Левожелудочковый механизм смерти

Краткие клинические данные. Сердечный левожелудочковый механизм смерти клинически характеризуется, в основном, признаками снижения сократительной способности миокарда, преимущественно левого желудочка, тахикардией и тахипноэ, часто с развитием одышки. Характерным также является изменение ритма, уменьшение наполнения и напряжения пульса, бледность кожного покрова и видимых слизистых оболочек с нарушением микроциркуляции (похолодание кистей и стоп, симптом «белого пятна», снижение диуреза и др.). Наиболее информативными показателями, свидетельствующими о нарушении функции левого желудочка, являются изменения его ударного объема и сердечного индекса, повышение давления заклинивания легочных капилляров.

Сердечный левожелудочковый тип возникает чаще при таких непосредственных причинах смерти, как кровопотеря, шок и его последствия, перитонит, инфаркт миокарда левого желудочка сердца.

Макроскопические проявления. На вскрытии в легких выявляют расширенную плевральную лимфатическую сосудистую сеть, отмечают явления отека легких со стеканием с поверхности разреза большего количества пенистой бесцветной или розоватой жидкости. Нередко отек легких сочетается с гидротораксом (жидкость в плевральной полости). В случаях, когда острая массивная кровопотеря превышает 2 л, закономерно выявляют «пятна Минакова» — кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца, механизм происхождения которых связывают с вакатной гиперемией, возникающей при работе практически пустого сердца.

Микроскопические проявления. При гистологическом исследовании миокарда одним из наиболее часто встречающихся его изменений является интерстициальный отек, что выражается в дефрагментации пучков кардиомиоцитов, периваскулярной соединительнотканной стромы, разрежении кардиомиоцитов.

Морфологическим субстратом патологических изменений в легких при сердечном левожелудочковом типе смерти, являются интерстициальный и внутриальвеолярный отеки на фоне выраженного венозного полнокровия сосудистого русла, интерстициальные и внутриальвеолярные кровоизлияния, а также ателектазы. Компенсаторные процессы, развитие которых сопровождает течение левожелудочковой недостаточности, оказываются несостоятельными. Это приводит к переполнению вен легких, резкому повышению гидростатического давления в легочных капиллярах с развитием, в ряде случаев, кардиогенного отека легких.

В головном мозге гистологически выявляют признаки периваскулярного, реже перицеллюлярного отеков, а также различной степени выраженности ишемические повреждения нейронов. Наличие у этих больных ишемических и отечных изменений в нейронах головного мозга доказывает, что в период терминального состояния по сердечному левожелудочковому типу быстро развивается ишемия головного мозга, иногда в сочетании с его отеком.

При гистологическом исследовании в печени отмечают расширение пространств Диссе, истончение печеночных балок, отек перипортальной соединительной ткани с визуализацией лимфатических капилляров, исчезновение гликогена.

Эпителий проксимальных канальцев почек характеризуется зернистостью цитоплазмы. Имеется выраженная десквамация эпителия проксимальных канальцев. В собирательных трубочках обнаруживают «гирлянды» слущенного эпителия.

Дата добавления: 2015-12-07