Коклюш и паракоклюш 1 страница

Определение. Коклюш и паракоклюш — острые инфекционные антропонозные болезни, клинически не отличимые друг от друга. Проявляются в типичных случаях приступами спазматического кашля с судорожными вдохами (репризами) на фоне отсутствия или минимальной выраженности общеинтоксикационного синдрома. Характерны также своеобразные изменения в крови: в типичных случаях — лейкоцитоз (до 40 000–45 000 лейкоцитов в 1 мкл) и абсолютный/относительный лимфоцитоз (до 70–85 %) при нормальной СОЭ.

Этиология. Возбудитель коклюша — Bordetella pertussis, паракоклюша — Bordetella parapertussis. Оба возбудителя представляют собой небольшие грамотрицательные неподвижные палочки с закругленными краями. Хорошо окрашиваются всеми анилиновыми красителями. Строгие аэробы. Очень неустойчивы во внешней среде: быстро (за несколько минут/секунд) погибают при охлаждении, высушивании, УФО, нагревании, воздействии всех обычных дезинфектантов.

Требовательны к температуре культивирования (оптимально 35–37 С) и средам культивирования (хорошо растут на картофельно-глицериновом агаре с добавлением 25–30 % дефибринированной человеческой сыворотки, казеиново-угольном агаре — КУА). Рост длительный (видимые колонии формируются через 48–72 ч после посева, иногда позже); сформированные колонии на среде имеют вид капелек ртути.

Антигенный состав бордетелл сложен. Антиген, который обусловливает формирование в организме агглютинирующих антител (агглютининов), может состоять из нескольких компонентов, которые называют факторами. Всего известно 14 факторов. Фактор 7 — родовой, его содержат оба возбудителя. Фактор 1 имеет только возбудитель коклюша, 14 — только паракоклюша, остальные встречаются в различных сочетаниях. Так, для B. pertussis характерно сочетание факторов 2, 3, 4, 5, 6, для B. parapertussis — 8, 9, 10. Таким образом, агглютинация адсорбированными факторными сыворотками позволяет разграничить возбудителей коклюша и паракоклюша. Отличаются они и по культуральным свойствам. Биохимически оба возбудителя инертны.

Кроме факторов-агглютиногенов в антигенную структуру возбудителей входят экзо- и эндотоксин, лимфоцитозстимулирующий фактор, аденилатциклаза, защитный фактор.

Оба возбудителя высокочувствительны ко многим антибиотикам — макролидам, тетрациклинам, левомицетину, ампи/амоксициллину, но устойчивы к препаратам бензилпенициллина.

Эпидемиология. Оба заболевания представляют собой строгие антропонозы, их эпидемиология совершенно одинакова.

Источник инфекции — больной любой клинической формой коклюша/паракоклюша, в т. ч. бессимптомной. Наибольшую опасность представляют лица в катаральный период заболевания, а также со стертыми или бессимптомными формами. Диагностика коклюша в катаральный период, а также стертых форм практически невозможна, поэтому изоляции источника инфекции не происходит и он сохраняет высокую социальную активность. Кроме того, в этот период массивность бактериовыделения наиболее высокая: в 1-ю неделю заболевания B. pertussis выявляется у 90–100 % заболевших, на 2-й неделе — у 60–70 %, на 3-й неделе — у 30–35 %, с 4-й недели и позднее — не более чем у 10 % больных лиц. Это необходимо учитывать и при бактериологическом исследовании на коклюш — вероятность выделения возбудителя от больных обратно пропорциональна давности заболевания: чем давность больше, тем вероятность меньше, и наоборот.

Путь передачи — только воздушно-капельный. Для заражения необходимо более-менее тесное общение с больным, т. к. ввиду малой устойчивости возбудителя во внешней среде больной опасен в эпидемическом плане на расстоянии не более 1,5–2,0 м.

Контагиозность коклюша весьма высокая: при контакте с больным коклюшем здоровых неиммунных лиц (непривитых и ранее не болевших коклюшем) она составляет 0,7–0,75 (по данным некоторых авторов — до 0,9), т. е. из 10 контактировавших заболевает 7 человек или более.

От матерей к новорожденным иммунитет против коклюша не передается, даже если мать была вакцинирована от коклюша или болела им. Поэтому человек имеет высокую восприимчивость к коклюшу (и паракоклюшу) буквально с первых дней жизни. Об этом следует помнить, т. к. коклюш у маленьких детей протекает тяжело и не совсем типично.

До введения обязательной вакцинации против коклюша 80 % заболевших составляли дети до 5 лет. Достоверных данных о заболеваемости коклюшем у взрослых нет, т. к. он у них практически никогда не выявляется.

Заболеваемость коклюшем в различные сезоны года достаточно равномерна, с небольшим осенне-зимним подъемом. В настоящее время регистрируются почти исключительно спорадические случаи. В допрививочный период в структуре заболеваемости преобладали вспышки в детских коллективах, иногда значительные по числу заболевших.

В целом заболеваемость коклюшем достаточно высокая: ежегодно во всем мире коклюшем заболевает до 10 млн человек, из них около 600 000 умирают преимущественно от различных осложнений. В бывшем СССР в допрививочный период ежегодно заболевало около 600 тыс. человек, из них умирало более 5000 (т. е. более 8 %), смертность детей первого года жизни от коклюша достигала 50–60 %. В Республике Беларусь в настоящее время благодаря многолетней планомерной работе по вакцинации населения коклюш считается ликвидированным (что, однако, не исключает возможности заболевания паракоклюшем, т. к. иммунитет при этих заболеваниях не перекрестный и коклюшная вакцина неэффективна для профилактики паракоклюша).

Патогенез. Возбудитель коклюша, проникнув в дыхательные пути, размножается на поверхности реснитчатого эпителия преимущественно мелких бронхов и бронхиол. Эпителий гортани, трахеи и крупных бронхов поражается в меньшей степени. Внутриклеточно возбудитель не проникает. Патологоанатомические изменения выражены минимально: наблюдается отек и полнокровие эпителия, иногда — гибель и слущивание отдельных эпителиальных клеток, редко, при тяжелом течении коклюша и присоединении вторичной микрофлоры — эрозии.

За счет раздражения рецепторов эпителия коклюшным термолабильным экзотоксином, аденилатциклазой и лимфоцитозстимулирующим фактором появляется упорный сухой кашель. Постоянное раздражение коклюшным экзотоксином блуждающего нерва приводит к формированию застойного очага возбуждения в области дыхательного центра в продолговатом мозге — так называемые доминанты. В доминантном очаге все приходящие извне раздражения суммируются, приводя к стереотипному неспецифическому ответу, т. е. приступу судорожного кашля. Именно поэтому судорожный кашель при коклюше может появиться в ответ на самые разнообразные раздражения: яркий свет, громкий звук, укол, громкий смех или плач, испуг, другие сильные эмоции, суету вокруг ребенка и т. п. Возбуждение из доминанты может иррадиировать на соседние центры: рвотный (поэтому некоторые приступы судорожного кашля могут оканчиваться рвотой), сосудодвигательный (часто развивается тахикардия и артериальная гипертензия, спазм сосудов), двигательные ядра ствола мозга (мышечные судороги, эпилептиформные припадки во время приступов судорожного кашля). У маленьких детей доминантный очаг может на короткое время переходить в состояние парабиоза, при этом наблюдаются остановки дыхания, эпизоды апноэ на фоне или после приступа судорожного кашля.

При сильных, длительных и часто повторяющихся приступах судорожного кашля существенно повышается давление в венах головы и шеи, что приводит к отечности и гиперемии, а в дальнейшем — цианозу лица, отечности век, кровоизлияниям под конъюнктиву. Возможны кровоизлияния в вещество головного мозга с появлением очаговой неврологической симптоматики соответствующей локализации.

После перенесенного коклюша остается довольно стойкий иммунитет. Однако его напряженность довольно быстро снижается, поэтому не менее 5 % случаев коклюша — повторные заболевания у взрослых лиц. Как уже упоминалось, при коклюше и паракоклюше иммунитет не перекрестный, в связи с чем вакцинация против коклюша либо перенесенный коклюш не предохраняют от заболевания паракоклюшем, и наоборот.

При паракоклюше патогенез болезненного состояния такой же, как и при коклюше.

Клиника. Инкубационный период при коклюше 2–14 сут, в среднем 5–7 сут. При паракоклюше инкубационный период длиннее и составляет 7–15 сут.

Клиника коклюша стадийна: более или менее отчетливо определяются начальная (катаральная) фаза, фаза спазматического кашля (судорожный период), фаза разрешения (обратного развития) и фаза реконвалесценции.

Катаральный период продолжается 11–14 сут, при тяжелом течении может сокращаться до 5–8 сут. Клиника катарального периода не имеет никаких специфических особенностей и более всего напоминает нетяжелое ОРЗ, осложненное острым трахеобронхитом. Температура тела не повышается либо повышается до субфебрильных цифр, очень редко — до фебрильных; соответственно, общеинтоксикационный синдром не выражен либо выражен незначительно. Отмечаются умеренные катаральные явления: гиперемия зева, першение в горле, насморк, слезотечение. С самого начала заболевания на первый план в клинической картине выходит сухой кашель. Он появляется с первых дней, интенсивность его постепенно нарастает, кашель не отвечает на прием обычных симптоматических средств, усиливается вечером или ночью, становится навязчивым, постепенно приобретает характер приступов.

У некоторых больных в катаральный период возможно развитие острого стенозирующего ларинготрахеита (ложного крупа), однако эти явления легко купируются.

С момента перехода надсадного, навязчивого сухого кашля в приступы судорожного (спазматического) начинается фаза спазматического кашля. В этот период типичная клиника коклюша очень характерна и диагноз может быть выставлен без всяких сложностей любым медработником, мало-мальски знакомым с инфекционной патологией. Характерны приступы спазматического кашля. При этом внезапно возникает очень сильный сухой кашель с мучительными кашлевыми толчками, следующими один за другим (10–12 подряд) без паузы на вдох. Когда появляется возможность сделать вдох, он получается своеобразным — судорожным, с громким свистящим звуком (воздух проходит через сжатую голосовую щель). Такой судорожный вдох получил название реприз. После реприза цикл кашлевых толчков, завершающихся судорожным вдохом, повторяется. Всего таких циклов в одном приступе спазматического кашля в зависимости от тяжести заболевания может быть от 2 до 15. В конце приступа обычно отделяется значительное количество вязкой прозрачной стекловидной мокроты. Сильный приступ может окончиться рвотой. Характерен внешний вид ребенка во время приступа: лицо гиперемировано или цианотично, вены на лице и шее вздуты, язык максимально высунут наружу, кончик его загнут кверху. При частых приступах кашля возможно травмирование нижней уздечки языка о резцы нижней челюсти и формирование на ней язвочки. Обычно во время приступа ребенок испуган, плачет. Продолжительность приступа 1–4 мин.

Частота приступов в зависимости от тяжести заболевания варьирует от 5–8 до 25–30 за сутки. Обычно дети чувствуют приближение приступа: старшие дети жалуются на першение в горле, царапанье и боль за грудиной; младшие дети перестают играть, начинают беспокоиться, плакать, бегут к матери.

Приступы судорожного кашля развертываются на фоне относительно неплохого состояния ребенка, нормальной либо слегка повышенной температуры тела и незначительной выраженности либо отсутствия общей интоксикации.

В межприступный период состояние ребенка нормализуется: он демонстрирует хорошее самочувствие, может быть живым, веселым, играть до следующего приступа.

При частых приступах судорожного кашля и в межприступный период можно выявить отечность лица, век, кровоизлияния под конъюнктиву, бледность носогубного треугольника, акроцианоз. Дети и между приступами остаются вялыми, апатичными, не играют, отказываются от еды. У наиболее впечатлительных детей в ожидании очередного приступа может развиться выраженная невротизация.

В особо тяжелых случаях во время кашлевого приступа возможны преходящие нарушения мозгового кровообращения с потерей сознания, эпилептиформными судорогами, развитием парезов, которые полностью проходят в период разрешения. В очень редких случаях описано кровоизлияние в мозг с развитием стойкой остаточной неврологической симптоматики.

Продолжительность фазы спазматического кашля 2–4 нед., иногда дольше. К концу судорожного периода тяжесть кашлевых приступов постепенно уменьшается, частота их снижается, состояние больного улучшается.

Период разрешения (обратного развития) продолжается 2–4 нед. Приступы судорожного кашля урежаются, становятся значительно легче и исчезают. Остается «обычный» сухой кашель, иногда достаточно сильный и упорный, который может сохраняться у переболевших многие недели.

Период реконвалесценции продолжается до 2–6 мес. Он характеризуется выраженной астенизацией больных: слабость, раздражительность, повышенная утомляемость, возбудимость. Иммунитет снижен, повышена восприимчивость к другим респираторным инфекциям; на фоне ОРЗ возможно возобновление мучительного сухого кашля.

Бывают также бессимптомные, абортивные и стертые формы коклюша.

Бессимптомная форма клинически никак не проявляется; диагностика ее возможна только при активном серологическом обследовании контактных лиц в очаге.

При стертой форме заболевание развивается, но типичные приступы спазматического кашля отсутствуют. Имеется, однако, «обычный» упорный сухой кашель, который может сохраняться многие недели и даже месяцы, не поддаваясь лечению симптоматическими средствами.

При абортивной форме коклюша после типичного катарального периода появляются приступы судорожного кашля, однако через 1–2 дня они совершенно прекращаются, «обычный» сухой кашель довольно быстро проходит.

У привитых и переболевших заболевание либо не развивается, либо протекает в бессимптомной, стертой или абортивной форме.

У взрослых типичных приступов кашля не бывает, заболевание протекает с длительным изнуряющим, надсадным сухим кашлем, не поддающимся действию симптоматических средств, т. е. заболевание у них укладывается в клинику стертой формы.

У маленьких детей коклюш протекает тяжелее, чем у более старших. Катаральный период короткий, спазматический — напротив, удлиняется. Судорожный кашель обычно отсутствует, репризы выражены нечетко; эквивалентом приступов судорожного кашля являются приступы крика, чиханья, беспокойства. Нередко вместо приступа кашля развиваются эпизоды задержки дыхания (30 с — 2 мин) и даже его остановка (апноэ более 2 мин), приступы апноэ случаются и во сне. Эквивалентом рвоты является срыгивание. У маленьких детей относительно часты тяжелые осложнения коклюша: нарушения мозгового кровообращения с параличами, последующим развитием эпилептиформных припадков, бронхоэктатическая болезнь и др.

Кроме перечисленных выше осложнений коклюша в ряде случаев развиваются пневмонии (у детей до 3 лет с ними связано около 90 % коклюш-ассоциированной летальности), ателектазы легких, бронхиолиты. Описаны разрывы барабанной перепонки, выпадение прямой кишки, образование пупочных и паховых грыж, особенно у маленьких детей. Считается, что некоторые больные, страдающие эпилептическими припадками, приобрели их вследствие перенесенного в детстве коклюша. У детей первых 3 лет жизни следствием перенесенного коклюша нередко становится бронхоэктатическая болезнь.

Диагностика. В современных условиях, когда в Республике Беларусь и России проводятся массовые плановые вакцинации детей против коклюша, на паракоклюш приходится 12–76 % всех культур, выделяемых от больных с типичной клинической картиной. В целом по клиническим признакам дифференцировать эти два заболевания друг от друга невозможно. При паракоклюше смена периодов сглажена, только у 15–20 % больных наблюдаются типичные приступы судорожного кашля с репризами. В остальных случаях клиника напоминает стертую форму коклюша: отмечается «обычный» упорный сухой кашель, резистентный к действию симптоматических препаратов. Лимфоцитоз в крови выявляется не у всех больных. Заразный период при паракоклюше не превышает 2 нед. с момента развития заболевания.

В типичных случаях диагностика проста и основывается на оценке приступа судорожного кашля с репризами. Тем не менее на этом этапе диагностика расценивается как поздняя, поскольку к этому времени процесс уже принял нервно-рефлекторный характер, возбудителя в организме, скорее всего, уже нет и больной не представляет опасности для общества в эпидемиологическом отношении. По той же причине проводимая антибактериальная терапия окажется неэффективной или малоэффективной.

Для коклюша характерны типичные изменения в крови: выраженный лейкоцитоз (до 30–40 000 лейкоцитов в 1 мкл в период разгара заболевания) с абсолютным и относительным лимфоцитозом (до 70–85 %) на фоне нормальной СОЭ. Возможны и другие изменения в крови; они не исключают коклюш у больного при наличии типичной клинической картины.

В катаральный период у больного уже имеется типичная картина общего анализа крови. Это, а также установленный контакт с больным коклюшем/паракоклюшем в пределах максимального инкубационного периода, преобладание в клинике заболевания сухого упорного кашля может помочь заподозрить коклюш.

Серологические методы (обычно РПГА) используют для выявления в крови больных специфических антител к B. pertussis/parapertussis. Диагностический титр антител не менее 1:80; диагностическим является и нарастание титра антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Серологические методы используются в основном для ретроспективной диагностики (специфические антитела в значимых титрах при коклюше появляются достаточно поздно), а также для подтверждения диагноза у больных с отрицательными результатами бактериологического исследования.

В последнее время для диагностики коклюша успешно используют ИФА-методы по определению сывороточных противококлюшных IgM и IgA в носоглоточной слизи. Сывороточные IgM появляются со 2–3-й недели заболевания и сохраняются в крови в течение 2–3 мес.

Основным методом лабораторного подтверждения коклюша является выделение возбудителя из мокроты/носоглоточной слизи. Частота выделения возбудителя зависит от сроков забора материала: она максимальна на 1-й неделе заболевания и практически равна нулю на 4-й неделе и позднее (см. выше). Носоглоточную слизь берут с задней стенки глотки сухим изогнутым тампоном, после чего немедленно засевают на чашки с селективной питательной средой.

Можно также использовать метод «кашлевых пластинок». При этом чашка Петри с селективной средой устанавливается на расстоянии около 10 см ото рта кашляющего ребенка, после чего удерживается в таком положении несколько секунд, чтобы уловить 5–6 кашлевых толчков. Затем чашка закрывается.

В обоих случаях необходимо как можно быстрее доставить чашки с посевом в лабораторию для установки в термостат, поскольку возбудители коклюша/паракоклюша очень нестойки во внешней среде и одинаково плохо переносят как подъем, так и снижение внешней температуры относительно оптимальной (35–37 °С). Для этого в контейнер с чашками кладут емкости с горячей водой, резиновую грелку, чашки заворачивают в бумагу, вату.

При прочих равных условиях метод «кашлевых пластинок» по частоте высева возбудителя уступает методу забора материала сухим тампоном.

В очаге коклюша нужно обследовать всех контактных лиц и больных на паракоклюш, поскольку не исключена совместная циркуляция в очаге обоих возбудителей, а дифференцировать эти заболевания друг от друга по клиническим признакам невозможно.

Лечение. Больные дети с тяжелыми и среднетяжелыми формами заболевания должны быть госпитализированы в стационар.

Для успешного лечения больных коклюшем большое значение имеет организация адекватного режима больных. Необходимо возможно более полное устранение внешних раздражителей. Ребенка, больного коклюшем, нужно изолировать от других детей; ему должно быть предоставлено место для спокойных игр; психотравмирующие манипуляции следует свести к минимуму. Обстановка должна быть спокойной. Комнату необходимо ежедневно проветривать, воздух — увлажнять (либо специальным увлажнителем, либо развешивая в боксе мокрые полотенца, либо устанавливая открытые сосуды с водой).

Необходимо как можно чаще гулять с ребенком на свежем воздухе, но вдали от других детей, при возможности — вдоль водоема (по набережной реки, канала, берегу озера или пруда).

Питание должно быть полноценным по составу. Грудным детям при возможности сохраняют грудное вскармливание, увеличив количество кормления на 1–2 и соответственно уменьшив количество молока, выпиваемого при одном кормлении. После срыгивания или рвоты ребенка следует докармливать. Более старшим детям важно давать для питья адекватные объемы щелочных жидкостей (соки, морсы, чай, молоко, щелочная минеральная вода). Старшим детям запрещается еда всухомятку, поскольку раздражение задней стенки глотки сухой пищей стимулирует приступы кашля.

Противококлюшные сыворотки показали свою неэффективность, поэтому в настоящее время не используются в клинической практике.

Эффективность антибактериальной терапии при коклюше сомнительна. Антибиотики могут быть эффективны в катаральный период, когда патологический очаг возбуждения в головном мозге еще не сформировался, а возбудитель присутствует в организме. Как уже говорилось, возбудители коклюша и паракоклюша чувствительны ко многим антибиотикам, в частности к аминопенициллинам, хлорамфениколу, макролидам, препаратам тетрациклиновой группы. Тем не менее диагноз коклюш обычно выставляют в период судорожного кашля, когда приступы обусловлены наличием доминантного очага возбуждения, а B. pertussis, вероятнее всего, уже исчезла из дыхательных путей. Ввиду этого можно назначить коротким курсом (5–7 дней) какой-либо из вышеперечисленных антибиотиков (лучше из группы макролидов: азитромицин, эритромицин, мидекамицин (макропен) перорально в возрастной среднетерапевтической дозе), но ожидать существенной эффективности антибиотикотерапии не стоит. Несомненно, антибиотикотерапия показана при развитии бактериальных осложнений — пневмоний, синуситов, смешанных бронхитов и т. д. При легких и стертых формах коклюша антибиотики не показаны.

Применение обычных симптоматических противокашлевых препаратов неэффективно.

В этой связи центральное место в терапии приступов судорожного кашля занимают психотропные препараты: нейролептики и транквилизаторы. Назначают аминазин (торазин) в виде 0,6% раствора для парентерального введения либо в виде суспензии или капель для приема внутрь в дозе 1–1,5 мг/кг/сут, обязательно перед дневным и ночным сном. Можно назначать с той же целью дроперидол в возрастной дозировке. Оба нейролептика отличаются тем, что подавляют активность кашлевого центра (а также рвотного, дыхательного и сосудодвигательного).

В стационаре и в домашних условиях можно использовать антигистаминные средства II поколения: пипольфен (дипразин), супрастин. При этом рассчитывают на их выраженное побочное седативное действие. Димедрол не применяют, поскольку он вызывает сухость слизистых оболочек и тем самым потенцирует приступы судорожного кашля. Все препараты назначают внутрь либо внутримышечно в возрастных дозах.

Можно применять транквилизаторы (реланиум внутримышечно в дозе 0,5–1 мг/кг/сут или внутрь в возрастной дозе) в расчете на их выраженный седативный эффект.

С целью разжижения вязкой мокроты ингаляционно можно вводить протеолитические ферменты: химопсин, химторипсин.

При тяжелых формах коклюша некоторые авторы отмечали эффективность глюкокортикостероидных препаратов.

Лечение психотропными препаратами продолжают до исчезновения приступов судорожного кашля (7–10 дней, при необходимости — дольше).

При паракоклюше лечение проводится по тем же принципам и схемам, что и при коклюше.

Прогноз при коклюше в целом благоприятный. У новорожденных и детей первого года жизни — всегда серьезный. Прогноз также может быть серьезным при развитии тяжелых осложнений.

При паракоклюше прогноз всегда благоприятный. Осложнения редки, летальных исходов не бывает.

Профилактика. Наиболее рациональная профилактика коклюша — вакцинация восприимчивых контингентов. Специфическая профилактика проводится всем детям от 3 мес. до 3 лет, не болевших коклюшем. Для иммунизации применяется вакцина АКДС, которая содержит убитые коклюшные микробные клетки, а также дифтерийный и столбнячный анатоксины. В 1 мл вакцины содержится 30 флокулирующих единиц дифтерийного анатоксина, 10 единиц связывания столбнячного анатоксина, а также 20 млрд коклюшных микробных тел. В 1 прививочной дозе (0,5 мл) препарата содержится не менее 30 международных иммунизирующих единиц (МИЕ) дифтерийного анатоксина, 60 МИЕ столбнячного анатоксина и не менее 4 международных защитных единиц коклюшной вакцины, что соответствует требованиям ВОЗ.

Вакцинацию проводят АКДС с 3 мес. трехкратно с интервалом между прививками 1 мес., ревакцинацию проводят однократно в 18 мес. Обычно вакцину АКДС вводят внутримышечно в дозе 0,5 мл. Вакцинация против коклюша не предотвращает заболевания паракоклюшем.

После введения АКДС-вакцины у небольшой части привитых могут наблюдаться местные и общие реакции, которые обычно возникают в течение первых 2 сут после инъекции препарата. Местные реакции проявляются гиперемией мягких тканей, отеком или инфильтратом на месте введения вакцины. Для общих реакций характерно повышение температуры тела (обычно не более 37,5 °С), недомогание, нарушение общего состояния. У склонных к аллергическим реакциям детей изредка появляется преходящая сыпь, усиливаются экссудативные проявления.

Осложнения после иммунизации АКДС-вакциной развиваются редко, но протекают тяжело и могут проявляться токсическим и энцефалитическим синдромами.

К токсическим осложнениям относят гипертермию (до 40 °С и более) с выраженным нарушением самочувствия, рвотой. Гипертермия возникает обычно в течение первых 2 дней после прививки.

Наиболее серьезными являются энцефалитические осложнения: судорожный синдром (фебрильные или афебрильные судороги), а также пронзительный крик. Срок их возникновения — первые 3 дня после прививки. Чрезвычайно редко (1:250 000–500 000 доз вакцины) встречается энцефалит, протекающий с судорогами, потерей сознания, гипертермией, рвотой, гиперкинезами, развитием синдрома Гийена—Барре, периферических мононевритов, грубых остаточных явлений. Данное осложнение связывают именно с коклюшным компонентом вакцины.

Дети с патологическими реакциями на прививку подлежат госпитализации и стационарному лечению.

В настоящее время в Японии разработана коклюшная бесклеточная вакцина, которая содержит биологически активный фактор, усиливающий лимфоцитоз, а также фламентозный гемагглютинин в виде анатоксинов. В экспериментах вакцина доказала свою эффективность, обеспечивающую надежную защиту от коклюша. При этом бесклеточная вакцина обладает малой реактогенностью, как местной, так и общей, что связано с отсутствием в ее составе бактериального эндотоксина. Она лучше переносится и вызывает менее выраженные лихорадочные явления. Однако календарь прививок этой вакциной еще не отработан, и в настоящее время выпускаемая в США и Японии АКДС-вакцина с бесклеточным коклюшным компонентом используется только для ревакцинации.

Для экстренной профилактики коклюша у непривитых детей применяют иммуноглобулин человеческий нормальный. Препарат вводят непривитым и не полностью привитым двукратно с интервалом 24 ч в разовой дозе 3 мл в максимально ранние сроки после контакта с больным коклюшем.

Детям, не прошедшим вакцинацию до контакта с больным коклюшем, вакцинопрофилактика не проводится. В этом случае рекомендуется, особенно детям в возрасте до 1 года, введение иммуноглобулина. Более эффективна химиопрофилактика эритромицином (40–50 мг/кг/сут) в течение 14 дней. В случае контакта с больным коклюшем детей с незавершенным вакцинальным циклом продолжают иммунизацию по календарю. Если ребенок получил 3-ю дозу АКДС более 6 мес. назад, его следует ревакцинировать.

Больного коклюшем изолируют на 25 дней с момента возникновения заболевания. При выявлении в детском коллективе больного с бессимптомной формой коклюша его изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования. Выписка больного из стационара в детский коллектив без бактериологического исследования возможна не ранее 25-го дня с момента возникновения заболевания при условии клинического выздоровления. При более раннем клиническом выздоровлении ребенок может быть выписан в детский коллектив при условии двукратных отрицательных результатов бактериологического исследования. При выявлении больного коклюшем в детском коллективе на детей из данного коллектива накладывается карантин сроком на 14 дней со дня изоляции больного.

Текущая и заключительная дезинфекция при коклюше/паракоклюше не проводится, поскольку возбудитель очень неустойчив во внешней среде.

Легионеллез

Определение. Легионеллезы (питсбургская пневмония, лихорадка Понтиак и др.) — группа сапронозных инфекционных заболеваний, вызываемых бактериями рода Legionella и характеризующихся поражением дыхательной, центральной нервной и пищеварительной систем.

Этиология. Возбудители относятся к семейству Legionellaсeae. Согласно классификации, предложенной Бреннером (1980), выделяют 9 видов легионелл: L. pneumophila, L. bozemanii, L. oakridgensis, L. jordanis и др. Каждый из видов подразделяется на серовары, количество которых превышает 30.

Легионеллы — грамотрицательные аэробные палочки длиной от 2 до 59 мкм, подвижные, не образующие спор и обладающие тенденцией к полиморфизму. Для их выделения используют угольно-дрожжевой агар и обогащенный цистеином и ионами железа агар Мюллера—Хинтона.

Дата добавления: 2015-12-07