фосфамидом). Лечение при ХПН см. ниже. Прогноз При ХГН прогноз зависит от морфологической и клинической формы болезни. Прогноз для полного выздоровления наиболее благоприятен при болезни Берже, нефротическом синдроме с минимальными изменениями мембраны клубочков (до 80-90% выздоровлений). В то же время, постоян­ но совершенствующаяся комплексная терапия позволяет в настоящее вре­ мя улучшить прогноз и при других формах. Благодаря современным мето­ дам гемодиализа и пересадке почки прогноз для более длительной жизни даже у больных с ХПН существенно улучшился. И все же нефрологи-тера­певты считают, что ХГН — заболевание, характеризующееся неуклонным прогрессированием: начавшись, процесс постепенно приводит к склерози­ рованию почечной ткани. Случаи выздоровления казуистически редки.

Целесообразность использования интерферона при ХГН подт-
верждают данные о наличии у него противовирусного, мембраноста-
билизирующего, антипролиферативного и медиаторного действия.

При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.

При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений: острой почечной недостаточности, кровоизлияний в головной мозг, нефротической энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности, представляющих угрозу для жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и снижением почечных функций с развитием ХПН.

Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта.

 

Доверь свою работу ✍️ кандидату наук!
1500+ квалифицированных специалистов готовы вам помочь

Дата добавления: 2015-07-14; просмотров: 111 | Нарушение авторских прав


 

 

Читайте в этой же книге: Физическое и нервно-психическое развитие недоношенных детей. | Диагностика обезвоживания у ребенка | Лечение обезвоживания у ребенка | Лечение | Билет 6. | Клиническая картина | Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями | Этиология. | Клиническая картина | Лечение внутрибольничной пневмонии у детей. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Лечение| Асимметричная форма.

mybiblioteka.su - 2015-2022 год. (0.034 сек.)