Подкрыльцовый трихомикоз

Определение. Подкрыльцовый трихомикоз (трихонокардиоз) — бактериальное поражение кутикулы волос подкрыльцовой области и лобка с образованием на них узелков без признаков кожных изменений. Подкрыльцовый трихомикоз (трихонокардиоз) относят к псевдомикозам.

Этиология. Возбудитель — Nocardia (Corynebacterium) tenuis Castellani, часто сочетается с пигментообразующими кокками.

Эпидемиология. Предрасполагающие факторы: повышенная потливость, нарушение правил гигиены. Пути передачи:от больного человека, через загрязненное им белье и предметы обихода.

Клиника. Без лечебных мероприятий протекает хронически.

Излюбленная локализация — кутикула волоса подкрыльцовой области и лобка. На поверхности волос обнаруживаются узелки желтого, иногда красного или черного цвета, мягкой консистенции. Узелки сливаются и окутывают волос в виде чехла; на ощупь — слизистые (представлены кокковыми бациллярными микроорганизмами). Постепенно волосы становятся хрупкими, обламываются, склеиваются между собой, окрашивая пот и белье больного.

Эпидермис и дерма без изменений.

Лечение. Бритье волос, обработка участков поражения 0,1% раствором сулемы, 2% раствором формалина в 70° спирте, 2% салициловым спиртом, 1% настойкой йода.

Профилактика. Соблюдение правил личной гигиены, борьба с повышенной потливостью. Специфической профилактики не разработано.

Актиномикоз

Определение. Актиномикоз — хроническое гранулематозное гнойное поражение различных тканей и органов, вызванное бактериями Actinomycetales, которое сопровождается образованием плотных слегка болезненных инфильтратов, абсцессов и длительно не заживающих свищевых ходов.

Этиология. Возбудители — Actinomyces israeli, Actinomyces bovis, Actinomyces albus Rossi—Doria, Micromonospora parva. Бактерии порядка Actinomycetales (раньше относили к царству грибов). Сапрофиты кожи, слизистых оболочек рта, дыхательных путей и ЖКТ.

Эпидемиология. Предрасполагающие факторы: снижение защитных сил организма, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния.

Пути передачи: инфицирование, преимущественно эндогенное в результате активации актиномицетов (нередко после травмы).

Патогенез. Попадая перорально с растениями в организм человека актиномицеты могут длительное время персистировать на слизистых оболочках в качестве сапрофита. Толчком к развитию инфекции служат воспалительные повреждения слизистых оболочек полости рта, респираторного, пищеварительного тракта. Эти изменения позволяют актиномицетам внедриться в слизистую оболочку. На месте внедрения развивается местный воспалительный процесс (инфекционная гранулема), который распространяется на окружающие ткани. Грануляции нагнаиваются, формируются абсцессы, при прорыве которых возникают свищи. Гематогенное распространение инфекции наблюдается редко. Гистопатология — специфическая гранулема, зоны обильной грануляционной ткани с абсцессами и периферической соединительнотканной капсулой. Друзы обычно выявляются в гное абсцессов.

Клиника. Течение преимущественно хроническое (недели, месяцы, годы).

Поражается шейно-лицевая и торакальная области, брюшная стенка и органы брюшной полости, другие участки кожного покрова, слизистые оболочки. Различают первичный и вторичный актиномикоз кожи, при котором инфекция распространяется из основного очага при поражениях различных органов и тканей.

Первичный актиномикоз кожи встречается редко и начинается с появления слегка болезненного плотного инфильтрата синюшно-красного, затем багрового цвета, который размягчается, абсцедирует и вскрывается с образованием длительно не заживающих свищей и плотных втянутых рубцов. На фоне применения антибиотиков плотный инфильтрат и свищи могут не образовываться.

Возможен первичный очаг актиномикоза в виде мицетомы. На месте внедрения возбудителя образуется папула или узел, отмечается опухание конечности и увеличение ее в размере. Далее узел изъязвляется с выделением из него гноя, в котором содержатся друзы. Вокруг свища формируются опухолевидные разрастания. Процесс распространяется на подлежащие ткани и сопровождается рубцеванием и наличием гнойных свищей, деформацией конечности. Чаще поражаются стопы, голени, кисти; возможна другая локализация мицетомы.

При шейно-лицевой форме актиномикоза инфекция вначале поражает кожу и подкожную клетчатку, а затем распространяется по фасциальным пространствам, разрушая мышечную ткань, кости, придаточные пазухи, черепную коробку, проникает в грудную полость, может вызвать перфорацию грудной клетки и симптоматику поражения соответствующего органа.

Актиномикоз брюшной полости чаще возникает в илеоцекальной области и прямой кишке с вовлечением брюшной стенки.

Встречается также актиномикоз органов малого таза, урогенитальной системы, параректальной, крестцово-копчиковой и ягодичной областей.

Вторичный актиномикоз кожи чаще проявляется в виде гуммозно-узловатой формы, при которой образуется плотный безболезненный синюшно-багровый инфильтрат с множественными свищами.

Диагностика. Диагностика основана на клинической картине, обнаружении друз и идентификации культуры актиномицета.

Положительные кожно-аллергические пробы и РСК с актинолизатом. При лабораторном исследовании в гнойно-кровянистом отделяемом элементов ad oculus выявляются белые или желтоватые зерна, а при микроскопии видны характерные друзы актиномицета — сплетения тонкого мицелия с колбообразными утолщениями и желтоватым ободком по периферии. В некоторых случаях необходимы повторные исследования.

Дифференциальный диагноз. Новообразования, кокцидиоидоз, другие глубокие микозы, абсцессы, хронические пиодермии, сифилитические гуммы, туберкулез кожи.

Лечение. Применяют стрептомицин в комбинации с дапсоном или триметоприм/сульфаметоксазолом, другие антибиотики (табл. 1.55). Длительность системной антимикробной химиотерапии может составить до 5–12 мес. Показаны внутримышечные введения актинолизата по 3–4 мл или внутрикожно по 0,5–2 мл 2 раза в неделю (на курс — 20–25 инъекций), иммунокорректоры, гемотрансфузии, витамины, симптоматические средства. В некоторых случаях прибегают к хирургическому лечению.

Таблица 1.55. Принципы и методы лечения псевдомикозов

Клиническая форма заболевания (возбудитель)	Препарат и схема лечения
Эритразма(Corynebacterium fluorescens erythrasmae)	Эритромицин: взрослым — внутрь по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 14 дней. Эритромицин 5% мазь — втирать в очаги 2 раза в сутки в течение 7 дней. 5% салициловый спирт, 2% настойка йода. Применять местно в течение 5–7 дней и далее 1 раз в 2 нед. с профилактической целью
Подкрыльцовый трихомикоз(Nocardia tenuis)	Волосы сбривают. Кожу обрабатывают 0,1% раствором сулемы, 2% раствором формалина в 70° спирте, 2% салициловым спиртом, 1% настойкой йода. Курс лечения 2 нед.
Актиномикоз(A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus, A. odontolyticus, Arachnia propionica)	Бензилпенициллин: взрослым — 10 000 000–20 000 000 ЕД в сутки внутривенно в течение 4–6 нед., далее феноксиметилпенициллин 2–4 г в сутки внутрь в течение 6–12 мес. Ампициллин 50 мг/кг в сутки внутривенно в течение 4–6 нед., далее амоксициллин по 0,5 г внутрь 3 раза в сутки в течение 6 мес. Клиндамицин: взрослым — внутрь по 0,15–0,45 г каждые 6 ч за 1,5 ч до еды или внутривенно по 0,6 г 3 раза в сутки в течение 10 дней. Доксициклин: взрослым — 0,2 г в сутки в течение 4–8 нед. Актинолизат: взрослым — внутримышечно 3–4 мл или внутрикожно 0,5–2 мл в неделю. Курс лечения 20–25 инъекций
Нокардиоз(Nocardia asteroides, Nocardia brasiliensis)	Триметоприм/сульфаметоксазол по 0,16–0,8 г внутривенно или внутрь 4 раза в сутки. Амикацин 15 мг/кг в сутки внутривенно или внутримышечно в 3 введения: 3–7 дней — при внутривенном введении, 7–10 дней — при внутримышечном. Цефуроксим 50–100 мг/кг внутрь в сутки в 3 приема. Курс лечения при неосложненных формах 3–6 нед. При поражении головного мозга (абсцесс головного мозга): сульфаметоксазол + цефуроксим (по 2 г внутривенно каждые 12 ч) + амикацин (по 0,4 г каждые 12 ч). Курс лечения 4–8 нед.

Профилактика. Предупреждение микротравм, санация ротовой полости, соблюдение правил личной гигиены, повышение иммунной реактивности макроорганизма. Специфической профилактики не разработано.

Нокардиоз

Определение. Нокардиоз (атипичный актиномикоз) — острое или хроническое заболевание внутренних органов (чаще легких) с нередким вовлечением в процесс кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, лимфатических узлов. Заболевание неконтагиозно.

Этиология. Возбудитель — Nocardia asteroides, Nocardia madurae, Nocardia brasiliensis Castellani. Аэробы, не образующие спор и капсул, без друз и зерен в тканях (друзоподобные образования без колб по периферии). Природные сапрофиты.

Эпидемиология. Заболевание встречается у лиц, страдающих болезнями крови, получающих стероидные препараты, проживающих в субтропиках.

Пути передачи: респираторный, через ЖКТ, травмированную кожу и слизистые оболочки.

Патогенез. Возбудитель проникает через слизистую оболочку респираторного тракта, поврежденные кожные покровы. На месте внедрения отмечается образование инфильтрата. Гематогенно возбудитель разносится в подкожную жировую клетчатку, внутренние органы, головной мозг. В вовлеченных в инфекционный процесс тканях и органах формируются абсцессы.

Необходимо отметить, что нокардии нейтрализуют свободные радикалы нейтрофилов, блокируют слияние лизосом с фагосомами и препятствуют излитию в них лизосомных ферментов, что приводит к тому, что нейтрофилы оказываются не способными уничтожить нокардий, они могут лишь приостановить их размножение.

Клиника. Течение заболевания — острое или хроническое.

Поражаются внутренние органы (обычно легкие), реже кожа, подкожная клетчатка, слизистые оболочки, лимфатические узлы.

Различают легочный (по типу плевропневмонии) и генерализованный (септический), первичный и вторичный нокардиоз. Возможны мицетомы (чаще нижних конечностей), поражающие кожу, подкожную клетчатку и кости.

Диссеминация инфекции сопровождается сепсисом, поражением внутренних органов, появлением фистулезных ходов в грудной и брюшной полостях, на коже. Возможны абсцессы головного мозга или менингит.

В зависимости от пораженных органов и тканей напоминает поражение актиномицетами.

Диагностика. Клиническая картина, подтвержденная результатами посева, обнаружением возбудителя в патологическом материале и экспериментом на животных.

Лечение. Стрептомицин, полусинтетические пенициллины в комбинации с триметоприм/сульфаметоксазолом или дапсоном внутрь, общеукрепляющая терапия.

Профилактика. Предупреждение травм кожи и слизистых оболочек, дезинфекция зараженного материала. Специфической профилактики не разработано.

Пиодермии

Определение. Пиодермии — большая группа дерматозов, вызываемых гноеродными кокками, преимущественно стафилококками и стрептококками. Возможна их ассоциация с другими микроорганизмами (вульгарный протей, синегнойная палочка, микоплазмы и др.).

Этиология. Возникают пиодермии как первичные заболевания кожи или как осложнения других дерматозов (зудящие и аллергические дерматозы) в результате микротравм, расчесов при попадании на кожу извне патогенных штаммов или активации микробной аутофлоры человека.

Эпидемиология. По данным ВОЗ, больные пиодермиями в развитых странах составляют ¹/₃ больных с инфекционной патологией. Среди дерматозов пиодермии превалируют над другими кожными заболеваниями.

Пиококки весьма распространены во внешней среде (пыль, вода, предметы и др.). Высока обсемененность стафилококком кожи и складок у здоровых лиц (90–100 %), ногтей со свободного края, носа, зева (выделяются преимущественно белый и золотистый стафилококки). Стрептококки обнаруживаются в складках кожи приблизительно у 12 % здоровых лиц (50 % составляет гемолитический стрептококк). Из зева стрептококки высеваются у 100 % обследованных здоровых лиц (зеленящий, гемолитический, негемолитический). Следует отметить, что, несмотря на высокую распространенность стафилококков и стрептококков на коже и слизистых оболочках человека, их патогенное действие проявляется при нарушении равновесия в системе макроорганизм — микроорганизм при повреждении целости кожных покровов и снижении иммунобиологической сопротивляемости организма.

Путь передачи: воздушно-капельный, путем механического переноса пиококков из очагов поражения, а также через обсемененные пиококками предметы, белье.

Патогенез. Кожа обладает защитными свойствами по отношению к различным микробным агентам, однако для развития пиодермий необходимы, как правило, предрасполагающие причины.

К эндогенным предрасполагающим факторамотносят: функциональные нарушения ЦНС, стресс, сахарный диабет, другие эндокринопатии, заболевания ЖКТ, гепатобилиарной системы, хронические инфекции, интоксикации, гиповитаминозы, местные нарушения кровообращения, сенсибилизацию к пиококкам, первичный и вторичный иммунодефицит, длительный прием кортикостероидов, цитостатиков, иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекцию.

Экзогенными предрасполагающими факторами являются различные травмы и микротравмы, в т. ч. химического характера, охлаждение, перегревание, гиперинсоляция, загрязнение и мацерация кожи, сдвиг рН кожи в щелочную сторону, зудящие дерматозы.

Основные патогенетические звенья пиодермий представлены на рис. 1.14.

Рис. 1.14. Схема патогенеза пиодермий

Клиника. Согласно МКБ-10, гнойничковые заболевания подлежат регистрации в рубриках L00–L98. В этот перечень входят следующие группы пиодермических поражений кожи и подкожной клетчатки:

— стафилококковые пиодермии;

— стрептококковые пиодермии;

— стрептостафилодермии (смешанные пиодермии);

— хроническая глубокая пиодермия.

Лечение. Практически при всех формах пиодермий применяются препараты для местного лечения. К этой группе относят спиртовые растворы анилиновых красителей (пиоктанин, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый) и йода; жидкости, содержащие фуксин, фенол, борную и салициловую кислоты, резорцин, дихлорид ртути, жидкость Кастеллани, фукорцин, жидкость Вильчинского; детергенты (зеленое мыло, мыльный спирт); линименты, пасты с содержанием дегтя, ксероформа, этакридина лактата, нафталана, борной и салициловой кислот; мази, аэрозоли, в состав которых входят антибиотики (неомицин, гентамицин, эритромицин и др.), мупироцин, бактробан, антисептические средства (триклозан, дерматол, ксероформ и др.). Для стимуляции заживления «вялых», плохо регенерирующих язв применяют мази, содержащие водорода пероксид (мазь «СП»), нитрат серебра и винилин (мазь Микулича), клостридилпептидазу (мазь ируксол), 5–10% растворы азотнокислого серебра, полиметиленмета-крезолсульфоновую кислоту (ваготил) и др.

При ряде пиококковых поражений кожи, преимущественно их глубокие формы, назначается системная антибиотикотерапия, биостимулирующие и иммунотропные препараты, физиотерапия.

Дата добавления: 2015-12-07