|
Читайте также: |
Помимо указанной выше классификации, учитывающей прежде всего собственно пневмонии, с точки зрения инфекциониста, все пневмонии можно разделить на три группы:
— пневмония как самостоятельное заболевание (первичная пневмония);
— пневмония как осложнение других инфекционных и неинфекционных заболеваний (вторичная пневмония);
— пневмония как одна из форм или одно из проявлений инфекционных заболеваний.
Клиническая ситуация, в которой пневмония является одним из проявлений инфекционного заболевания, может иметь место при целом ряде инфекций (чума, туляремия, сибирская язва и др.). Поражение легких вызывается возбудителем основного заболевания, которое имеет преимущественно септический характер. В этом случае чаще всего симптомы, характерные для пневмонии, не являются типичными и могут значительно затруднять диагностику заболевания. В более редких случаях встречаются изолированные легочные формы (туляремия, мелиоидоз, лихорадка Ку).
Преобладание симптомов поражения легких в данном случае приводит к стандартной диагностике лишь пневмонии, что не позволяет своевременно назначить адекватную терапию и провести комплекс противоэпидемических мероприятий.
В связи с этим врачу необходимо тщательно оценить все внелегочные проявления инфекционного заболевания, имеющиеся у больного, и эпидемиологическую ситуацию, в которой возникло заболевание. Это даст возможность выбрать необходимые дополнительные методы исследования, позволяющие поставить правильный диагноз и своевременно назначить адекватную терапию.
В клинической практике в большинстве случаев приходится сталкиваться с пневмониями, вызванными неспецифической флорой, которая способна стать причиной заболевания лишь в определенных благоприятных условиях. Основными проявлениями заболевания, являются бронхолегочные симптомы (кашель, выделение мокроты, боль в груди, одышка), сопровождающиеся лихорадкой и симптомами интоксикации (слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, расстройства сознания, нарушения гемодинамики).
Во избежание ошибок при диагностике пневмонии следует использовать «золотой стандарт», который складывается из 5 признаков (А. Г. Чучалин, 2000):
—острое начало заболевания с лихорадкой;
— появление кашля, гнойной мокроты;
— укорочение перкуторного звука и появление аускультативных признаков пневмонии над пораженным участком легкого;
— лейкоцитоз или (реже) лейкопения с нейтрофильным сдвигом;
—при рентгенологическом исследовании: инфильтрат в легких, который ранее не определялся.
Роль этиологического фактора при внебольничной пневмонии могут играть практически все известные условно-патогенные микроорганизмы и представители нормальной микрофлоры, колонизирующие верхние отделы дыхательных путей. Однако более чем в 40–50 % случаев установить этиологию не удается. Это связано с тем, что даже наиболее современные бактериологические лаборатории, оснащенные новейшей аппаратурой, могут выявить возбудитель не более чем в 50 % случаев. Возможности же обычных клинических лабораторий еще более ограничены. Основные проблемы возникают при идентификации вирусов и атипичных возбудителей (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.). Кроме того, очень часто в клинической практике не уделяется должного внимания правильности проведения исследования мокроты, в первую очередь соблюдения требований к забору и оценке ее пригодности для последующих микробиологических исследований. В мокроте, собранной с нарушениями требований, содержится главным образом слюна. В результате последующие бактериологические исследования оказываются направленными не на выделение истинного микроба — возбудителя инфекции, а на обнаружение орофарингеальной флоры, в т. ч. и микроорганизмов, которые обычно являются возбудителями легочных инфекций.
Для получения адекватных результатов исследований следует строго соблюдать правила забора мокроты. Мокрота собирается до еды, после предварительного полоскания зева и полости рта теплой водой или раствором питьевой соды (1 ч. л. на стакан воды). Отхаркиваемую мокроту (желательно первую утреннюю порцию) собирают в стерильную емкость с крышкой. Для исследования наиболее подходит мокрота, выделенная больным после интенсивного кашля. При плохом отхождении мокроты возможно использование отхаркивающих средств накануне забора. Если мокрота не выделяется, можно провести ингаляцию распыленного ультразвуком солевого раствора, провоцирующего кашель. В некоторых случаях для получения мокроты отсасывают содержимое задней части носоглотки катетером, введенным в нее через носовой ход.
Правильно собранная мокрота имеет характерный вид: гнойная или гнойно-слизистая, желтого или зеленого цвета, с прожилками крови и зелеными включениями. Если мокрота собрана неправильно, она не содержит гноя и может быть слизистой, пенистой, водянистой, содержать остатки пищи. Цвет образцов, как правило, серый или белый. Такая мокрота пригодна только для исследования на микобактерии туберкулеза и легионеллез. Получение образцов мокроты должно предшествовать началу антибактериальной терапии. Однако, если это невозможно, этитропную терапию начинают до микробиологических исследований. Для повышения результативности исследования образец должен быть доставлен в бактериологическую лабораторию не позднее 2 ч от момента забора. В лаборатории проводится микроскопия мокроты, ее посев осуществляется только в тех случаях, когда полученные образцы удовлетворяют соответствующим требованиям:
— более 25 полиморфно-ядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в поле зрения при малом увеличении (рекомендации Американского общества инфекционных болезней);
— менее 25 эпителиальных клеток в поле зрения при малом увеличении (рекомендации Канадского общества инфекционных болезней).
Учитывая низкую чувствительность и специфичность бактериологических и бактериоскопических методов исследования, они проводятся только у госпитализированных больных. В то же время пневмонии, возникшие у больных с иммунодефицитом, подлежат обязательной этиологической расшифровке, т. к. в данном случае выбор антибактериальных препаратов полностью определяется видом возбудителя. Помимо исследования мокроты у госпитализированных больных проводится посев крови. Для увеличения результативности исследований кровь берут из 2 разных вен с интервалом 10 мин и более.
Этиологическая диагностика атипичных пневмоний (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp.) с использованием классических бактериологических методов исследований возможна только в специализированной лаборатории. В клинической практике используются серологические методы: РНИФ, РСК, ИФА. Однако эти методы не позволяют осуществить раннюю этиологическую диагностику и представляют интерес преимущественно с эпидемиологической точки зрения. Более информативными являются методы определения антигенов L. pneumophila и S. pneumoniae в моче, антигенов микоплазм хламидий в мазках из носоглотки и ПЦР, которая в последние годы активно внедряется в клиническую практику.
В более редких случаях применяют инвазивные методы диагностики (фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности, трансторакальная биопсия, транстрахеальная аспирация и т. д.).
Основным методом диагностики пневмонии является рентгенография легких, при которой обычно определяется наличие инфильтрации различного размера с неоднородной внутренней структурой, размытым наружным контуром.
Учитывая то, что этиологический диагноз пневмонии после проведения дополнительных лабораторных (микробиологических) методов исследования чаще всего установить не удается, главным в лечении внебольничной пневмонии является эмпирический выбор антибактериальных средств. Вероятность наличия у больного того или иного возбудителя во многом определяется возрастом, наличием интеркуррентных заболеваний, тяжестью состояния пациента и другими клинико-эпидемиологическими характеристиками.
Наиболее вероятную этиологию заболевания врач может предположить уже при первичном осмотре больного в зависимости от клинической ситуации и дополнительных анамнестических данных (табл. 1.25). Несмотря на то что клиническая и рентгенографическая картина не позволяет выставить точный этиологический диагноз, в ряде случаев можно заподозрить наиболее вероятных возбудителей пневмонии. При выборе терапии все пациенты с внебольничной пневмонией разделяются на три основные группы, с учетом возраста, наличия серьезных предшествующих заболеваний и тяжести течения заболевания. Это, в свою очередь, определяет и место лечения (амбулаторное лечение, госпитализация в общетерапевтическое отделение, госпитализация в отделение интенсивной терапии). Большинство больных пневмонией (80 %) не нуждаются в госпитализации и могут лечиться в домашних условиях. Однако по сложившейся традиции в странах постсоветского пространства диагноз пневмонии чаще всего воспринимается врачом общей практики как показание к госпитализации.
Таблица 1.25. Вероятные возбудители внебольничной пневмонии с учетом клинико-эпидемиологических особенностей заболевания
| Клиническая ситуация | Возможный возбудитель | Дополнительные анамнестические данные | Особенности рентгенографической картины в легких | Наиболее вероятный возбудитель |
| Внебольничная пневмония нетяжелого течения у лиц до 60 лет без сопутствующей патологии | S. pneumoniae M. pneumoniae C. pneumonia H. influenzae | Возраст до 25 лет | Очаговая инфильтрация. Интерстициальные (перибронхиальные и периваскулярные) изменения, расширение и уплотнение корней легких | M. pneumoniae C. pneumonia |
| Внебольничная пневмония нетяжелого течения у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующей патологией | S. pneumoniae H. influenzae C. pneumonia S. aureus Enterobacteriaceae | Хронический бронхит или курение | Характерные рентгенографические изменения отсутствуют | S. pneumoniae H. influenzae |
| Эпидемия гриппа | Интерстициальная инфильтрация | Вирус гриппа | ||
| Характерные рентгенографические изменения отсутствуют | S. pneumoniae S. pyogenes | |||
| Мультидолевое и билатеральное поражение, плевральный выпот, абсцедирование, спонтанный пневмоторакс | S. aureus | |||
| Пребывание в домах престарелых | Характерные рентгенографические изменения отсутствуют, за исключением заболевания, вызванного M. tuberculosis (см. ниже ) | S. pneumonia, грамотрицательные бактерии, H. influenzae, S. aureus, анаэробы, C. pneumoniae, M. tuberculosis | ||
| ВИЧ-инфекция (ранняя стадия) | Характерные рентгенографические изменения отсутствуют | S. pneumonia, H. influenzae | ||
| Верхнедолевая локализация, округлые четкие очаги | M. tuberculosis | |||
| Внебольничная пневмония тяжелого течения независимо от возраста больных | S. pneumoniae H. influenzae C. pneumonia S. aureus Legionella spp. Enterobacteriaceae Полимикробная флора (включая анаэробы) | Контакт с аэрозолями воды, пребывание в помещениях с кондиционерами или увлажнителями, участие в земляных работах | Прогрессирование и консолидация очаговых и долевых инфильтратов. Иногда плевральный выпот, абсцедирование | Legionella spp. |
| Эпидемия гриппа | Характерные рентгенографические изменения отсутствуют | S. pneumoniae S. pyogenes | ||
| Мультидолевое и билатеральное поражение, плевральный выпот, абсцедирование, спонтанный пневмоторакс | S. aureus | |||
| Аспирация Пародонтоз | Сегментарное поражение, образование абсцессов, эмпиема | Анаэробная флора | ||
| Пребывание в домах престарелых | Характерные рентгенографические изменения отсутствуют | S. pneumonia, H. influenzae, C. pneumoniae | ||
| Билатеральное поражение, плевральный выпот, абсцедирование | S. aureus, анаэробы | |||
| Вовлечение в процесс верхних долей и деструкция легочной паренхимы с образованием абсцессов, каверн | Грамотрицательные бактерии, M. tuberculosis | |||
| Недавняя терапия антибиотиками | Деструкция легочной паренхимы с образованием абсцессов | Мультирезистентные S. pneumonia, P. aeruginosa | ||
| Алкоголизм | Характерные рентгенографические изменения отсутствуют | S. pneumoniae | ||
| Вовлечение в процесс верхних долей (чаще справа) и деструкция легочной паренхимы с образованием абсцессов | K. pneumoniae | |||
| ВИЧ-инфекция (поздняя стадия) | Характерные рентгенографические изменения отсутствуют | S. pneumonia, H. influenzae | ||
| Наличие деструкции, каверн, плотных круглых шаров, покрытых тонким воздушным мениском | Cryptococcus spp., Histoplasma spp. и др. | |||
| Диффузные двусторонние прикорневые инфильтраты, У 20 % больных нормальная рентгенограмма при наличии клинических проявлений: длительный непродуктивный кашель, прогрессирующая одышка | P. carinii | |||
| Структурные заболевания легких (муковисцидоз, бронхоэктазы) | Множественные узелково-кистозные изменения, двусторонние сливные очаговые тени, сегментарные или долевые ателектазы, плевральный выпот, абсцедирование, эмфизема | P. aeruginosa, P. cepacia,S. aureus |
В то же время, согласно зарубежным рекомендациям, госпитализация больного определяется степенью риска летального исхода (M. J. Fine, T. E. Aubble, D. M. Yealy et al., 1997).
При этом учитываются:
1. Данные анамнеза жизни больного (возраст старше 60 лет, предшествующая в течение 12 мес. госпитализация, сопутствующая патология со стороны жизненно важных органов и систем, хронический алкоголизм, кахексия).
2. Результаты обследования больного, определяющие тяжесть состояния: нарушение сознания, одышка более 30 дыханий в минуту, тахикардия (ЧСС ³ 125 уд./мин), гипотензия (АДсист. < 90 мм рт. ст.), гипо- (< 35 °С) или гипертермия (³ 40 °С), наличие плеврального выпота, боли в грудной клетке, цианоза, внелегочных очагов инфекции (менингит, септический артрит и др.); сепсис или полиорганная недостаточность (ПОН).
3. Социальные показания: невозможность организовать качественный уход за больным на дому и строгое исполнение врачебных назначений.
Дополнительные критерии могут быть получены при дальнейшем лабораторном и рентгенологическом исследованиях. Как правило, в этом случае больной госпитализируется в отделение интенсивной терапии.
4. Лабораторные критерии: лейкопения (< 4000 кл./мл) или выраженный лейкоцитоз (> 20 000 кл./мл), анемия (гемоглобин < 90 г/л), почечная недостаточность (азот мочевины > 7 ммоль/л, креатинин > 176,7 мкмоль/л), рН крови < 7,35, диурез < 20 мл/ч (при отсутствии гиповолемии), SaO2 < 92 % (по данным пульс-оксиметрии), РаО2 < 60 мм рт. ст. и/или РаСО2 > 50 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом. Нарушения коагуляции, указывающие на развитие ДВС-синдрома. Увеличение уровня тромбопластина и протромбинового времени, тромбоцитопения, наличие продуктов деградации фибрина.
5. Рентгенологические критерии: распространение инфильтрации за пределы одной доли или одного легкого, наличие полостей распада, быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации более 50 % в течение 48 ч).
Основой лечения пневмонии является эффективная антибактериальная терапия. Назначение антибактериальных средств больным с пневмонией должно проводиться в самые короткие сроки. Задержка назначения антибиотиков более чем на 8 ч приводит к росту летальности.
Для успешности этиотропной терапии пневмонии должен быть выбран антибактериальный препарат, обладающий высокой природной активностью против всех вероятных возбудителей, способный в высоких концентрациях проникать в ткань легких, бронхиальную слизь, мокроту, альвеолярные макрофаги, плевральную жидкость, быть достаточно безопасным для макроорганизма.
Выбор антибактериальных средств при установленной этиологии определяется наибольшей эффективностью в отношении возбудителя, по возможности с учетом данных проведенных исследований в отношении конкретного микроорганизма, выделенного от больного.
Использование возбудитель-специфической терапии более оправданно, т. к. позволяет сократить количество назначаемых препаратов, снизить экономические затраты на лечение и уменьшить формирование резистентности микроорганизмов. Выбор этиотропной терапии, направленной на определенного возбудителя и отвечающей указанным требованиям, приведен в табл. 1.26.
Таблица 1.26. Антибактериальная терапия наиболее частых возбудителей респираторной инфекции (J. G. Bartlett et al., 2000)
| Микроорганизм | Препараты выбора | Альтернативные препараты |
| S. pneumoniae, чувствительный к пенициллину | Бензилпенициллин Амоксициллин | Ингибиторзащищенные пенициллины, цефалоспорины I–IV поколения, карбапенемы, макролиды, клиндамицин, респираторные фторхинолоны, доксициклин |
| S. pneumoniae, резистентный к пенициллину | Подбор препарата с учетом чувствительности in vitro (цефалоспорины III поколения, респираторные фторхинолоны, ванкомицин) | |
| H. influenzae | Цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), ингибиторзащищенные пенициллины, азитромицин, доксициклин, ко-тримоксазол | Фторхинолоны, кларитромицин |
| M. catarrhalis | Цефалоспорины II–III поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон), ко-тримоксазол, макролиды, ингибиторзащищенные пенициллины | Фторхинолоны |
| Анаэробы | Ингибиторзащищенные пенициллины, клиндамицин | Имипенем |
| S. aureus, чувствительный к метициллину | Нафциллин/оксациллин ± рифампицин или гентамицин | Цефалоспорины I–II поколения (цефазолин, цефуроксим), клиндамицин, ко-тримоксазол |
| S. aureus, резистентный к метициллину | Ванкомицин ± рифампицин или гентамицин | Линезолид |
| Enterobacteriaceae | Цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) ± аминогликозиды. Карбапенемы | Азтреонам, ингибиторзащищенные пенициллины, респираторные фторхинолоны |
| P. aeruginosa | Аминогликозиды + антипсевдомонадные b-лактамы (тикарциллин, пиперациллин, мезлоциллин, цефтазидим, цефепим, азтреонам или карбапенемы) | Аминогликозиды + ципрофлоксацин, ципрофлоксацин + антипсевдомонадные b-лактамы |
| Legionella spp. | Макролиды (эритромицин, кларитромицин, азитромицин) ± рифампицин. Фторхинолоны (включая ципрофлоксацин) | Доксициклин ± рифампицин |
| M. pneumoniae C. pneumoniae | Доксициклин, макролиды | Респираторные фторхинолоны |
| C. psittaci | Доксициклин | Эритромицин, хлорамфеникол |
| Nocardia | Триметоприм/сульфаметоксазол, сульфаниламиды ± миноциклин или амикацин | Имипенем ± амикацин, доксициклин |
| Coxiella burnetti | Тетрациклин | Хлорамфеникол |
На практике типичной является ситуация, когда возбудитель пневмонии неизвестен и почти всегда выбор антибиотика первого ряда осуществляется эмпирически. В то же время, основываясь на данных, полученных уже при первичном осмотре больного, врач может отнести заболевание к той или иной клинико-эпидемиологической группе и определить наиболее вероятный возбудитель.
Этиологическая структура вне- и внутрибольничных пневмоний существенно различается. Возбудителями внебольничной пневмонии являются многие микроорганизмы (H. Influenza, М. pneumoniae, C. pneumoniae, K. pneumoniae, M. catarrhalis, S. aureus, S. pyogenes).
Наиболее частым возбудителем пневмонии на протяжении десятка лет остается пневмококк (Streptococcus pneumoniae), вызывающий 1/3 пневмоний, а при наличии бактериемии частота выделения пневмококка увеличивается до 60 %. Пневмококк является также и основной причиной летальных исходов. Вторым по частоте (4–20 %) возбудителем является гемофильная палочка (Haemophilus influenzae). К менее распространенным возбудителям пневмонии относятся S. aureus, Streptococcus pyogenes, Moraxella catarrhalis, Klebsiella pneumoniae и атипичные микроорганизмы Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. и др. В 2–10 % случаев этиологическую роль в возникновении пневмонии выполняет ассоциация возбудителей, состоящая из двух микроорганизмов и более.
Однако с годами удельный вес пневмококка в этиологии внебольничной пневмонии уменьшается. В то же время у лиц молодого возраста без вредных привычек внебольничные пневмонии наряду с пневмококком достаточно часто могут вызываться микоплазмами и хламидиями. По данным некоторых авторов, частота атипичных патогенов в данной возрастной категории может достигать 35 % и более. У лиц старше 60 лет основными возбудителями являются пневмококки и гемофильные палочки, а при нахождении больных данной возрастной категории в специализированных учреждениях закрытого типа перечень вероятных возбудителей дополняют энтеробактерии, стафилококк и M. tuberculosis. В развитии пневмоний у лиц с сопутствующими хроническими заболеваниями дыхательных путей, длительно курящих ведущую роль играет H. influenza. Во время эпидемий гриппа возрастает частота стафилококковых пневмоний.
При алкоголизме увеличивается риск развития пневмоний, вызванных грамотрицательной флорой и анаэробами, что наиболее характерно при аспирационном механизме возникновения пневмонии (до 50 % всех причин). Использование внутривенных наркотических препаратов повышает вероятность развития стафилококковых и пневмоцистных пневмоний. Частота пневмоцистных пневмоний значительно увеличивается также у ВИЧ-инфицированных, особенно на поздних стадиях развития болезни. В этой ситуации более характерна микст-флора с присоединением к обычным респираторным патогенам таких нетипичных возбудителей внебольничных пневмоний, как грибковая флора и M. tuberculosis.
Инфекции Legionella spp. встречаются в основном в регионах с теплым климатом, в европейском же регионе их возникновению способствует контакт с аэрозолями воды, пребывание в помещениях с кондиционерами или увлажнителями, участие в земляных работах. Несмотря на то что Legionella spp. является редким возбудителем внебольничной пневмонии (2–10 %), по частоте смертельных исходов легионеллезная пневмония занимает 2-е место.
Этиология пневмонии у детей также имеет возрастные особенности (табл. 1.27). В то же время в отличие от взрослых у детей раннего возраста наряду с типичными бактериальными респираторными патогенами значительную роль могут играть вирусы или вирусно-бактериальные ассоциации. Этиология пневмоний у детей первых 6 мес. жизни определяет и особенности клинического течения.
Таблица 1.27. Этиология внебольничной пневмонии у детей (по K. McIntosh)
| Возраст | Наиболее частый возбудитель | Характерные клинические особенности |
| Первые 20 дней жизни | Стрептококк группы B | Пневмония — признак раннего начала сепсиса, течение обычно очень тяжелое, поражения двусторонние, диффузные |
| Enterobacteriaceae | Часто нозокомиальные инфекции, но обычно не возникают в течение 1 нед. жизни | |
| Цитомегаловирус (ЦМВ) | Пневмония — часть системной ЦМВ-инфекции, обычно имеются другие признаки врожденной ЦМВ-инфекции | |
| Listeria monocytogenes | Пневмония — признак раннего начала сепсиса | |
| 3 нед. — 3 мес. | C. trachomatis | Причиной заболевания является хламидийная генитальная инфекция у матери; без лихорадки, прогрессирующая подострая интерстициальная пневмония |
| Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) | Наиболее часто встречается в возрасте 2–7 мес., обычно характерны хрипы (трудно дифференцировать бронхиолит от пневмонии), насморк, чаще возникает в середине зимы или ранней весной | |
| Вирус парагриппа | Очень похоже на инфекцию, вызываемую РСВ, но заболевают более старшие дети и не отмечается эпидемической вспышки в зимний период | |
| S. pneumoniae | Наиболее часто вызывает пневмонию у детей данной возрастной группы | |
| B. pertussis | Обычно возникает бронхит, но в тяжелых случаях возможно развитие пневмонии | |
| S. aureus | Значительно менее распространенный возбудитель пневмонии, чем в прошлые годы. Вызывает тяжелое заболевание, часто осложняется выпотом | |
| 4 мес. — 4 года | РСВ, вирусы гриппа и парагриппа, аденовирус, риновирус | Наиболее часто вызывают пневмонию у младших детей в данной возрастной группе |
| S. pneumoniae | Наиболее вероятно вызывают развитие долевой или сегментарной пневмонии | |
| H. influenzae | Инфекция, вызванная гемофильной палочкой типа В, почти не встречается в странах, где широко распространена вакцинация; инфекция, вызванная типом В, H. influenzae, не относящаяся к типу В, и нетипируемыми штаммами, обычна для детей в развивающихся странах | |
| M. pneumoniae | Наиболее часто вызывает пневмонию у старших детей в данной возрастной группе | |
| M. tuberculosis | Частый возбудитель пневмонии в областях и странах, эндемичных по туберкулезу | |
| 5–15 лет | M. pneumoniae | Главный возбудитель пневмонии в данной возрастной группе; рентгенографические признаки вариабельны |
| C. pneumoniae | Все еще спорный, но, возможно, важный возбудитель пневмонии у старших детей в этой возрастной группе | |
| S. pneumoniae | Наиболее вероятный возбудитель долевой пневмонии, но может вызывать и другие формы | |
| M. tuberculosis | Возбудитель пневмонии в областях и странах, эндемичных по туберкулезу; чаще возникает в начале пубертатного периода и при беременности |
Наиболее частыми возбудителями так называемых типичных пневмоний, развивающихся на фоне высокой лихорадки с фокальными изменениями на рентгенограмме, являются вирусы, энтеробактерии, стафилококки. Роль таких типичных микроорганизмов, как S. pneumoniae, H. influenzae, незначительна (<10 %). Основным возбудителем атипичных пневмоний, наблюдающихся у 20 % детей и протекающих на фоне нормальной или субфебрильной температуры с диффузными (интерстициальными) изменениями в легких, считается Chlamydia trachomatis, являющаясяследствием перинатальной инфекции. Значительный процент пневмоний связан с привычной аспирацией пищи (гастроэзофагеальный рефлюкс, дисфагия). Как и у взрослых, основную роль в этиологии аспирационных пневмоний играют грамотрицательные бактерии, энтеробактерии и анаэробы.
Особую группу представляют новорожденные дети, для которых характерно внутрибольничное или внутриутробное инфицирование. Это накладывает особый отпечаток на этиологическую структуру инфекций респираторного тракта в данной возрастной категории. Пневмонии у детей первых 3 нед. жизни чаще всего вызываются стрептококками группы B (S. agalactiae) и грамотрицательными бактериями Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, реже — Staphylococcus aureus, Listeria monocytogenes.
Возможны вирусно-бактериальные ассоциации с ЦМВ, вирусом простого герпеса (ВПГ) и грибами рода Candida. У недоношенных детей в редких случаях пневмония может быть вызвана Pneumocystis carinii.
Перечень бактериальных патогенов, вызывающих внебольничные пневмонии у детей старше 6 мес., мало отличается от такового у взрослых больных, не имеющих факторов риска, и включает S. pneumoniae, H. influenzae, M. pneumoniae, C. pneumoniae. В то же время в развитии пневмонии у детей в возрасте до 6 лет сохраняют значение респираторные вирусы.
Более чем у 50 % больных пневмония развивается на фоне предшествующей респираторной вирусной инфекции.
Среди бактериальных патогенов ведущая роль принадлежит пневмококку, с ним связывают более 50 % пневмоний у детей этого возраста. На долю H. influenzae приходится до 10 % случаев. Невелика роль атипичных возбудителей (M. pneumoniae, C. pneumoniae) —не более 10–15 % случаев.
Дата добавления: 2015-12-07; просмотров: 83 | Нарушение авторских прав