Сибирская язва

Определение. Сибирская язва — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией, протекает в виде кожной, редко кишечной, легочной и септической форм.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы — сибиреязвенная палочка (Bacillus anthracis) принадлежит к семейству Bacillaceae, роду Bacillus. Это неподвижная, грамположительная палочка, которая может находиться в двух формах — вегетативной и споpовой. Вегетативные формы сибирской язвы являются малоустойчивыми: они не выдерживают длительного нагревания и погибают пpи темпеpатуpе 55 °С в течение 40 мин, при 60 °С — в течение 15 мин, при 75 °С — за 1 мин. Пpи температуре –24 °С сохраняют свою жизнеспособность до 12 дней.

Споры возбудителя сибирской язвы отличаются высокой устойчивостью: гибнут при действии пара под давлением при температуре 110 °С в течение 5 мин, в сухожаровом шкафу при 120–140 °С — в течение 2–3 ч, при воздействии прямого солнечного света погибают через 20 дней и более, не разрушаются при кипячении в течение 60 мин. В высушенном состоянии они сохраняются более 40 лет. Высокая устойчивость спор возбудителя сибирской язвы обусловливает их длительное сохранение во внешней среде. В 5% растворе фенола споры погибают через 40 мин, в 5% растворе лизола — в течение 6 дней, в 10% растворе хлорамина — через 14 ч, в осветленном растворе хлорной извести, содержащем 5 % активного хлора, — через 1 ч.

У сибиреязвенной палочки обнаружено два фактора агрессии: капсула и экзотоксин. Капсула обладает только антифагоцитарным свойством. Капсульные формы бацилл характерны для патогенных штаммов возбудителя и обычно обнаруживаются в организме больных и свежих трупах. Сибиреязвенный экзотоксин состоит из двух факторов — воспалительного (он же протективный антиген) и летального. Токсин обладает иммунодепрессивными свойствами и играет ведущую роль в патогенезе сибиреязвенной инфекции и формировании специфического иммунитета.

Эпидемиология. Источником инфекции для человека являются больные животные. Наиболее восприимчивы к сибирской язве козы, овцы, коровы, буйволы, верблюды, лошади, ослы, олени и травоядные дикие животные. Заболевание в большинстве случаев протекает у них как острая септикопиемия с летальностью 75–100 %. Менее восприимчивы свиньи. Собаки, кошки и дикие хищные животные редко болеют сибирской язвой. Больные животные заразны в течение всего периода болезни, выделяя возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, кровянистой мокротой. После их гибели заразными являются все органы и ткани, в т. ч. шкуры, шерсть, рога, копыта, кровь. Труп павшего от сибирской язвы и невскрытого животного заразен в течение 7 сут. При закапывании трупов животных вегетативные формы сибирской язвы начинают образовывать споры, которые сохраняются в почве в жизнеспособном состоянии десятки лет (до 100).

Пути передачи сибиреязвенной инфекции: контактный (от источника инфекции через факторы передачи — мясо, кожу, вещи, предметы обихода), аэрогенный (воздушно-пылевой) и алиментарный. Факторами передачи являются мясопродукты и сырье (кожа, шерсть, щетина, кости). Резервуаром возбудителя сибирской язвы в природе служит инфицированная почва.

В подавляющем большинстве случаев заражение человека сибирской язвой происходит в результате внедрения возбудителя через поврежденную кожу при убое и разделке туш больных животных. Восприимчивость людей относительно невысокая при заражении через поврежденные кожные покровы (заболевает около 20 % лиц, имеющих риск заражения) и всеобщая при воздушно-пылевом пути передачи.

Патогенез. Попавшие в организм через входные ворота (поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного тракта), споры возбудителя сибирской язвы захватываются фагоцитами, вместе с ними мигpируют по лимфатическим путям в pегионаpные лимфатические узлы, где обнаpуживаются уже чеpез 3–4 ч после инфицирования. В лимфатических узлах споpы пpоpастают в вегетативные клетки, которые интенсивно pазмножаются с обpазованием капсулы, обладающей антифагоцитаpной активностью (стимулирует апоптоз макрофагов). Вегетативные клетки микpоба пpи pазмножении выделяют экзотоксин, котоpый чеpез лимфатическую систему поступает в кpовь, вызывая интоксикацию. В месте внедpения токсин, связанный с липидной оболочкой возбудителя, обусловливает местное поpажение ткани и развитие отека — одного из основных признаков кожной формы болезни. При этом в местах размножения сибиреязвенного возбудителя (кожа, слизистые оболочки, лимфатические узлы) наблюдается выраженное серозно-геморрагическое воспаление с геморрагическим пропитыванием тканей и последующим формированием коагуляционного некроза.

При недостаточности барьерной функции лимфатических узлов возникает прорыв инфекции в кровь и диссеминация пpоцесса, сопpовождающаяся высокой концентрацией возбудителя и токсина в кpови, что, как правило, приводит к ИТШ. Гемодинамические нарушения при этом представлены резким полнокpовием вен и капилляpов, стазом и тpомбозом капилляpов, явлениями некpобиоза в тканях и органах (легкие, желудок, кишечник, сердце, мозговые оболочки, почки, брыжеечные лимфатические узлы).

Диссеминированный процесс чаще наблюдается в тех случаях, когда входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, глотка или пищевод, где развитые лимфатическая и кровеносная системы позволяют возбудителю быстро прорываться в кровяное русло. Частично замкнутая лимфатическая система легких способствует преимущественному их поражению, основной механизм которого — повреждение эндотелия, возникающее в результате активации нейтрофилов, прилипающих к эндотелиальной поверхности и освобождающих медиаторы воспаления. На этом фоне легко развивается микроэмболизация капилляров, а активированные нейтрофилы мигрируют через сосудистый эндотелий в интерстиций. Вода, электролиты, альбумин также проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких.

При алиментарном пути заражения местные нарушения микроциркуляции в ЖКТ ведут к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника, транслокации бактерий и токсинов в мезентериальные лимфатические сосуды, портальную систему, а затем в систему общей циркуляции, обусловливая развитие генерализованного процесса.

Клиника. Карбункулезная форма начинается с появления на коже в месте внедрения возбудителя красного зудящего пятнышка, похожего на укус насекомых (1–3 мм в диаметре). В течение суток зуд усиливается, а пятнышко последовательно трансформируется в папулу медно-красного цвета (диаметром 2–5 мм), а затем — в пузырек, наполненный серозным или геморрагическим содержимым (везикула). При расчесывании и повреждении пузырька или самопроизвольно он вскрывается, содержимое подсыхает, и на его месте образуется язвочка с четким плотным дном. Характерным для сибиреязвенного поражения кожи является абсолютное отсутствие болезненности в зоне некроза и вокруг него даже при уколе иглой.

Эдематозная форма встречается относительно редко, процесс при этом преимущественно локализуется на лице и шее. Особенность этой формы заключается в развитии больших отеков без наличия видимого карбункула. Буллезная форма сибирской язвы встречается редко. У больных в месте входных ворот образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Эризипелоидная (рожистоподобная) форма по своему клиническому течению напоминает буллезную рожу: на фоне выраженного безболезненного отека формируются многочисленные пузыри, наполненные серозным содержимым.

Легочная форма болезни возникает как результат диссеминации возбудителя при кожной форме болезни или как результат ингаляционного заражения. Кишечная форма имеет место при алиментарном заражении (при употреблении инфицированного мяса). Менингоэнцефалитическая форма может быть первичным проявлением болезни или вариантом генерализованного процесса. Глоточная форма сибирской язвы напоминает дифтерию ротоглотки или язвенно-некротическую ангину.

Диагностика. При кожной форме сибирской язвы исследуют содержимое везикул, карбункулов, отделяемое язвы или отторгнутый ступ. Перед взятием материала у постели больного (желательно до начала антибактериальной терапии) необходимо осторожно очистить спиртом кожу вокруг пораженного места и поверхность карбункула. Венозную кровь засевают на питательную среду (агар или бульон Хоттингера) в объеме 1–2 капли. Также делают два тонких мазка на предметных стеклах.

Кожная аллергическая проба с антраксином может быть положительной уже с первых дней заболевания, а у подавляющего числа больных — с конца 1-й недели заболевания.

Лечение. Все больные сибирской язвой независимо от клинической формы, а также подозрительные на это заболевание подлежат госпитализации в инфекционные отделения больниц в отдельные палаты. Палата подлежит ежедневной влажной дезинфекции раствором сулемы (1:500) в смеси с 3% раствором фенола. Перевязочный материал сжигают. Все выделения больных дезинфицируют.

В основе терапии сибирской язвы — назначение антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, эритромицин, гентамицин, фторхинолоны) в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином (табл. 1.50). В последние годы описаны штаммы сибирской язвы, резистентные к пенициллину. В лабораторных условиях выявлена также устойчивость B. anthracis к ко-тримоксазолу, цефуроксиму, цефотаксиму, азтреонаму и цефтазидиму.

Таблица 1.50. Принципы антибактериальной химиотерапии при сибирской язве

Заболевание, возбудитель	Рекомендуемые препараты	Препараты резерва
Сибирская язва Bacillus anthracis	Кожная форма Ципрофлоксацин по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки в течение 7–10 дней. Легочная и септическая формы Пенициллин по 5 000 000 ЕД внутривенно 4 раза в сутки до купирования симптомов болезни	Пенициллин по 1 000 000 ЕД 4 раза в сутки внутримышечно до исчезновения отека в области язвы, затем ампициллин или оксациллин по 0,5 г внутрь 4 раза в сутки в течение 7–10 дней

При кожных формах сибирской язвы больным с легким течением заболевания (незначительный отек в месте входных ворот, отсутствие тенденции к быстрому увеличению карбункула, минимальная интоксикация) пенициллин вводят по 3 000 000–8 000 000 ЕД в сутки в течение 7–10 дней. Клинический эффект при легкой форме сибирской язвы наступает спустя 24–48 ч. При средней и тяжелой формах (выраженные отек, обширная зона некроза кожи с обильным серозным или геморрагическим отделяемым из пузырей, явления интоксикации) доза пенициллина должна быть увеличена до 7 000 000–12 000 000 ЕД в сутки при 6–8-кратном введении. Первую дозу (1 000 000 ЕД) обычно вводят внутривенно. Продолжительность курса зависит от терапевтического эффекта, но должна быть не менее 7–10 сут.

При генерализованных формах дозу пенициллина увеличивают до 16 000 000–20 000 000 ЕД. При непереносимости пенициллина либо отсутствии эффекта можно применять левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки, 7–10 дней), гентамицин (по 0,08 г 3 раза в сутки, 7–10 дней), тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки, 7–10 дней), доксициклин (в 1-й день — по 0,2 г 4 раза, в дальнейшем — по 0,1 г 4 раза в сутки).

В последнее время для этиотропной терапии сибирской язвы предлагают использовать фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сутки).

Имеется информация, что сочетанная антибиотикотерапия, в частности внутривенное введение ципрофлоксацина, рифампицина и клиндамицина, у 6 из 10 служащих США, заболевших сибирской язвой, вызвала положительный эффект при специфической сибиреязвенной пневмонии (на ранней стадии болезни). При генерализованных формах болезни прогноз всегда остается сомнительным даже при адекватном лечении.

Противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят внутримышечно однократно, сразу же по установлении диагноза, в суточных дозах, определяемых тяжестью течения заболевания: при легкой форме — 20 мл, средней тяжести — 30–40 мл и тяжелой — 60–80 мл. При крайне тяжелой форме и сепсисе противосибиреязвенный иммуноглобулин вводят без определения чувствительности под прикрытием внутривенного введения преднизолона (90–120 мг). Иммуноглобулин вводят внутримышечно через 30 мин после преднизолона в теплом виде (36 °С).

Кожные проявления сибирской язвы лечатся открытым способом без наложения каких-либо повязок.

При тяжелой форме сибирской язвы и сибиреязвенном сепсисе с выраженными явлениями интоксикации и развитием ИТШ показана инфузионная терапия с применением препаратов гемодинамического и дезинтоксикационного действия: реополиглюкин, альбумин. Объем вводимой жидкости определяется на основании показателей водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Назначается глюкокортикостероидная терапия (до 400–800 мг преднизолона в сутки). Показаны средства, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин 2 мг/кг/сут, гепарин 50–100 ЕД/кг/сут), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал 1000 ЕД/кг/сут), поляризующая смесь (10% раствор глюкозы 400 мл, инсулин 10 ЕД, 7,5% раствор калия хлорида). При критическом снижении АД показан дофамин. Проводят также оксигенотерапию, применяют методы экстракорпоральной детоксикации.

Выписка больных с кожной формой сибирской язвы возможна после отпадения струпа, эпителизации и рубцевании язв. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления.

Профилактика. Основой профилактики сибирской язвы является ликвидация заболеваний среди сельскохозяйственных животных. Для дезинфекции меховых изделий и шерсти необходимо применять пароформалиновый способ камерной дезинфекции. За лицами, контактировавшими с больными животными или другим инфицированным биологическим материалом, устанавливается медицинское наблюдение в течение 14 сут. Трупы умерших от сибирской язвы хоронят в цинковых гробах или покрывают полотном, смоченным 2% раствором хлорамина, после чего укладывают слой опилок, обильно смоченных 25% раствором хлорной извести. Возможна химиопрофилактика ципрофлоксацином по 0,5 г или доксициклином по 0,1 г 1 раз в день в течение 4 нед. Специфическая профилактика проводится сухой живой вакциной.

Рожа

Определение. Рожа — инфекционная болезнь, протекающая в острой и хронической формах, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, слизистых оболочек, лихорадкой и общетоксическими проявлениями. Заболевание имеет склонность к рецидивирующему течению.

Этиология. Возбудителем рожи чаще всего является β-гемолитический стрептококк группы А, с которым также связано заболевание ангиной, скарлатиной, ревматизмом и др. Он является факультативным анаэробом, устойчивым к воздействию факторов внешней среды, погибает при нагревании до 56 °С через 30 мин. Стрептококки группы А могут сохраняться на предметах, окружающих больного, и в пыли несколько дней.

Эпидемиология. Инфицирование при роже может происходить экзогенным и эндогенным путями.

При экзогенном инфицировании β-гемолитическим стрептококком группы А источником инфекции являются как больные с разнообразными стрептококковыми инфекциями (рожа, ангина, скарлатина и др.), так и здоровые бактерионосители. Основной механизм передачи — контактный (микротравмы, потертости, опрелость кожи и др.). Значение имеет и воздушно-капельный механизм передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и последующим заносом микроба на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путем.

Возможно и эндогенное распространение инфекции — лимфогенное и гематогенное проникновение стрептококка в кожу из имеющихся в организме очагов инфекции (например, хронический тонзиллит), а также формирование периодически обостряющегося очага инфекции (в коже, лимфатических узлах) непосредственно в месте развития рецидивов.

Больные рожей малоконтагиозны. Женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующей формой заболевания. Рожа характеризуется отчетливой летне-осенней сезонностью.

Патогенез. Рожа протекает обычно на фоне выраженной сенсибилизации к β-гемолитическому стрептококку, а также аутосенсибилизации к антигенам кожи, что позволяет относить ее к инфекционно-аллергическим заболеваниям с наличием в патогенезе инфекционно-токсического и аллергического компонентов. Инфекционно-аллергический и иммунокомплексный механизмы воспаления при роже обусловливают его серозный или серозно-геморрагический характер. Присоединение гнойного воспаления свидетельствует об осложненном течении болезни.

Однако все эти факторы даже при их сочетании не всегда приводят к заболеванию рожей. Считается, что при инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность. При отсутствии предрасположенности внедрение стрептококка в кожу приводит обычно к развитию банального гнойного воспаления или заболевание не возникает вовсе. По мнению некоторых авторов, индивидуальная предрасположенность к роже определяется способностью организма к развитию аутоиммунных реакций к антигенам кожи. На этом фоне заражение стрептококком приводит к рожистому воспалению.

Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

Клиника. Клиническая картина рожи состоит из симптомов интоксикации и местных проявлений (табл. 1.51).

Таблица 1.51. Клиническая классификация рожи

Критерий	Клинические проявления
По характеру местных проявлений	Эритематозная, эритематозно-буллезная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая
По степени тяжести	I — легкая; II — среднетяжелая; III — тяжелая
По кратности течения	Первичная, повторная (возникающая через 2 года после перенесенной первичной, имеет иную локализацию местного воспалительного процесса), рецидивирующая. При наличии не менее трех рецидивов рожи за год целесообразно определение «часто рецидивирующая рожа»
По распространенности местных проявлений	Локализованная, распространенная (мигрирующая), метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления
Осложнения рожи	Местные, общие
Последствия рожи	Стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема), вторичная слоновость (фибредема)

Инкубационный период при роже колеблется от нескольких часов до 3–5 дней. По данным некоторых авторов, примерно в 6 % случаев заболеванию предшествует продромальный период, который проявляется общей слабостью, разбитостью, недомоганием, снижением работоспособности. Однако у подавляющего большинства больных заболевание начинается остро.

Начальный период болезни характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации, которые более чем у 50 % больных на период от нескольких часов до 1,5–2 сут опережают местные проявления болезни.

Наиболее ранними и частыми симптомами общей интоксикации являются головная боль, общая слабость, разбитость, озноб, мышечная боль. Примерно у ¹/₃ больных бывает тошнота и рвота. Уже в первые часы заболевания температура тела повышается до 38–40 °С. На участках кожи в области будущих проявлений воспаления отмечается чувство распирания, жжения, неинтенсивная боль, боль в области регионарных лимфатических узлов.

Период разгара заболевания наступает от нескольких часов до 1,5–2 сут от первых симптомов болезни. Обычно период разгара заболевания совпадает с появлением местных изменений на коже. Чаще всего воспалительный процесс локализуется на коже нижних конечностей, реже на лице (рис. 1.13) (чаще у мужчин), верхних конечностях, области молочной железы, промежности.

Рис. 1.13. Рожа лица. Гиперемия, отечность мягких тканей левой ушной раковины, левой щеки, лобной области слева. Очаг гиперемии четко отграничен от здоровых тканей

Своего максимума в период разгара достигает интоксикация и лихорадка, которая при неосложненном течении рожи и своевременно начатом лечении не превышает 5–7 сут.

При всех формах болезни у большинства больных отмечается регионарный лимфаденит.

В период реконвалесценции исчезают интоксикация, местные проявления, нормализуется температура тела. Острые местные проявления болезни сохраняются от 5–8 сут при эритематозной форме до 12–18 сут и более при геморрагических формах. Исчезновение интоксикации и нормализация температуры при роже происходят раньше, чем уходят местные проявления.

В период от нескольких недель до нескольких месяцев после перенесенной рожи могут оставаться остаточные явления: пастозность, пигментация кожи, застойная гиперемия, отечный синдром, плотные сухие корки на месте булл.

Эритематозная форма рожи. Наиболее распространенная форма болезни, которая может быть как самостоятельной формой, так и начальной стадией развития других форм заболевания, при которых местные изменения начинаются с возникновения эритемы.

Вначале на коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое в течение нескольких часов увеличивается и превращается в характерную рожистую эритему. Окраска эритемы варьирует от розового до интенсивно красного цвета. Эритема имеет четкие неровные (в виде языков, зубцов) границы. Кожа в области эритемы инфильтрирована, болезненна при пальпации, напряжена, горячая на ощупь. В области очага воспаления ощущается жжение, иногда зуд. Края эритемы могут быть инфильтрированы и возвышаться в виде «периферического валика». Наряду с гиперемией и инфильтрацией кожи развивается ее отек, распространяющийся за пределы эритемы. Степень отека зависит как от интенсивности воспалительного процесса, так и от особенностей локализации местных поражений — наиболее выражен в местах с развитой подкожной клетчаткой.

Эритематозно-буллезная рожа развивается в сроки от нескольких часов до 2–5 сут от начала заболевания. На фоне рожистой эритемы появляются пузыри (буллы) различных размеров, содержащие светлую и прозрачную жидкость. Развитие булл связано с повышенной экссудацией в очаге воспаления и отслойкой эпидермиса от дермы скопившейся жидкостью. При разрыве пузырей или при их повреждении из них истекает экссудат. На месте булл возникают эрозии. При сохранении целости пузырей они постепенно спадаются с образованием корок.

Эритематозно-геморрагическая рожа развивается на фоне эритематозной рожи в 1–3 сут от начала заболевания. Характеризуется развитием в коже на фоне эритемы кровоизлияний различного размера — от небольших петехий до обширных геморрагий.

Буллезно-геморрагическая рожа развивается из эритематозно-буллезной или эритематозно-геморрагической в результате глубокого повреждения капилляров и кровеносных сосудов сетчатого и сосочкового слоев дермы. Буллезные элементы при данной форме рожи заполнены геморрагическим и фибринозным экссудатом. Одновременно возникают обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы. Пузыри бывают различного размера и обычно имеют темную окраску.

Критериями тяжести рожи являются выраженность интоксикации и распространенность местного процесса.

Легкая (I) форма рожи протекает с незначительной интоксикацией на фоне субфебрильной температуры (как правило температура тела не превышает 38 °С и держится от 1 до 3 дней). Местный процесс при легкой форме рожи носит характер локализованной (чаще эритематозной) формы.

Среднетяжелое (II) течение рожи характерно для подавляющего большинства больных и характеризуется выраженной интоксикацией. При данной форме заболевания отмечается лихорадочная реакция (до 38–40 °С), общая слабость, головная боль, озноб, мышечная боль, разбитость, тошнота, иногда — рвота, тахикардия. Местный процесс имеет как локализованный, так и распространенный характер (захватывает две анатомические области).

Тяжелое (III) течение рожи характеризуется ярко выраженными симптомами интоксикации: потрясающий озноб, интенсивная головная боль, резкая общая слабость, тошнота, повторная рвота, гипертермия (более 40 °С), значительная тахикардия. В отдельных случаях возможны кратковременное нарушение сознания, бред, явления менингизма, судороги, развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Распространенная буллезно-геморрагическая с обширными пузырями рожа считается тяжелой даже в отсутствие выраженной интоксикации и лихорадки.

Рожа имеет тенденцию к хронически рецидивирующему течению. Рецидивы при роже могут быть ранние (в течение года после перенесенной первичной рожи) и поздние (спустя год и более после предыдущего эпизода рожи) с той же локализацией местного воспалительного процесса. Обычно рецидивирующая рожа протекает на фоне разных сопутствующих состояний, сопровождающихся нарушением трофики кожи, снижением ее барьерных функций, местным иммунодефицитом (хроническая венозная недостаточность, грибковые поражения кожи, опрелости, ссадины, потертости и др.). Большое значение для формирования рецидивирующей рожи имеют и фоновые заболевания, такие как хроническая ЛОР-инфекция, ожирение, сахарный диабет.

Осложнения рожи могут быть местными и общими.

К местным осложнениям рожи относят абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты. Наиболее часто осложнения возникают у больных буллезно-геморрагической рожей. При тромбофлебитах чаще поражаются подкожные вены голени, реже — глубокие. Лечение данных осложнений необходимо проводить в гнойных хирургических отделениях.

К общим осложнениям, развивающимся у больных рожей достаточно редко, относятся сепсис, ИТШ, острая сердечно-сосудистая недостаточность, ТЭЛА и др.

Последствия рожи — стойкий лимфостаз (лимфедема) и вторичная слоновость (фибредема), являющиеся двумя стадиями одного процесса.

Диагностика. Диагноз рожи основывается на характерных клинических проявлениях. Диагностическими критериями рожи в типичных случаях являются:

— острое начало болезни с выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38–39 °С и более;

— преимущественная локализация местного воспалительного процесса на нижних конечностях и лице;

— развитие типичных местных проявлений с характерной эритемой, возможным местным геморрагическим синдромом;

— развитие регионарного лимфаденита;

— отсутствие выраженной боли в очаге воспаления в покое.

Значение имеют изменения гемограммы. Обычно отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ. При тяжелом течении рожи, гнойных осложнениях возможны гиперлейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов. Гемограмма обычно нормализуется в периоде реконвалесценции.

Дифференциальный диагноз при роже следует проводить с абсцессом, флегмоной, дерматитом, тромбофлебитом (флебитом), опоясывающим лишаем, экземой, эризипелоидом, узловатой эритемой.

Лечение. Лечение больных рожей должно быть комплексным и проводиться в зависимости от формы заболевания, в первую очередь от его кратности, характера местных поражений, степени интоксикации, наличия осложнений (табл. 1.52).

Таблица 1.52. Антибактериальная терапия при роже

Заболевание, возбудитель	Рекомендуемые препараты	Препараты резерва
Рожа b-гемолитические стрептококки группы А (S. pyogenes), S. aureus (редко)	Пенициллин по 1 000 000 ЕД или оксациллин по 1 г внутримышечно 4 раза в сутки в течение 7–10 дней. Затем бициллин-5 (1 500 000 ЕД) 1 раз в месяц в течение 6 мес.	Эритромицин по 0,25–0,5 г внутрь 4 раза в сутки в течение 10 дней. Кларитромицин по 0,5 г внутрь 2 раза в сутки в течение 10 дней
Сахарный диабет b-гемолитические стрептококки группы А (S. pyogenes) + S. aureus (редко) + Enterococcus spp. + Enterobacteriaceae + анаэробы	При легком течении Цефокситин по 1 г внутримышечно 3 раза в сутки в течение 7–10 дней. При тяжелом (септическом) течении Меропенем по 0,5–1 г внутривенно 3 раза в сутки или оксациллин по 2 г внутримышечно/внутривенно 4–6 раз в сутки в сочетании с клиндамицином по 0,6 г внутримышечно 3 раза в сутки и гентамицином по 0,08 г внутримышечно 3 раза в сутки либо азтреонамом по 1–2 г внутривенно 3 раза в сутки в течение 10–12 дней	Клиндамицин по 0,6 г внутримышечно/внутривенно 3 раза в сутки в сочетании с ципрофлоксацином по 0,5–0,75 г внутрь или 0,2–0,4 г внутривенно 2 раза в сутки в течение 10–12 дней

Комплексное лечение больных рожей включает в себя этиотропную (антибиотики), патогенетическую (нестероидные противовоспалительные, витамины, дезинтоксикационная терапия, вещества, снижающие проницаемость капилляров, и др.), местную и физиотерапию.

Важное место в лечении рожи занимает антибактериальная терапия. В условиях стационара назначается бензилпенициллин в суточной дозе 6 000 000–12 000 000 ЕД курсом 7–10 дней. При тяжелом течении заболевания, развитии осложнений применяют цефалоспорины. По окончании курса терапии антибиотиками пенициллинового ряда с целью профилактики рецидивов заболевания вводится 1 500 000 ЕД бициллина-5 или 1 200 000 ЕД бициллина-3.

При аллергии на β-лактамные антибиотики применяют макролиды (эритромицин, азитромицин) и линкозамиды (линкомицин).

Больные с легкой и среднетяжелой формами рожи без выраженной интоксикации могут лечиться в условиях поликлиники и на дому. В таких случаях возможно назначение антибиотиков перорально. Применяют эритромицин по 0,5 г 4 раза в сутки (курс лечения — 10 дней), азитромицин 0,5 г в 1-й день, затем по 0,25 г 1 раз в сутки в течение 4 дней, цефаклор по 1 г 3–4 раза в сутки (10 дней), ципрофлоксацин по 0,5–0,75 г 2 раза в сутки (10 дней).

Лечение больных рецидивирующей рожей с частыми обострениями должно проводиться в условиях стационара. Используются цефалоспорины (I или II поколения), линкомицин (действует на L-формы стрептококка). Желательно назначение резервных антибиотиков, которые не применялись для лечения предыдущих рецидивов.

Местное лечение рожи проводится только при буллезных формах. Эритематозная форма рожи не требует применения местных средств лечения, а многие из них, обладающие раздражающим свойством (мази с антибиотиками, ихтиоловая мазь, мазь Вишневского), противопоказаны. При наличии вскрывшихся пузырей, эрозивных поверхностей на них накладывают повязки с 0,02% раствором фурацилина или 0,1% раствором риванола, меняя их несколько раз в течение дня.

Профилактика. Важное значение в профилактике отводится защите кожных покровов от повреждений, санации очагов хронической стрептококковой инфекции, созданию оптимальных условий труда, раннему выявлению метаболических нарушений в организме. Специфическая профилактика не разработана.

Содоку

Определение. Содоку — зоонозная природно-антропоургическая бактериальная инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризуется рецидивирующей лихорадкой, лимфаденитом и полиморфными высыпаниями.

Этиология. Возбудитель — короткая штопорообразная подвижная спирилла Spirillum minus (длина 2–4 мкм, ширина 0,2 мкм). Хорошо окрашивается обычными красителями, по Романовскому—Гимзе — в розово-фиолетовый цвет. Плохо растет на питательных средах. Устойчива во внешней среде. Чувствительна к пенициллину, тетрациклину.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — крысы и, реже, другие животные (собаки, кролики, белки, ласки). У больных животных спириллы содержатся на слизистой оболочке рта, в крови, тканях и органах. Заражение наступает при укусах. Естественная восприимчивость людей высокая. Болезнь встречается на всех континентах, что обусловлено повсеместным распространением грызунов. Заболевания чаще регистрируются в виде спорадических случаев, возникающих в быту. Известны профессиональные заболевания среди охотников. От человека к человеку заболевание не передается.

Патогенез. Возбудитель внедряется через поврежденные кожные покровы. На месте внедрения отмечается слабовыраженный первичный аффект (гиперемия, отечность, небольшие геморрагии). Затем спириллы лимфогенно достигают регионарного лимфатического узла, где происходит их размножение и накопление. Далее он поступает в кровь и гематогенно разносится по всему организму, оседая в различных органах и тканях.

Клиника. Инкубационный период длится 1–4 нед., чаще 10–14 дней. Заболевание начинается остро, с симптомов интоксикации, высокой лихорадки (до 39–40 °С и более), обычно сопровождающейся ознобом, головной боли. Лихорадка сохраняется на протяжение 5–7 дней, затем критически с проливным потом падает.

На месте внедрения возбудителя появляется болезненный инфильтрат темно-красного цвета, на котором образуется пузырь, а затем язва. Развивается лимфангит и регионарный лимфаденит.

Для содоку характерны рецидивы лихорадки: через 3–5 дней после нормализации температуры тела она вновь начинает нарастать, достигая высоких цифр и сохраняясь в течение 2–4 дней. После повторной нормализации температуры тела через 5–8 дней приступ может вновь повториться. Число приступов (в отсутствие этиотропной терапии, в случае затяжного течения заболевания) может доходить до 10–20 и более, заболевание может затянуться на несколько месяцев. Нередко, начиная со 2–3-го приступа, появляется пятнисто-папулезная, уртикарная или краснухоподобная сыпь. Сыпь наблюдается только в период приступов, во время апирексии она исчезает. Высыпания располагаются по всему телу, сгущаясь в области первичного аффекта. Встречаются спленомегалия, полиартриты, миокардит.

В крови во время приступа отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, эозинопения, гипохромная анемия, повышение СОЭ.

Летальность в нелеченных случаях достигает 10 %.

Диагностика. Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза заболевания, анализе клинической картины, данных лабораторных методов исследования.

Лабораторные методы исследования:

— спирохеты могут быть обнаружены микроскопическим методом в «толстой капле» крови, взятой из места укуса на высоте приступа, или регионарного лимфатического узла. Окраску выполняют по Романовскому—Гимзе;

— реакция лизиса и агглютинации S. minus с сывороткой крови больного (положительная начиная с 6–8-го дня болезни);

— биопробы на мышах или морских свинках.

Лечение. Применяют пенициллин и препараты тетрациклиновой группы (табл. 1.53).

Таблица 1.53. Антибиотикотерапия при содоку

Заболевание, возбудитель	Рекомендуемые препараты	Препараты резерва
Содоку Spirillum minus	Пенициллин по 1 000 000 ЕД внутримышечно 4 раза в сутки в течение 7–10 дней	Доксициклин по 0,1 г внутрь 2 раза в сутки или тетрациклин по 0,4 г внутрь 4 раза в сутки в течение 7–10 дней

Профилактика. Основой профилактики является проведение дератизационных мероприятий. Специфическая профилактика не разработана.

Дата добавления: 2015-12-07