Висцеральный лейшманиоз

Определение. Висцеральный лейшманиоз (индийский или восточноафриканский висцеральный лейшманиоз и др.) — инфекционное заболевание из группы протозоозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующееся поражением внутренних органов, клеток красного ростка кроветворения.

Этиология. Висцеральный лейшманиоз (кала-азар) вызывается многими вариантами L. donovani. Различают средиземноморско-среднеазиатский (детский) лейшманиоз, индийский, восточноафриканский и висцеральные лейшманиозы Китая, Южной Америки.

Эпидемиология. Источник инвазии — больной человек. Переносчики — самки москитов.

Патогенез. В месте укуса москита возникает первичный аффект, состоящий из макрофагов, ретикулярных и других разновидностей клеток. Из места первичного размножения лейшмании заносятся в регионарные лимфатические узлы, а затем в клетки системы мононуклеарных фагоцитов, расположенные в селезенке, печени, костном мозге и других органах. В этой системе наряду с пролиферативными происходят процессы дистрофии и некроза, что приводит к увеличению размеров внутренних органов и нарушению их функций.

Клиника. Инкубационный период при висцеральном лейшманиозе продолжается от 3 нед. до 3 лет (чаще несколько месяцев). На месте укуса москита образуется первичный очаг — гистиоцитома, из которого лейшмании разносятся лимфой и кровью в лимфоидные органы, костный мозг. Заболевание начинается постепенно, первые проявления болезни обычно остаются незамеченными. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка, которая часто бывает волнообразной. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации, кожа может быть темной за счет поражения надпочечников, иногда наблюдается геморрагическая сыпь. При индийском и африканском лейшманиозах нередко наблюдается гиперпигментация кожи. Состояние больных прогрессивно ухудшается, они худеют, нарастает анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). В крови — лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов.

Принципы диагностики и лечения такие же, как и при кожных формах лейшманиоза.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения москитов (использование репеллентов, москитных сеток, обработка помещений эффективными инсектицидами). Уничтожение мест выплода москитов в населенных пунктах и их окрестностях, поддержание должного санитарного порядка на территории населенных пунктов. С целью химиопрофилактики возможно использование хлоридина в возрастной дозировке 1 раз в неделю. Санитарно-просветительная работа.

Гельминтозы

Гельминтозы относятся к числу наиболее широко распространенных заболеваний человека. Согласно материалам ВОЗ, более трети населения мира заражено гельминтозами. Наибольшее распространение гельминтозы получили в зоне тропического и субтропического пояса, однако и в других регионах мира имеет место высокая заболеваемость.

В последние годы вновь наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами, прежде всего нематодозами (энтеробиоз и аскаридоз), растет число больных токсокарозом, трихинеллезом; не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения биогельминтозов — описторхоза, дифилоботриоза, тениидозов, эхинококкозов.

Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие болезни, хроническое течение, нередко с длительной компенсацией. Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. В зависимости от локализации возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся такие болезни, как шистосомозы, филяриатозы, эхинококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и ряд других. При некоторых кишечных гельминтозах тканевая фаза соответствует начальному миграционному периоду болезни (аскаридоз, анкилостомидозы).

В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют две основные фазы: острая — первые 2–3 нед. после инвазии (при тяжелом течении — до 2 мес. и более) и хроническая длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

В острый период основой лечения является десенсибилизация и дезинтоксикация. Глюкокортикоиды применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз). Следует учитывать, что при неправильном их использовании может произойти генерализация инвазии (стронгилоидоз) или переход острой фазы в длительно текущую подострую (описторхоз, трихинеллез и др.).

Специфическое лечение — основа борьбы с большинством гельминтозов человека. Химиотерапия гельминтозов является довольно уникальной терапевтической проблемой и отличается от таковой при бактериальных, вирусных и грибковых заболеваниях. Большинство чувствительных к химиотерапии гельминтов — это взрослые стадии развития с довольно медленно протекающими биосинтетическими процессами. Кроме того, гельминты не могут синтезировать сложные молекулы de novo, вследствие чего они устойчивы к действию ингибиторов роста. Но гельминты чувствительны к веществам, влияющим на их моторную активность и реакции энергетического обмена. Анализ данных по механизму действия большинства антигельминтиков показывает, что в основном их активность связана с нарушением двух вышеуказанных функций.

Нематоды

Филяриатозы

Филяриатозы — группа тропических гельминтозов, вызываемых нематодами семейства Filariidae, характеризуются трансмиссивным путем передачи, крайне медленным развитием и длительным течением. Взрослые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах, соединительной ткани подкожной клетчатки и стенок полостей тела; личинки (микрофилярии) циркулируют в крови или концентрируются в поверхностных слоях кожи. Промежуточные хозяева (переносчики филярий) — различные кровососущие насекомые (комары, слепни, мошки, мокрецы).

Основные филяриатозы человека — вухерериоз, бругиоз, лоаоз и онхоцеркоз. Наиболее распространенными являются лимфатические филяриатозы (вухерериоз и бругиоз), онхоцеркоз и лоаоз.

Вухерериоз

Определение. Вухерериоз — антропонозный хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется в начальной стадии лихорадкой, лимфаденитом, ретроградным лимфангитом конечностей, орхитом, фуникулитом и абсцессами в основном аллергической природы, а также развитием слоновости конечностей, грудных желез, хилурией или гидроцеле.

Этиология. Возбудители вухерериоза — нитевидные нематоды Wuchereria bancrofti молочно-беловатого цвета. Длина самки паразитов 60–100 мм, ширина 0,2–0,3 мм. Самцы достигают в длину 40 мм, в диаметре 0,1 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, окончательный хозяин — человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева — различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles. Половозрелые филярии (самки и самцы) в тесном переплетении паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.

Эпидемиология. Вухерериоз распространен в странах тропической и субтропической зон. Большая пораженность населения зарегистрирована в Экваториальной Африке, Индокитае (встречается в Индии, Китае, Японии), в странах Центральной и Южной Америки, на островах Тихого и Индийского океанов, в прибрежной зоне Австралии. По данным ВОЗ, лимфатическими филяриатозами в 80 странах тропического и субтропического пояса поражено более 120 млн человек, из них вухерериозом — около 90 %. В эндемичных очагах клиническая симптоматика обычно появляется у детей 3–4 лет, с возрастом инфицированность жителей эндемичных районов прогрессивно возрастает.

Естественная восприимчивость людей высокая. В эндемичных районах зараженность колеблется от 1 до 60 %, клинические проявления наблюдаются только у 1–14 % инфицированных.

Патогенез. Филярии являются живородящими нематодами, рождают личинок — микрофилярий, которые в организме человека не меняются морфологически и не растут. Микрофилярии имеют длину 0,127–0,32 мм, ширину 0,005–0,1 мм. Личинки мигрируют в кровяное русло, где их поведение характеризуется определенной цикличностью, связанной с физиологическим биоритмом хозяина. В дневное время они находятся в сосудах внутренних органов, а в ночное мигрируют в периферические кровеносные сосуды. Такая особенность жизненного цикла микрофилярий имеет большое биологическое и эпидемиологическое значение, т. к. в ночное время суток проявляется наибольшая активность промежуточных хозяев — специфических переносчиков данного вида филярий — комаров рода Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles.

По терминологии, принятой Комитетом экспертов по филяриатозам ВОЗ, выделяют периодичный и субпериодичный штаммы микрофилярий. Микрофилярии Wuchereria bancrofti периодического штамма (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии Wuchereria bancrofti субпериодичного штамма, выявленного на островах бассейна Тихого океана (получившего название W. pacifica), находятся в периферической крови круглосуточно, но днем число их заметно возрастает. Переносчиком и промежуточным хозяином этих штаммов являются комары рода Aedes, которые нападают на человека и питаются кровью в любое время суток.

Клиника. Инкубационный период у коренных жителей эндемичных зон продолжается 12–18 лет, у вновь прибывших он, как правило, составляет 3–6 мес., но может затягиваться до года и более. Клинически разграничивают две стадии болезни — острую и хроническую.

Острая стадия заболевания характеризуется аллергическими реакциями (уртикарные высыпания на коже). В последующем на коже, особенно на руках, появляются болезненные элементы типа экссудативной эритемы, увеличиваются лимфатические узлы в паховых областях, на шее и в подмышечных впадинах, часто возникают болезненные лимфангиты, фуникулит, орхиэпидидимит, синовит с исходом в фиброзный анкилоз, у женщин — мастит. Явления лимфангита склонны рецидивировать с частотой приступов от 1–2 в год до нескольких атак в месяц. Как правило, приступы сопровождаются лихорадкой, отеком нижних конечностей, мошонки, полового члена. Для вухерериоза характерна лихорадка, нередки бронхиальная астма и бронхопневмония. При длительном рецидивирующем течении фуникулита и орхиэпидидимита возникает гидроцеле. Водянка оболочек яичка в эндемичных районах регистрируется у 40–60 % взрослых мужчин, инфицированных Wuchereria bancrofti. Общее количество больных, страдающих гидроцеле филяриатозной этиологии, достигает 27 млн человек.

Через 5–7 лет после заражения болезнь вступает во вторую стадию, которая характеризуется, в основном, поражениями кожных и глубоких лимфатических сосудов с развитием варикозного расширения, нарушением лимфотока, разрывами этих сосудов. Появляются болезненные лимфангиты с регионарным лимфаденитом. В этот период в течение нескольких дней у больного отмечается выраженная общая интоксикация на фоне высокой температуры тела и сильной головной боли. Часто наблюдается рвота, иногда — делириозное состояние. Приступ обычно заканчивается обильным потоотделением. В результате разрывов лимфатических сосудов происходит истечение лимфы и уменьшение интенсивности лимфаденита.

В 95 % случаев развивается слоновость нижних конечностей, несколько реже — верхних конечностей, половых органов, отдельных участков туловища и очень редко лица. По данным ВОЗ, около 15 млн человек страдают элефантиазом, обусловленным филяриатозом. Клинически слоновость проявляется сравнительно быстро прогрессирующим лимфангитом с присоединением дерматита, целлюлита. Кожа со временем покрывается бородавчатыми и папилломатозными разрастаниями, появляются участки экземоподобного изменения кожи, незаживающие язвы. Ноги достигают огромных размеров, приобретают вид бесформенных глыб с толстыми поперечными складками пораженной кожи. Масса мошонки нередко составляет 4–9 кг, а в отдельных случаях — до 20 кг. При слоновости лица чаще поражается верхнее веко.

Фазы относительного благополучия периодически сменяются очередными обострениями болезни. На месте лимфангитов остаются плотные тяжи, пораженные лимфатические узлы также подвергаются фиброзному уплотнению. Часто параллельно развивается так называемый лимфоскротум (хилезное пропитывание tunica vaginalis) и хилурия — выделение молочно-белой мочи, обусловленное закупоркой и разрывом лимфатических сосудов почек, мочевого пузыря или сосудов верхней части брюшной полости и попаданием лимфы в органы мочевыделения. Присутствие в моче крови наряду с лимфой связано с разрывами мелких кровеносных расширенных лимфатических сосудов.

В хронической стадии вухерериоза вокруг погибших гельминтов в подкожной клетчатке, мышцах, половых органах, полостях суставов, плевры, в брюшной полости иногда формируются асептические абсцессы. Присоединение патогенной микрофлоры приводит к развитию гнойных абсцессов, перитонита, эмпиемы, гнойных артритов.

Тропическая легочная эозинофилия наблюдается примерно у 1 % пораженных Wuchereria bancrofti. Данный синдром связан с повышенной реактивностью легких и ретикулоэндотелиальной системы на микрофилярии. В таких случаях в сосудах легких наблюдается гибель микрофилярий, а в периферической крови они отсутствуют. Клинически данное состояние проявляется ночными приступами кашля, затруднением дыхания, бронхоспазмом, умеренной лихорадкой. Кашель непродуктивный, но в скудном отделяемом может присутствовать кровь. Рентгенологически в легких обнаруживаются множественные небольшие очаги инфильтрации, усиление сосудистого рисунка. В крови — гиперэозинофилия.

Диагностика. Вухерериоз диагностируется на основании обнаружения микрофилярий в крови при просмотре толстой капли или мазка, окрашенного по Романовскому—Гимзе, после предварительной фильтрации или центрифугирования крови. В ряде случаев с целью оптимизации лабораторной диагностики применяют дневной провокационный тест с диэтилкарбамазином. Для этого обследуемый принимает внутрь диэтилкарбамазин в дозе 2–8 мг/кг, и через 30–60 мин кровь исследуют. При низкой микрофиляриемии не удается обнаружить личинки, однако тест расценивается положительным при появлении у пациента в течение 2–24 ч после приема препарата аллергических реакций.

Лечение. При данной патологии радикальное лечение обеспечивается применением препаратов, действующих не только на микрофилярии, но и на взрослые особи, т. к. в организме человека паразитируют как зрелые филярии в лимфатических сосудах и соединительной ткани, так и личинки (микрофилярии) в крови, лимфе или тканях хозяина. Основным микрофиляриецидом является диэтилкарбамазин (ДЭК, дитразин, локсуран, гетразан, нотезин, баноцид). Данный препарат частично подавляет продукцию личинок при вухерериозе и бругиозе, активен при лоаозе (табл. 2.7). Эффективность препарата определяют по исчезновению из крови микрофилярий и клиническим проявлениям болезни.

Таблица 2.7. Этиотропная терапия при филяриатозах

Заболевание, возбудитель	Терапия выбора	Терапия резерва
Бругиоз Нитевидные нематоды Brugia malayi и B. timori	Диэтилкарбамазин (дитразин, гетразан, нотезин, баноцид) 1-й день 0,05 г внутрь после еды, 2-й день 0,05 г, 3-й день 0,1 г, 4–21-й дни 2 мг/кг; курс 21 день
Вухерериоз (филяриатоз Банкрофта) Нитевидные нематоды Wuchereria bancrofti	Диэтилкарбамазин (дитразин, гетразан, нотезин, баноцид) 1-й день 0,05 г внутрь после еды, 2-й день 0,05 г, 3-й день 0,1 г, 4–21-й дни 2 мг/кг; курс 21 день
Лоаоз Нематода Loa Loa (глазная филярия)	Диэтилкарбамазин (дитразин, гетразан, нотезин, баноцид) 1-й день 0,05 г внутрь после еды, 2-й день 0,05 г, 3-й день 0,1 г, 4–21-й дни 2 мг/кг; курс 21 день. Для профилактики — диэтилкарбамазин 0,3 г в неделю. Взрослых гельминтов удаляют хирургическим путем
Мансонеллезы Мансонеллез Нематода Mansonella ozzardii Акантохейлонематоз Дипеталонематоз D. streptocerca Мелкие филярии Dipetalonema (Acanthocheilonema) perstans	Ивермектин (мектизан) 150 мкг/кг внутрь Диэтилкарбамазин (дитразин, гетразан, нотезин, баноцид) 1-й день 0,05 г внутрь после еды, 2-й день 0,05 г, 3-й день 0,1 г, 4–21-й дни 2 мг/кг; курс 21 день	Мебендазол 0,1 г внутрь, 30 дней
Онхоцеркоз Нитевидный гельминт Onchocerca volvulis	Ивермектин (мектизан) 150 мкг/кг внутрь, повторять через каждые 6 мес., возможно, в течение 10–15 лет	Сурамин (антрипол, моранил, германин). Вводят внутривенно в виде 10% раствора на дистиллированной воде или физиологическом растворе, 10 дней. Сначала вводят 1 мл раствора. В отсутствие побочных реакций вводят 1 раз в неделю 1 г (10 мл) препарата. Курс лечения — 5–6 инъекций, не считая первой пробной. Затем снова курс дитразина (200–250 мг/сут внутрь, 10 дней)

При применении диэтилкарбамазина относительно часто (обычно в первые 3 дня приема) наблюдаются побочные явления, такие как кожный зуд, появление или усиление кожных высыпаний, реже — кашель, эозинофильные инфильтраты, лимфаденопатии, иногда увеличение печени и селезенки. В связи с этим в первые дни лечения препарат назначают в сниженных, постепенно возрастающих дозах и в сочетании с антигистаминными препаратами.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения комаров (применение репеллентов, защитной одежды, пологов, засетчивание окон, дверей, обработка помещений эффективными инсектицидами). Уничтожение мест выплода комаров (обработка инсектицидами), санитарное благоустройство городов и поселков, оборудование на их территории системы водоснабжения и канализации. С целью химиопрофилактики возможно использование диэтилкарбамазина — по 2 мг/кг 3 раза в сутки в течение 1 дня 1 раз в год. Санитарно-просветительная работа.

Бругиоз

Определение. Бругиоз — антропонозный и зоонозный природно-очаговый хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется преимущественным поражением лимфатической системы.

Этиология. Возбудитель бругиоза — нитевидные нематоды Brugia malayi и B. timori, имеющие морфологическое сходство с Wuchereria bancrofti. Длина самки паразитов до 60 мм, ширина 0,2–0,3 мм, самцы короче и достигают в длину 22–25 мм, в диаметре 0,09 мм. B. malayi и B. timori являются живородящими нематодами, рождают личинок — микрофилярий. В зависимости от периодичности появления микрофилярий в периферической крови выделяют два штамма паразита: с ночной периодичностью и ночной субпериодичностью. Микрофилярии имеют длину 0,127–0,32 мм, ширину — 0,005–0,1 мм. Развитие филярий происходит со сменой хозяев, при этом круг окончательных хозяев шире, чем у вухерерий, ими являются человек, некоторые виды обезьян, домашние и дикие кошки, некоторые виды ящеров. Необходимо отметить, что для штаммов с ночной периодичностью человек — единственный окончательный хозяин. Промежуточными хозяевами при бругиозе являются различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles.

Эпидемиология. Бругиоз распространен в странах Юго-Восточной Азии. Эндемичными по данному заболеванию являются Шри-Ланка, Юго-Восточная Индия, Индонезия, Индокитай, Китай, Малайзия, Филиппины. Бругиоз регистрируется на территориях Центрального и Северного Китая, Кореи.

Патогенез. При укусе зараженного комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Личинки мигрируют в кровяное русло, где их поведение характеризуется определенной цикличностью, связанной с физиологическим биоритмом хозяина. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3–18 мес. после попадания их в организм человека. Продолжительность жизни половозрелых B. malayi и B. timori в организме хозяина в среднем составляет 17 лет, иногда может достигать 40 лет. Микрофилярии живут, как правило, не более 70 дней.

Клиника. Инкубационный период составляет 2–3 мес. Клиническая симптоматика сходна с вухерериозом. На ранних стадиях заболевания в клинической картине доминируют симптомы общей сенсибилизации и местные аллергические реакции (лихорадка, крапивница, кожный зуд, невралгия, эозинофилия, лимфангиты). В поздний период болезни (через 3–7 лет) развиваются отеки кожи и подкожной клетчатки, связанные с поражением лимфатической системы. Отличительной особенностью бругиоза является то, что при данном гельминтозе гранулематозный лимфангиит и лимфаденит развиваются не только на нижних, но и на верхних конечностях. Однако элефантиазом поражаются в основном нижние конечности. Инфицирование субпериодичными штаммами часто приводит к тяжелому течению заболевания с выраженными аллергическими проявлениями.

Диагностика. Принципы лабораторной диагностики аналогичны методам, применяемым при вухерериозе.

Лечение. Химиотерапия при бругиозе аналогична методам этиотропной терапии, применяемой при вухерериозе (см. табл. 2.7).

Профилактика такая же, как и при вухерериозе.

Лоаоз

Определение. Лоаоз — антропонозный хронический биогельминтоз из группы филяриатозов с трансмиссивным механизмом передачи, характеризуется отеком мягких тканей, поражением конъюнктивы, серозных оболочек и половых органов.

Этиология. Возбудителем является белая полупрозрачная нитевидная нематода вида Loa loа. Длина самки паразита составляет 50–70 мм, ширина — 0,5 мм. Самцы короче и достигают в длину 30 мм, в диаметре 0,43 мм. Микрофилярии имеют длину 0,25–0,3 мм.

Эпидемиология. Лоаоз регистрируется только в лесной зоне Западной и Центральной Африки (в полосе от 8° с. ш. до 5° ю. ш.). Наибольшая зараженность населения отмечается в Нигерии, Камеруне, Габоне, Заире. В населенных пунктах долины реки Конго лоаозом поражено до 75–90 % населения.

Резервуаром инфекции, окончательным хозяином является зараженный человек, промежуточным — слепни рода Chrysops (Chrysops dimidiata, Chrysops silacea). Механизм передачи гельминта — трансмиссивный. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярии.

Патогенез. Патогенетические факторы лоаоза такие же, как и у других лимфатических филяриатозах.

Половозрелые особи паразитируют у человека в подкожной клетчатке, серозных полостях, под конъюнктивой глаза. Последнее обстоятельство послужило основанием для названия паразита — африканский глазной червь. Взрослые особи могут паразитировать в организме ряда диких приматов, однако тождество их с глазной филярией человека не доказано.

Микрофилярии паразитируют в кровеносных сосудах, особенно в капиллярах легких. Как правило, в периферическую кровь микрофилярии поступают в дневное время, через несколько недель после заражения, чаще это происходит спустя год и более после инвазии.

Клиника. Инкубационный период обычно составляет несколько лет, изредка сокращается до 4 мес. В начальной стадии болезни доминируют аллергические проявления. У больных на коже появляется уртикарная сыпь, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Пациентов беспокоят боль в конечностях, парестезии. Передвижение паразитов в подкожной клетчатке вызывает зуд и жжение. Характерным ранним и постоянным признаком лоаоза является калабарская опухоль — внезапно развивающийся плотный отек кожи и подкожной клетчатки, напоминающий отек Квинке. Отек может появляться на разных частях тела, но чаще на конечностях и рассасывается обычно в течение 3–5 дней, реже нескольких недель.

При проникновении паразита под конъюнктиву глаза развивается конъюнктивит с опуханием век и резкой болью. Гельминты нередко локализуются и продвигаются между конъюнктивой и склерой. Проникший в глаз паразит хорошо виден. В ряде случаев паразитов можно обнаружить и под кожей. Болевой синдром начинается с головной боли и болезненности в области уха. Затем появляется боль в глазу — от легких покалываний до нестерпимой жгучей боли. Реакция со стороны века может быть различной интенсивности — от легкого покраснения до выраженного отека. Нередко развиваются отек диска зрительного нерва, парезы ядер глазодвигательных нервов, обусловленные реакциями аллергического характера.

При попадании Loa loa в уретру появляются независимая от мочеиспускания боль и дизурические явления. При проникновении паразитов в ЦНС наблюдаются симптомы, характерные для энцефалита.

В местах гибели взрослых паразитов образуются абсцессы (чаще в паховой и подмышечных областях, реже в межмышечной ткани), связанные с присоединением вторичной инфекции.

В периферической крови — выраженная эозинофилия и вторичная анемия. У мужчин нередко отмечается низкий уровень тестостерона в крови и высокий уровень гонадотропина.

Течение заболевания длительное, с чередованием периодов обострений и ремиссий.

Диагностика. Лоаоз диагностируется на основании обнаружения микрофилярий в крови при просмотре толстой капли или мазка, окрашенного по Романовскому—Гимзе, после предварительной фильтрации или центрифугирования крови.

Лечение. В лечении больных лоаозом применяют диэтилкарбамазин (см. табл. 2.7). На фоне лечения диэтилкарбамазином больных лоаозом с гипермикрофиляриемией возможно развитие энцефалита. Под действием препарата происходит массивный лизис микрофилярий с высвобождением эндотоксина микрофилярий. Эти нейротропные токсины и являются причиной острого энцефалита. При развитии побочных явлений временно отменяют препарат и проводят десенсибилизирующую терапию. Детям диэтилкарбамазин назначается в суточной дозе не более 2 мг/кг в течение 10–12 дней.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения слепней (применение репеллентов, защитной одежды). Уничтожение мест обитания взрослых слепней (очистка берегов рек от кустарников) и мест выплода личинок (осушение либо обработка инсектицидами заболоченных мест). С целью химиопрофилактики возможно использование диэтилкарбамазина — 300 мг еженедельно. Санитарно-просветительная работа.

Онхоцеркоз

Определение. Онхоцеркоз («речная слепота») — антропонозный биогельминтоз из группы филяриатозов, вызываемый нитевидной нематодой Onchocerca volvulus, характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и глаз, вплоть до развития слепоты.

Этиология. Возбудитель заболевания — прозрачный нитевидный гельминт Onchocerсa volvulus, длиной 19–50 мм, шириной 0,13–0,4 мм. Способность рождать микрофилярий у самок Onchocerсa volvulus появляется через год паразитирования в организме человека. Самка в течение года производит до 2 млн микрофилярий.

Эпидемиология. Онхоцеркоз в Восточном полушарии распространен на большей части территории тропической Африки (от Анголы на западе до Танзании на востоке) и в ряде стран Восточной Африки (Судан, Уганда и др.), в Западном полушарии — в ряде стран Центральной и Южной Америки (Гватемала, Мексика, Венесуэла, Эквадор, Бразилия, Колумбия и др.). В Экваториальной Африке и Латинской Америке онхоцеркозом заражено около 13 млн человек. Всего онхоцеркозом поражено от 20 до 40 млн человек, доля ослепших в результате этого заболевания в некоторых африканских очагах достигает 30–50 % населения.

Резервуаром и окончательным хозяином при онхоцеркозе является человек, промежуточными хозяевами (переносчиками заболевания) — самки мошек рода Simulium. Механизм передачи — трансмиссивный, который реализуется с помощью переносчиков — мошек Simulium ochraceum, S. callidum, S. metallicum, S. damnosum, S. neavel и др., в организме которых микрофилярии достигают инвазионной стадии через 6–7 дней после укуса зараженного человека. Уровень численности переносчиков связан в тропиках с сезоном года и зависит главным образом от количества влаги. Онхоцеркоз распространен в лесных районах вдоль рек и ручьев.

Патогенез. Цикл развития паразита заключается в постоянном пребывании половозрелых особей у человека преимущественно под кожей, в апоневрозах мышц, надкостнице, а местом постоянного обитания микрофилярий является толща кожи, глаза, иногда слизистые оболочки, реже лимфатические узлы, внутренние органы и очень редко — кровь.

Патогенез онхоцеркоза заключается в воздействии на организм взрослых особей, локализующихся в подкожной клетчатке и под апоневрозом мышц, а также микрофилярий, концентрирующихся в поверхностных слоях кожи (вызывают ее резкие изменения: утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвления) и проникающих в лимфатические узлы, внутренние органы и глаза. В глазных яблоках микрофилярии вызывают воспаление, на конъюнктиве образуются узелки, возникают атрофия пигмента радужной оболочки и другие изменения, которые обусловливают тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты на один или оба глаза. Паразитирование микрофилярий приводит к лимфостазам в кожных покровах, воспалительной реакции, сопровождающейся уменьшением количества эластических волокон в тканях, гиперкератозом, с исходом в депигментацию, атрофию и изъявление. Вокруг взрослых паразитов в подкожной клетчатке образуются соединительнотканные узлы — онхоцеркомы.

Клиника. Инкубационный период при онхоцеркозе варьирует от 7–14 дней до 15–18 мес.

Основным клиническим признаком заболевания является поражение кожи, лимфатической системы, глаз и образование узлов.

Первое клиническое проявление онхоцеркоза — комплекс аллергических реакций (уртикарная, эритематозно-папулезная сыпь, зуд, чаще в области бедер и голеней). Нередко наблюдается повышение температуры тела до высоких цифр — 38–39 °С. Данный симптомокомплекс обусловлен линькой личинок, т. к. микрофилярии в срезах кожи не обнаруживаются.

Поражение кожи включает в себя ряд этапов. Первый этап характеризуется папулезно-эритематозной сыпью, сопровождающейся довольно интенсивным зудом. Спустя определенное время на коже появляются гиперкератические папулы, бляшки и лихеноидные поражения в сочетании с вторичной стрептококковой инфекцией. В процессе болезни можно выделить второй этап поражения кожи, характеризующийся атрофией эпидермиса и собственно кожи, появлением множества морщин и очагов депигментации, развитием паховой лимфаденопатии. При длительном течении болезни в поздние сроки на передней поверхности голеней, шее, спине образуются участки пятнистой депигментации, получившие название «кожа крокодила», «кожа леопарда». При интенсивном поражении микрофиляриями кожа приобретает вид слоновой, лимонной корки.

При американском варианте онхоцеркоза поражение кожи протекает по типу рецидивирующего рожистого воспаления, с лихорадкой и исходом в грубые деформирующие процессы. Постоянные обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи.

Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей фиброзных узлов размером от 1–2 до 5–7 см. Узлы подвижны при пальпации, плотной консистенции, часто болезненны, становятся визуально заметными через 3–4 мес. после заражения. При африканском варианте онхоцеркоза узлы располагаются чаще всего в подкожной клетчатке локтевого и коленного суставов, встречаются также в области бедер, ребер, позвоночника и значительно реже — головы. При американском варианте онхоцеркоза узлы чаще располагаются на верхней части тела (на голове, шее, в области плечевого пояса).

При онхоцеркозе, как и при других филяриатозах, наблюдается поражение лимфатической системы, проявляющееся слоновостью мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхитом. В запущенных случаях у больных онхоцеркозом мужчин появляются кожные мешки, в которых находятся увеличенные склерозированные бедренные или паховые лимфатические узлы.

Поражение глаз при онхоцеркозе встречается в основном у взрослых пациентов. Появляются симптомы хронического конъюнктивита, при этом слизистая оболочка утолщается, особенно в месте перехода роговицы в склеру, где образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2–3 мм. Ранним признаком поражения роговой оболочки являются небольшие серо-белые пятна в поверхностных слоях. У больных онхоцеркозом отмечается фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета. Тяжелыми глазными осложнениями онхоцеркоза являются катаракта, глаукома, хориоретинит и атрофия зрительного нерва.

Диагностика. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в глазу с помощью роговичного микроскопа или офтальмоскопа, а также в тонком слое кожи, срезанном бритвой или дерматомом.

Лечение. Из-за возможности обострения воспалительных процессов в глазах диэтилкарбамазин противопоказан при онхоцеркозе как препарат стартовой терапии.

При онхоцеркозе препаратом выбора является ивермектин (см. табл. 2.7). Данный препарат активен в отношении микрофилярий, но не действует на зрелых гельминтов. При его назначении, в отличие от диэтилкарбамазина, не возникает обострения неврита зрительного нерва и хориоретинита, хотя возможны головная боль, лихорадка, боль в животе, миалгия, артралгия, болезненность лимфатических узлов, зуд. Тератогенным свойством данный препарат не обладает, что позволяет использовать его при беременности.

В отношении Onchocerca volvulis определенную активность проявляет сурамин. Преимущественно его действие направлено на взрослых филярий, однако при высоких концентрациях препарата в крови исчезают и микрофилярии. После терапии сурамином обычно назначают курс диэтилкарбамазина (см. табл. 2.7). При использовании сурамина для лечения больных онхоцеркозом также возможны осложнения, связанные с массовой гибелью микрофилярий, проявляющиеся в виде лихорадки, зуда, отека и раздражения пораженных участков кожи, папулезных высыпаний, конъюнктивита или блефарита при гибели их в глазу, внутримышечных абсцессов как следствия гибели гельминтов.

Профилактика. Выявление, изоляция и лечение больных. Защита населения от нападения мошек (применение репеллентов, защитной одежды). Уничтожение личинок мошек в местах их выплода (темефос и другие ларвициды). С целью химиопрофилактики возможно использование ивермектина — 0,2 мг/кг внутрь 1 раз в 6 мес. Санитарно-просветительная работа.

Дата добавления: 2015-12-07