|
Читайте также: |
Гипофиз
Лучевая анатомия. Размеры турецкого седла в боковой проекции: передне-задний (сагитальный) – 9-14 мм, верхне-нижний (вертикальный) – 7-12 мм.
Гипофиз – в центре турецкого седла. Визуализируется в виде бобовидного образования с прямым или слегка вогнутым верхним контуром Высота гипофиза во фронтальной плоскости – 2-7 мм, ширина (поперечный размер) –12,9 мм ± 1.6 мм. Зона гипофиза в коронарной проекции равна 93± 1,6 мм2. Размеры гипофиза могут варьировать во время: беременности до 12 мм, у детей (до 10 мм у девочек, до 8 мм у мальчиков). Центрально в верхней части гипофиза регистрируется его ножка (воронка) шириной менее 4 мм. В норме аденогипофиз и нейрогипофиз большинством методов лучевой диагностики не дифференцируются.
Характеристика основных гормонов. Гормональная активность гипофиза может определяться методом радиоиммунного анализа:
1. АКТГ (адренокортикотропный гормон).
2. АДГ (антидиуретический гормон, вазопрессин).
3. Лютеинизирующий гормон (лютропин).
4. Пролактин (лактотропин).
5. СТГ (соматотропный гормон, соматотропин).
Классификация заболеваний гипофиза
Опухоль турецкого седла бывает весьма разнообразной как по гистологической структуре, так и по локализации. Различают опухоли по:
1. Локализации:
1.1. Эндоселлярные – типично наличие округленного расширения просвета турецкого седла, спинка которого истончена, а иногда и вовсе не видна. Вход в турецкое седло расширен, углубление дна сравнительно небольшое, спинка может быть укорочена.
1.2. Супраселлярные – приводят к изменению цистерн. При больших опухолях могут наблюдаться признаки прорастания 3-го желудочка мозга.
1.3. Параселлярные – вызывают изменения в костях свода черепа.
1.4. Ретроселлярные – разрушают спинку седла и задние отклоненные отростки. Спинка седла вначале истончается, отдавливается вперед, иногда может надламываться. К таким опухолям относятся аденома гипофиза, краниофарингиома, опухоль зрительного нерва.
2. Гистологической структуре:
2.1. Ацидофильная аденома проявляется гигантизмом или акромегалией,
2.2. Базофильная – проявляется в форме болезни Иценко-Кушинга,
2.3. Хромофобная – протекает в виде синдрома адипозогенитальной дистрофии.
При больших размерах аденом могут выявляться признаки сдавления нервных образований: расстройства зрения и другие неврологические нарушения.
Аденокарцинома гипофиза развивается из ткани аденогипофиза, характеризуется быстрым инфильтративным ростом, множественными метастазами.
Алгоритм исследования при заболеваниях гипофиза. Анализ крови на специфические гормоны (функциональные пробы) → Прицельная рентгенография области турецкого седла → рентгеновская компьютерная томография / МРТ.
64. Щитовидка
Лучевая анатомия. Щитовидная железа (ЩЖ) является дольчатым подковообразным органом, расположенным в средней трети шеи, состоит из двух боковых долей (каждая из которых имеет в длину около 5 см и в ширину около 2.5 см), соединенных перешейком (шириной до 1 см), прикрывающим спереди 2 и 3 кольцо трахеи. Перешеек часто отсутствует или представлен полоской фиброзной ткани. Объем щитовидной железы варьирует в зависимости от возраста и пола. Пирамидальная долька, которая представляет собой языкообразный выступ, расположенный краниально от перешейка обычно с левой стороны, может быть двойным или отсутствовать. Добавочная тиреоидная ткань может обнаруживаться вдоль эмбрионального щитоязычного протока, в глубоких слоях шеи, средостении, погруженный в тимус или сублингвально в районе слепого отверстия.
Обмен иода. В организме содержится 20-50 мг иода, из которых примерно 10 мг находится в щитовидной железе. Иод поступает извне в большей степени с водой в виде иодидов и органических соединений. В ЖКТ происходит расщепление этих соединений до неорганического иода и его всасывание. Иодиды быстро распределяются во всех тканях и водной среде организма. Выделение иодидов в большей степени происходит за счет почек (до 50-75 мкг в сутки), незначительная часть - ЖКТ, потовыми железами, легкими.
Синтез тиреоидных гормонов. Процесс синтеза тиреоидного гормона включает ряд этапов. Первый этап этого процесса заключается в захвате иода железой. Небольшое количество неорганического иодида, имеющегося в клетке, диффузионно обменивается с иодидом плазмы. Однако активный процесс захвата позволяет создать значительный градиент концентрации неорганического иодида между клеткой и плазмой - 2:1. Проникнув в клетку, иод окисляется пероксидазой в молекулярный иод или иодид, который, соединяясь посредством тирозиниодиназы с тирозином, образует моноиодтирозин и дииодтирозин. В присутствии конденсирующего фермента из моно- и дииодтирозина синтезируются три- (Т3) или тетраиодтиронин (тироксин, Т4). Эти гормоны сохраняются в фолликулярном коллоиде как компоненты тиреоглобулина и освобождаются по мере необходимости под влиянием протеолитического фермента. В обычных условиях щитовидная железа обладает запасом гормона на 10 недель.
При поступлении в кровоток гормон щитовидной железы связывается в виде нестойкого соединения с тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Количество свободного тироксина в крови пропорционально количеству ТСГ в плазме. Так, в отсутствие ТСГ, содержание гормона в плазме будет низким, несмотря на нормальную функцию щитовидной железы; в условиях, сопровождающихся повышением концентрации ТСГ, содержание гормона в плазме возрастает. В норме около одной трети связывающих центров ТСГ занято гормоном.
После включения гормона в обменные процессы происходит его расщепление посредством дегалогеназы на иод и белковую часть гормона. Иод вновь поступает в общий кровоток, откуда захватывается щитовидной железой.
Классификация заболеваний щитовидной железы:
1. Аномалии развития:
1.1. Атиреоз;
1.2. Гипоплазия (кретинизм);
1.3. Фрагментация;
1.4. Дистопия;
1.5. Эктопия;
1.6. Кистоз (персистирующий щитоязычный проток).
2. Приобретенные заболевания:
2.1. Гипотиреоз (микседема);
2.2. Зоб (увеличение щитовидной железы).
Классификация зоба.
1. По этиологии:
1.1. компенсаторная гипертрофия (иодная недостаточность, наследственные нарушения биосинтеза, викарное увеличение потребности в гормонах);
1.2. гиперплазия с избыточной продукцией гормона (болезнь Graves);
1.3. вторичная гипертрофия (воспалительный, опухолевой или инфильтративный процесс).
2. По конфигурации:
2.1. диффузный;
2.2. узловой;
2.3. смешанный.
3. По функции:
3.1. гипертиреоидный;
3.2. эутиреоидный;
3.3. гипотиреоидный.
Дополнительных методов исследования:
1. Ультразвуковое исследование ЩЖ.
2. Тонкоигольная пункционная биопсия ЩЖ с последующим цитологическим исследованием пунктата.
3. Сцинтиграфия и/или ОФЭКТ, иоднакопительная функция ЩЖ.
4. Исследование функциональной активности ЩЖ радиоиммунным анализом (РИА). Определение концентрации тиреоидных гормонов (Т3, Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке.
5. Определение антитиреоидных антител в сыворотке крови методом РИА.
65. Надпочечники
УЗИ. НП лоцируется со стороны передней, задней и боковой поверхностей. Надпочечники не всегда удается лоцировать (у 1/3, в 70-80%). Для качественной визуализации необходима тщательная подготовка. Корковое вещество имеет эхогенность как у печени, мозговое – гипоэхогенно. Структура мелкозернистая. РКТ. Толщина ножки НП < 10 мм. Показатели плотности (без контрастного усиления) – 25-40 HU. МРТ. Характеристика размеров НП идентична РКТ исследованию. Характеристики МР-сигнала нормального надпочечника: T1 – слабо гипоинтенсивный по отношению к печени, T1 с подавлением жира – изоинтенсивный; T2 – гипоинтенсивный, T2 с подавлением жира – гиперинтенсивный. Синтез гормонов. Клетки коркового вещества клубочковой зоны синтезируют кортикостерон и дезоксикортикостерон, участвующие в водно-солевом обмене. Суточная экскреция свободного кортизола менее 100 мкг. В пучковой зоне образуются глюкокортикоиды, регулирующие проницаемость сосудов и процессы коллагенообразования. В сетчатой зоне – половые гормоны: андрогены (мужчины), эстрогены и прогестерон (женщины). В мозговом веществе синтезируется адреналин и норадреналин, стимулирующие функцию симпатической нервной системы. Классификация заболеваний надпочечников. 1. По функциональному состоянию (характеристика): 1.1. Недостаток гормонов: 2. Избыточная продукция гормонов: 2.1. Коркового слоя 2.2. Мозгового слоя
|
Гипотиреоз
Гипотиреоз (микседема) развивается вследствие атрофии паренхимы (фолликулов). Различают первичный, как проявление аутоиммунных реакций, и вторичный (центральный), связанный с недостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ). Жалобы
Врожденный гипотиреоз. Проявляется в первые месяцы жизни. Характерны затянувшаяся физиологическая желтуха, хриплый плач, запоры, сонливость; ребенок плохо сосет.
Приобретенный гипотиреоз. Заболевание начинается исподволь, постепенно, а первые симптомы неспецифичны: вялость, сонливость, зябкость, запоры, ригидность и спазмы мышц, синдром запястного канала, меноррагия. Впоследствии: снижение интеллекта, замедленность движений, плохой аппетит, увеличение веса. Сухость кожи и волос; выпадение волос. Огрубение голоса.
Внешний вид
Врожденный гипотиреоз. Низкорослость, грубые черты лица, высунутый язык, широкий приплюснутый нос, широко расставленные глаза, редкие волосы, сухая кожа, вздутый живот, пупочная грыжа, умственная отсталость, позднее прорезывание зубов.
Приобретенный гипотиреоз. Одутловатое, невыразительное лицо (рис. 6), отечные веки. Отечность может быть односторонней. Широкий приплюснутый нос, толстые губы. Заторможенность, замедленность движений.
Кожа - Элементы сыпи. Кожа утолщенная, восковидная, сухая, шершавая (как при ксеродермии), морщинистая (рис. 6). Кератодермия - ороговение ладоней и подошв.
Цвет. Бледность: из-за повышенного содержания воды и гликозаминогликанов и пониженного кровоснабжения (вазоконстрикция). Желтый оттенок: на ладонях и подошвах вследствие каротинемии.
Пальпация. Кожа на ощупь сухая (сниженное пото- и салоотделение), холодная, тестоватой консистенции. Конечности: плотный отек, не оставляющий ямки при надавливании.
Локализация. Поражение всей кожи.
Волосы- Сухие, грубые и ломкие. Алопеция: замедление роста и поредение волос на голове, лице (у мужчин), на лобке и в подмышечных впадинах. Процент волосяных фолликулов, которые находятся в стадии телогена, увеличивается. Брови: выпадение наружной трети бровей.
Ногти- Ломкие, растут медленно.
Слизистые- Язык увеличен, гладкий, красный, движения его замедлены.
Другие-органы- Врожденный гипотиреоз. Низкорослость, грубые черты лица, высунутый язык, широкий приплюснутый нос, широко расставленные глаза, вздутый живот, пупочная грыжа, отставание костного возраста от паспортного, эпифизарный дисгенез, умственная отсталость, позднее прорезывание зубов.
Приобретенный гипотиреоз. При гипотиреозе без зоба щитовидная железа не пальпируется. Брадикардия. Замедление сухожильных рефлексов (в первую очередь - ахиллова) за счет фазы расслабления.
Лучевая диагностика
Врожденный гипотиреоз. Отставание костного возраста от паспортного, эпифизарный дисгенез.
Приобретенный гипотиреоз. Увеличение тени сердца (дилатация камер сердца, выпот в полость перикарда). Мегаколон, кишечная непроходимость.
Диагностика Определение концентрации ТТГ — наиболее чувствительный метод для диагностики первичного гипотиреоза. Скрытый гипотиреоз обычно протекает бессимптомно и характеризуется нормальными показателями тиреоидных гормонов. При явном гипотиреозе отмечают низкий уровень тиреоидных гормонов и такие неспецифичные проявления, как непереносимость холода, увеличение веса, запоры, сухость кожи, повышенная утомляемость и периорбитальный отек. Необходимость массового обследования на скрытый гипотиреоз остается спорной, так как проведенные проспективные клинические испытания не подтвердили эффективность последующей терапии в этом случае. При центральном гипотиреозе отмечают снижение уровня тиреоидных гормонов, а также сниженный или нормальный уровень ТТГ. Для исключения поражения и опухолей гипоталамуса и гипофиза рекомендуется МРТ.
Одиночный узел в щитовидке
| "Узел" щитовидной железы обнаруживается в виде образования в щитовидной железе. Наибольшую озабоченность вызывает единичные узлы, но иногда они являются частью "многоузлового зоба", в котором имеется насколько таких узлов. Многоузловой зоб нередко встречается у пожилых людей и часто не проявляет себя какими-либо симптомами. |
Единичные узлы также встречаются часто, примерно у 5 % населения – хотя большинство из них не подозревают, что у них что-то не в порядке с щитовидной железой. Единичные узлы в щитовидной железе вызываются многими причинами. Хотя рак встречается не слишком часто, он является самой серьезной из этих причин, поэтому основной целью исследования узлов щитовидной железы является выявление злокачественных узлов. Вероятность рака меньше при многоузловом зобе, чем в единичных узлах.
1. Ультразвуковое исследование (УЗИ). Позволяет определить наличие узла, его размер и структуру.
2. Биопсия щитовидной железы
3. Сканирование щитовидной железы - Одним из самых важных исследований узлов является сканирование с радиоактивным йодом, которое позволяет врачу просмотреть как узлы, так и окружающих щитовидную железу.
Диагностика Обычно узлы в щитовидной железе обнаруживают при пальпации области шеи во время стандартного физикального обследования. Диаметр большинства пальпируемых образований составляет как минимум 1 см. Также узлы могут случайно обнаруживаться при УЗИ шеи по поводу другой патологии. Определение концентрации ТТГ — лучший метод для определения функциональной активности узла. Если узел функционально активен, то ТТГ будет снижен. Для подтверждения диагноза показана сцинтиграфия.Тонкоигольная аспирационная биопсия — наиболее значимый, эффективный и экономически оправданный метод определения злокачественности узла. Чувствительность и специфичность этого метода при раке щитовидной железы составляют соответственно 83 (65–98) и 92 (72–100)%, а общая диагностическая точность достигает 95 % [48]. К основным недостаткам исследования можно отнести сомнительные результаты и выявление неопределенных гистологических изменений, частота которых составляет соответственно 15 и 20 %. Повторная биопсия под контролем УЗИ может помочь преодолеть первый из недостатков, но в большинстве таких случаев для постановки точного диагноза все-таки необходимо хирургическое вмешательство. Случайно выявленные новообразования щитовидной железы встречаются довольно часто. Частота рака при обнаружении таких узлов колеблется от 6 до 9 % [14]. Такой же показатель отмечается при узлах больше или меньше 1 см. Независимыми признаками злокачественности считают неровные контуры образования, микрокальцификаты и точечные кровоизлияния в узел. В 87 % случаев при раке обнаруживают гипоэхогенное образование. При тонкоигольной аспирационной биопсии узлов при наличии хотя бы одного фактора риска частота выявления рака также достигает 87 %
Дата добавления: 2015-11-28; просмотров: 151 | Нарушение авторских прав