Читайте также:
|
Все ткани имеют механический предел прочности, преодоление которого приводит к внутренним повреждениям. Причины повреждения могут быть разные, а последствия — значительные. Травмы двигательного аппарата делятся на два вида: хронические, или обусловленные чрезмерными нагрузками, и острые (разрывы, ушибы). Хронические травмы возникают в том случае, когда мышца вынуждена выполнять работу непривычной интенсивности или продолжительности. Результирующая гистологическая картина в мышечной ткани напоминает картину некротического воспаления с разрывами и отеком мышечных волокон и инфильтрацией внеклеточного пространства с клетками, сопровождающими воспаление (Round и др., 1987). Острая травма, с другой стороны, является результатом кратковременного воздействия механических сил на мышечные ткани, вызывающего разрыв кровеносных сосудов и мышечных волокон. Чрезмерное растягивание ткани приводит к таким травмам, как растяжение связочной ткани и ткани капсулы или растяжение мышечной и сухожильной ткани. При незначительном растяжении отмечается незначительное кровоизлияние, разрыв небольшого числа волокон и незначительная воспалительная реакция. При значительных растяжениях наблюдают сильное внутримышечное кровоизлияние, частичный или полный разрыв мышцы и ее соединительной ткани. В обоих случаях реакция на травму характеризуется следующей последовательностью явлений: травма, воспаление, ремонт и ремоде-лирование.
Воспалительная реакция. Исходной биологической реакцией практически на все травмы является воспаление. Воспаление представляет собой сосудистую и клеточную реакцию, направленную на восстановление поврежденных тканей. Степень повреждения ткани зависит от величины силы, воздействующей на волокна. Степень воспаления, в свою очередь, прямо пропорциональна величине или степени повреждения. Воспалительная реакция представляет собой динамичную и непрерывную последовательность хорошо согласующихся явлений. Еще 2000 лет тому назад были описаны 5 основных признаков воспаления: покраснение, припухлость, повышение температуры, боль и изменение или потеря функции. Согласно Рубину и Фарберу (1994), воспалительный процесс протекает следующим образом:
• инициация механизмов, отвечающих за локализацию и выведение инородных тел; стимулирование поврежденных тканей вследствие осознания того, что ткани подверглись травме;
• усиление воспалительной реакции, в результате чего активируются как растворимые медиаторы, так и клеточные воспалительные системы;
• прекращение воспалительной реакции после генерации воспалительных агентов и устранения инородных тел, осуществляемое специальными ингибиторами медиаторов.
Глава 9- Болезненные ощущения в мышцах: этиология и последствия
Первые этапы воспалительного процесса характеризуются сосудистыми изменениями. Сразу же после травмы происходит временное сужение локальных сосудов, длящееся 5-10 мин. Затем происходит активное расширение всех локальных небольших сосудов и усиление кровотока.
Повреждение тканей «включает» ряд механизмов, что приводит к увеличению концентрации в ткани эндогенных (производимых в организме) биологически активных веществ, в том числе расширяющих сосуды. Наиболее мощными сосудорасширяющими веществами являются гистамин, кинины и особенно простагландин-Е и простациклин. Вначале считали, что главным медиатором воспалительной реакции сосудов является гистамин. Это вещество выделяется из тучных клеток, грануло-цитов и тромбоцитов. Оно вызывает локальное расширение крупных и повышает проницаемость небольших сосудов. Однако это действие непродолжительное (менее 30 мин) ввиду быстрого истощения его запасов. 5-гидрокситриптамин (5-НТ), обладающий таким же действием, что и гистамин, выделяется из тромбоцитов. Повышенная проницаемость кровеносных сосудов способствует выведению клеточного «мусора» и кусочков поврежденной ткани, а также обеспечивает прохождение в последнюю белков плазмы. Белки плазмы могут стать весьма важным средством для защиты тканей. Кроме того, в крови может содержаться определенное число антимикробных и питательных веществ, необходимых для восстановления поврежденных клеток. Наконец, из разорванных сосудов выделяются кинины — серия биологически активных пептидов, и простагландины (главным образом PGE1 и PGE2). Они способствуют освобождению брадикинина (BKN). Простагландины, по-видимому, являются заключительными медиаторами острого воспаления (Madden, Arem, 1986).
В это время в ткани появляются характерные признаки воспаления покраснение, повышение температуры, припухлость (отечность), боль, нарушение функции. Покраснение и повышение температуры обусловлено усилением кровотока. Отечность является результатом накопления жидкости в ткани. Боль возникает в результате действия различных стимулов, включая химические, механические и тепловые агенты. В организме человека содержится четыре основных класса болевых рецепторов: хеморецеп-торы, реагирующие на химические стимулы, механорецепторы — на механические, терморецепторы, реагирующие на изменения температуры и полимодальные рецепторы, которые реагируют на несколько или на все виды стимулов.
Послевоспалительное восстановление и ремоделирование. Следующими этапами воспалительного процесса являются восстановление (ремонт) и ремоделирование. Восстановление связано с пролиферацией капилляров и фибробластов (клеток, синтезирующих коллагеновые волокна). Поэтому фазу восстановления нередко называют фиброплазией. Механизмы, посредством которых фибробласты начинают синтезировать рубцовую ткань, главным образом коллагеновые и белковые полисахариды, пока еще не известны. В этот период времени новые коллагеновые волокна произвольно ориентируются и хорошо растворимы; установленные
и*
Наука о гибкости
связи еще очень хрупкие. Во время ремоделирования коллагеновый синтез продолжается, наряду с реориентацией коллагеновых фибрилл в направлении нагрузки и образованием нормальных поперечных связей между фибриллами. Таким образом, микроскопически архитектура коллагеновых волокон изменяется в сторону более организованной структуры. При относительно значительном повреждении наблюдаются обширные рубцы. Сила и пластические характеристики рубцовой ткани зависят от образования и плотности межмолекулярных ковалентных связей, а также от ориентации отдельных коллагеновых волокон.
Рубцевание, особенно обширное, представляет собой определенную проблему. Мышца очень медленно восстанавливает свою силу, сухожилия же, вследствие менее интенсивного кровоснабжения, еще медленнее. Сила — не единственный важный физический параметр, на который влияют рубцы. В результате образования рубцовой ткани утрачивается эластичность. Как отмечает Арнхайм (1989), рубцевание приводит к довольно серьезным последствиям у спортсменов (которые нередко возвращаются на спортивную площадку, до конца не залечив травму), поскольку растяжения имеют тенденцию рецидивировать. Чем чаще возникают растяжения в определенном участке мышцы, тем больше количество рубцовой ткани и тем выше вероятность рецидива травм.
МЕДИЦИНСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ ТРАВМ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Три этапа медицинского лечения совпадают с тремя этапами микропатологических изменений, которые Оукс (1981) и Ван дер Мелин (1982) называют по-разному (табл. 9.1).
Лечение во время острой воспалительной фазы. Эта фаза может длиться до 72 ч в зависимости от серьезности травмы. Главная задача в это время — свести к минимуму степень кровоизлияния и отека. Она решается в результате использования ПЛПП:
П — покой для поврежденных мягких тканей;
Л — наложение льда на 20-30 мин с интервалом в 1 ч на протяжении 4 ч после травмы;
П — наложение тугой повязки не менее чем на 48 ч;
П — поднятие с целью усилить венозный отток (рис. 9.3 и 9.4).
Оукс (1981) подчеркивает, что
во время этой фазы не следует
Таблица 9.1. Этапы повреждения мягких прикладывать тепло, по крайней
,еи_____________ мере в течение 48-72 ч, поскольку
| Фаза |
| Оукс (1981) |
ван дер мелин (1982) это может усилить кровотечение и,
-------------------- следовательно, образование отека.
1 Острого Реакции Кроме того, не следует упот-воспаления реблять алкоголь, так как он вызы-
2 Восстановления Регенерации ^
_ „ п у вает расширение сосудов. Оукс
3 Ремоделирования Ремоделирования,,«„,ч т, ^,^г,^Г
(1981) и Келлетт (1986) также не
Г л а в а 9 ■ Болезненные ощущения в мышцах: этиология и последствия
Оч
Немедленный разрыв связки после травмы (2°)
24 ч
Без ПЛПП,
неконтролируемое
кровотечение и отек
\ Боль
3-6 нед
Без ПЛПП и раннего
выполнения
физических
упражнений,
большой
болезненный
коллагеновый рубец
с адгезиями
Оч
Немедленный разрыв связки после травмы (2°)
24 ч
Острая воспалительная
реакция
| ПЛПП |
Н,0\Тугая повязка
3-6 нед
Мобилизация
Восстановление
и ремоделирование
коллагена
Ориентированное
выдерживающее
нагрузку
восстановление
Без адгезии
Рис. 9.3. Схематическое изображение травмы связки без использования ПЛПП и антипростагландина или ранняя мобилизация, использование ПЛПП, антипростагландина
и ранней мобилизации (Oakes, 1981)
|
| 24 ч Без ПЛПП |
Оч
Сразу после травмы
Умеренный (2°)
разрыв
мышц
TS
24 ч
3-6 нед
Без растягиваний
Без упражнений
Болезненное
восстановление
с адгезиями
3-6 нед
Растягивание и упражнения
Ориентированное
более мощное
и безболезненное
восстановление
Рис. 9.4. Схематическое изображение мышечной патологии после разрыва с использованием ПЛПП и растягиваний и без них (Oakes, 1981)
Наука о гибкости
рекомендуют использовать экзогенные стероиды ввиду того, что они замедляют восстановление коллагена.
Лечение во время фазы восстановления («ремонта»). Продолжительность этой фазы составляет 48 ч — 6 нед. По мнению Оукса (1981), это наиболее трудная для лечения фаза, требующая достижения равновесия между обеспечением оптимальных условий для поврежденной мышцы и для восстановления связок и удовлетворением потребности спортсменов и тренеров поскорее вернуться в строй. В частности, необходимо ускорить процесс восстановления путем локальной подвижности, одновременно поддерживая уровень сердечно-сосудистой подготовленности, тренируя все тело. Особое внимание следует обратить на то, что преждевременное участие спортсмена в соревнованиях может привести к повторному разрыву мышцы или связки.
Лечение во время фазы ремоделирования. Эта фаза может длиться от 3 нед до года и больше. Именно во время этой фазы происходит ремо-делирование коллагена, направленное на увеличение функциональных возможностей с тем, чтобы он мог выдержать действующую на него нагрузку. Различие между фазами восстановления и ремоделирования состоит в том, что во время первой происходит увеличение количества коллагена, а во время второй — изменение его качества (ориентация и предел прочности на разрыв). Подобное разделение, однако, является искусственным, так как практически наблюдается существенное слияние этих фаз.
Дата добавления: 2015-11-28; просмотров: 66 | Нарушение авторских прав