Нарушение атриовентрикулярной проводимости - это патологическое состояние, характеризующееся изменениями частоты, регулярности сердечного ритма, с нарушениями связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков, протекающего доброкачественно или с выраженными изменениями гемодинамики.
Атриовентрикулярная блокада I степени может встречаться у здоровых детей от 0,6 до 8% случаев. У детей с нормальным синусовым ритмом транзиторное увеличение РQ встречается у младших детей в 5% случаев и в 15% у старших детей, в основном в ночное время. Более высокая частота выявления атриовентрикулярной блокады I степени отмечается у тренированных спортсменов - 8,7% [Maisch B. et al., 1986]. Частота выявления АВБ I степени у детей при проведении ХМ ЭКГ гораздо выше - до 10-22%. Возможно, это связано с вегетативным дисбалансом в виде повышения тонуса парасимпатической нервной системы.
Частота атриовентрикулярной блокады II степени составляет 0,003% в популяции. Высокие значения (2,4%) отмечаются у тренированных спортсменов, проходящих рутинную ЭКГ. Атриовентрикулярная блокада II степени может регистрироваться у больных с патологической ваготонией и при других заболеваниях. Выявление АВБ II степени может свидетельствовать об органическом поражении миокарда. При обнаружении на ЭКГ АВБ II степени рекомендуется проведение дополнительного обследования, включающего тредмил-тест, лекарственные пробы с атропином и изадрином, ХМ ЭКГ, ЭхоКГ. Пациенты с АВ-блокадами II степени могут быть бессимптомными, они могут быть подвержены развитию таких состояний, как головокружения и обмороки, которые чаще встречаются у больных с атриовентрикулярными блокадами III степени.
Полная атриовентрикулярная блокада может быть врожденной, приобретенной или наследственной. Врожденная полная атриовентрикулярная блокада (ВПАВБ) может обнаруживаться как изолированное состояние, а также встречаться как проявление семейного заболевания. Средняя частота ВПАВБ составляет 1 на 22 000 новорожденных и колеблется в пределах от 1 на 25 000 до 1 на 15 000. ВПАВБ может быть обусловлена аутоиммунным конфликтом либо возникает вследствие структурного дефекта развития проводящей системы. Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм приходится около 70%, а на структурные аномалии атриовентрикулярного узла - 30%. Наследственные формы атриовентрикулярных блокад III степени могут наблюдаться при некоторых генетических заболеваниях обмена веществ, таких, как гликогеноз II, V типов, мукополисахаридоз I и II типов и др. Наиболее частыми причинами приобретенной АВБ III степени являются хирургические вмешательства на сердце и вирусная инфекция. Дети с полными атриовентрикулярными блокадами, независимо от генеза блокады, являются угрожаемыми по развитию синкопальных состояний, а следовательно, и по развитию внезапной сердечной смерти из-за жизнеугрожающих бради- и тахиаритмий, приводящих к развитию неадекватного сердечного выброса и нарушение мозгового кровообращения.
ЭТИОЛОГИЯ
Изменение АВ-проведения может находиться в прямой зависимости от ритмичной деятельности основного водителя ритма. Появление АВ-блокады I степени на фоне брадикардии может быть связано с повышением парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и клинически может проявляться вегето-сосудистой дистонией по ваготоническому типу. Тахизависимые АВ-блокады Iстепени, возникающие при учащении ритма сердца, очевидно, связаны с блокадой проведения по быстрому (β) каналу АВ-узла. Данная блокада может сохраняться в ортостатическом положении пациента, но может проходить после подкожного введения атропина. Такая ответная реакция дает основание считать, что при тахизависимой АВ-блокаде I степени характер влияния вегетативной регуляции АВ-проведения является не главным. АВБ I степени может возникать у пациентов после применения таких лекарственных средств как: блокаторы кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, дигоксин, амиодарон и др. Причины развития АВ-блокады I степени - идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы (болезнь Лева, болезнь Ленегра); системные поражения соединительной ткани (ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия и др.); инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит, дифтерия, острая ревматическая лихорадка, болезнь Лайма, туберкулез и др.); инфильтративные заболевания (амилоидоз, саркоидоз и др). Атриовентрикулярная блокада I степени может возникать также после перенесенной хирургической операции на сердце или в результате катетеризации правых отделов сердца.
Атриовентрикулярная блокада II степени может наблюдаться при патологической ваготонии, при токсических поражениях сердца, связанных с препаратами наперстянки, β-адреноблокаторами и блокаторами кальциевых каналов, а также при аутоиммунных поражениях проводящей системы антителами класса SS-A/Rо или SS-B/La с последующим развитием кардиосклероза и дегенеративных поражений проводящей системы сердца. Атриовентрикулярная блокада II степени наблюдается у детей после операций на сердце; иногда АВ-блокада как I, так и II степени может быть следствием ВПС. Следует иметь в виду, что АВБ I степени, II степени 2-го типа и варианты блокад высокой степени нередко трансформируются в полную АВ-блокаду и возникают у детей с выраженной сердечной патологией.
Основные причины АВБ I-II степени (Динов Б.А., 1999)
Семейная блокада сердца.
Увеличение парасимпатического тонуса.
Ревматическая лихорадка.
Миокардит (в том числе аутоиммунные поражения миокарда).
Болезнь Лайма.
Дифтерия.
Краснуха.
Ветряная оспа.
Трихинеллез.
Болезнь Чагаса.
Гипотермия.
Электролитные нарушения:
Врожденные пороки сердца:
ПМД Дюшенна.
Миотоническая дистрофия.
Гипотиреоз.
Синдром Кернса-Сейра.
Противоаритмические препараты.
Хирургическая травма.
У детей следует различать врожденную, наследственную и приобретенную формы полных атриовентрикулярных блокад. Врожденная полная АВ-блокада может быть обусловлена аутоиммунным конфликтом либо возникает вследствие структурного дефекта развития. Морфологические исследования свидетельствуют, что на долю иммунных форм ПАВБ приходится около 70%. Известна достоверно документированная ассоциация ВПАВБ у новорожденных, матери которых страдают диффузными заболеваниями соединительной ткани (Динов Б.А., 1999). Около 25% случаев врожденных АВ-блокад III степени сочетаются со структурными повреждениями сердца, наиболее часто - с аномалиями развития предсердной и межжелудочковой перегородки, левопредсердным изомеризмом, общим артериальным стволом, а также L-транспозицией магистральных сосудов с инверсией желудочков. Наследственные формы атриовентрикулярных блокад III степени могут наблюдаться при некоторых генетических заболеваниях обмена веществ, таких, как гликогеноз II, V типов, мукополисахаридоз I и II типов, при болезни Лева и Ленегра, при синдроме Кернса-Сейра и при болезни Фабри. Наиболее частой причиной приобретенной АВ-блокадыIII степени является вирусная инфекция. В ряде случаев приобретенная АВ-блокада III степени возникает после перенесенной операции на сердце или в послеоперационном периоде, особенно часто при таких врожденных пороках сердца, как тетрада Фалло, атриовентрикулярная коммуникация, дефект межжелудочковой перегородки, L-транспозиция магистральных сосудов (табл. 15.6).
Таблица 15.6
Дата добавления: 2015-12-07; просмотров: 54 | Нарушение авторских прав