Первичные гнойные менингиты

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Гнойные менингиты могут быть обусловлены бактериями, грибами и простейшими, подразделяют их на первичные и вторичные. К первичным при­нято относить менингиты (менингоэнцефалиты), возникшие как самостоятель­ные заболевания, к вторичным — как осложнение инфекционного гнойно-воспалительного процесса в других органах и системах.

260

Ведущими по частоте и тяжести являются первичные гнойные менингиты,

вызванные менингококком, пневмококком и палочкой Пфейффера.

Менингококковый менингит (менингоэнцефалит) во время повышен­ной заболеваемости составляет до 80...90 % от всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети и лица молодого возраста, характерна зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость повышается через 1...2 мес после формирования коллектива. Воротами инфекции является носоглотка, основной путь распро­странения возбудителя в организме — гематогенный.

Примерно у половины больных возникновению менингита предшествуют в течение 1...5 дней признаки назофарингита с субфебрильной или нормальной температурой тела. Менингит начинается, как правило, остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38...40 °С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже в затылочной областях. Головная боль быстро нараста­ет, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникают тошнота, повторная рвота, не приносящая боль­ному облегчения, беспокоит жажда. Наблюдается повышенная чувствитель­ность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей, в том числе к световым (светобоязнь) и к звуковым (гиперакузия). Наблюдаются вялость, заторможенность, оглушенность, нарушение сна (бессонница ночью, сонли­вость днем).

В первые часы болезни отмечается вначале оживление, затем понижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномер­ность (анизорефлексия). Через 10...12 ч выявляются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. К концу 1-х суток отмечается характерная менингеальная поза больного с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Могут наблюдать­ся поражения черепных нервов (чаще VII, III, IV и VI пары, реже — IX, X, VIII и II пары). К концу 1-х — началу 2-х суток у лиц молодого возраста нарастают признаки отека-набухания головного мозга: появляются приступы психомо­торного возбуждения, сменяющиеся сопорозным состоянием, затем — комой.

Признаки энцефалита выявляются у 1...1,5% больных. На фоне обще­мозговой симптоматики они выражены нерезко, выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая цере­бральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, спастические геми- и парапарезы, реже — параличи с гипер- или гипестезией, координаторные нарушения. Оча­говые нарушения вещества головного мозга выявляются также в виде пораже­ния черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства: расстройства психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцина­ции, эйфория или, наоборот, депрессивное состояние. При поздней диагностике и неправильном лечении возможно формирование синдрома эпендиматита или вентрикулита.

Наиболее частым и грозным осложнением менингококкового менингоэн-цефалита у лиц молодого возраста является отек-набухание головного мозга (У 6,5%), нередко в сочетании с инфекционно-токсическим шоком. У лиц пожилого возраста отек-набухание мозга развивается позже — к 4...5-му дню болезни при явлениях постепенно нарастающей церебральной гипертензии и инфекционно-токсической энцефалопатии. У детей доминируют клинические признаки менингококкемии и стремительно нарастающей интоксикации. Ме-нингеальный симптомокомплекс менее выражен, важное диагностическое зна­чение у детей раннего возраста имеют симптомы напряжения и выбухания большого родничка и симптом «подвешивания» Лессажа. Тромбогеморраги-

261

.......... „...„j,^,.. n ппускционно-токсический шок могут развиться уже чере;

10...20 ч от начала болезни. Нередко отмечаются кровоизлияния в надпочеч ники (синдром Уотерхауса — Фридериксена), сердце (эндокардит, перикардит миокардит) и другие органы и ткани. У ослабленных детей может развиться субдуральный выпот.

Люмбальиая пункция и результаты исследования спинномозговой жидкос­ти не всегда сразу вносят полную ясность в диагноз. В первые часы болезни может выявиться только повышение давления (у 25 %) или признаки серозно­го менингита (у 75 %). Поэтому при ухудшении состояния больного пункцию необходимо повторить через 6...8 ч. Гнойные изменения СМЖ выявляются че­рез 10...12 ч от начала болезни, ее давление повышено до 500...600 мм вод. ст. (4,9...5,8 кПа). СМЖ мутная, резко увеличен цитоз — (от 1000 до 15000) X X 10 ⁶/л и более — с явным преобладанием нейтрофилов (90... 100 %), повы­шено содержание белка до 1...3 г/л, а в тяжелых случаях до 10... 15 г/л и более. В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, со 2-го дня значительно повышается СОЭ.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менин­гита играет его сочетание с менингококкемией, развивающейся в первые часы генерализации инфекции (у лиц молодого возраста — в 30...45 %, у детей — в 70...90 % случаев). Решающее значение имеет бактериологическое иссле­дование. Бактериоскопически менингококк выявляется в мазках осадка лик-вора при окраске по Граму у 70...80 % больных в виде грамотрицательных бобовидных диплококков, обращенных вогнутостью друг к другу, расположен­ных вне и внутриклеточно, а также в препаратах мазков крови и в толстой капле крови. Для выделения менингококка делают посев СМЖ крови (при менингококкемии) и слизи с задней стенки глотки на питательные среды. Посевы материала нужно проводить по возможности до начала этиотропной терапии и сразу же после взятия материала, так как менингококки очень нестойки во внешней среде. Хранить СМЖ можно в термостате при 37 °С не более 12 ч. При доставке в лабораторию ее необходимо предохранять от охлаждения. Используются и серологические методы для ретроспективной диагностики.

Пневмококковый менингит и менингоэнцефалит встречаются обычно в виде спорадических заболеваний, составляют 20...30 % от всех гнойных менин­гитов. Болеют чаще дети раннего возраста и лица старше 40...50 лет. Пневмо­кокковый менингит чаще встречается как первичный; способствуют развитию менингита старые травмы черепа. В этих случаях респираторные заболевания часто даже в отдаленные сроки после травмы приводят к развитию пневмокок­ковых менингитов. Лишь в некоторых случаях диагностируются пневмония, трахеобронхит, гнойный отит, предшествующие менингиту или возникшие од­новременно с ним.

Клиническая картина пневмококкового менингита имеет сходство с прояв­лениями менингококкового менингита. Отличительными особенностями явля­ются большая частота (до 80 %) поражения тканей мозга (менингоэнцефа­лит) и отсутствие признаков бактериемии (геморрагической сыпи). Заболева­ние начинается остро, рано, и очень часто — у 60...70 % больных — наблюда­ются потеря сознания, клонико-тонические судороги, поражения черепных нервов, моно- и гемипарезы. В отличие от менингококкового менингита очаговые поражения нервной системы появляются уже на 1...2-й день болезни. Кроме типичной острой формы, у детей грудного возраста возникает молние­носная форма. При поздно начатом лечении или неадекватной терапии возмож­но затяжное и рецидивирующее течение болезни. Спинномозговая жидкость очень мутная, часто зеленоватая (при менингококковом менингите она напоминает воду, забеленную молоком), регистрируются нейтрофильный

262

плеоцитоз (500...1500) • 10⁶/ли значительное увеличение количества белка (1...10 г/л), снижение уровня сахара.

При бактериологическом исследовании ликвора можно обнаружить пнев­мококки — грамотрицательные диплококки ланцетовидной формы, располо­женные внеклеточно.

Первичный амебный менингоэнцефалит наблюдается очень редко. Болезнь развивается внезапно, вначале появляются признаки фарингита, затем силь­ные головные боли, температура тела повышается до высоких цифр, присое­диняется рвота, появляются и бурно нарастают нарушения сознания (оглу­шенность — сопор — кома). При обследовании выявляются признаки острого гнойного менингита в сочетании с очаговой симптоматикой, связанной с развитием энцефалита. Давление СМЖ повышено незначительно, цитоз до (500...1000) • 10⁶/л нейтрофилов, белка 6... 12 г/л; по сравнению с бактери­альными менингоэнцефалитами уровень белка выше, а плеоцитоз ниже. При микроскопии ликвора можно обнаружить амеб. При исследовании крови выяв­ляются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Распознавание затруднено из-за редкости заболевания и малой осведом­ленности о нем врачей. В большинстве описанных случаев диагноз устанавли­вался посмертно. Диагностическое значение имеют эпидемиологические дан­ные (купание больных за 3...7 дней до заболевания в пресноводных водоемах с илистым диом, где обитают свободноживушие амебы, сезонность: июль — август). Без этиотропного лечения амфотерицином В течение болезни бурное с летальным исходом (свыше 90 %) иа 2...7-й день болезни.

Для паразитологического подтверждения диагноза необходимо выделение культуры амеб родов Naegleria или Acanthamoeba. С этой целью СМЖ, а также кусочки тканей головного мозга (посмертно) высевают на агар, засе­ленный бактериями. Используются также культуры тканей, применяется метод интрацеребрального заражения мышей. Разработаны серологические методы диагностики (РСК, РФА).

Пфейфферовский менингит (инфлюэнц-менингит). Заболевают, как пра­вило, дети в возрасте до 2...3 лет, редко молодые лица. Болезнь выявляется у 8...30 % детей, больных гнойными менингитами. Возбудитель — палочка Пфейффера (Haemophilus influenzae), часто обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей у здоровых людей и при снижении сопротивляе­мости организма может вызывать различные заболевания — пневмонию, менингит и др.

У детей начало заболевания чаще подострое: постепенно нарастает температура тела, появляются нерезко выраженные оболочечные симптомы, головная боль, тошнота, рвота, определяются очаговые неврологические симп­томы, периодически возникают судороги. Болезнь обычно принимает затяж­ное течение, с волнообразными периодами ухудшения и улучшения, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с туберкулезным ме­нингитом. Могут выявляться признаки обезвоживания, синдром церебральной гипотензии и симптомы субдурального выпота. Изредка у детей наблюдаются острые септические формы инфлюэнц-менингита с летальным исходом на 2... 3-й день болезни.

У лиц молодого возраста наблюдается острая форма гнойного менингита, развивающегося на фоне клинической картины септицемии. При этом у больных отмечается высокая лихорадка, конъюнктивит, бронхит, пневмония, гепатолиенальный синдром. Гнойный менингит развивается с 1...2-ГО дня болезни. Назначение пенициллина терапевтического эффекта не оказывает. Использование ампициллина или левомицетина сукцината приводит сначала к исчезновению воспалительных изменений в мозговых оболочках, признаки септицемии исчезают на 3...5 дней позже. При исследовании крови выявляется

263

высокий лейкоцитоз — (10...30) • 10 ⁹/л — с резким ядерным сдвигом влево, повышение СОЭ. СМЖ мутная, зеленоватого цвета, цитоз (1000...2000) X X Ю^б/л и более за счет нейтрофилов, белок повышен до 1,5...3 г/л.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеет диссоциация между высокой степенью помутнения СМЖ и относительно небольшим цито-зом (помутнение связано с огромным количеством возбудителей — гемофиль-ных палочек, которые обнаруживаются бактериоскопически). Для получения культуры микробов-возбудителей используются посевы на питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар и др.). Диагноз подтверждается бактерио­логически.

Дата добавления: 2015-12-08