Уртикарная экзантема

Уртикарная сыпь свидетельствует об аллергическом генезе экзантемы и наблюдается при различных вариантах крапивницы, а также при ряде инфек­ционных и паразитарных болезней.

85

Острые заболевания Хронические заболевания

Пищевая крапивница Хроническая рецидивирую-

Медикамеитозная крапив- щая крапивница неясного

ница генеза

Солнечная крапивница Аскаридоз

Контактная крапивница Трнхоцефалез

Сывороточная болезнь Стронгилондоз

Трихинеллез

Острые инфекционные Филяриозы:
болезни вухерериоз

бругиоз

Лептоспироз онхоцеркоз

Этеровирусная экзантема лоаоз

Полиморфная экссудатив- Шистосомозы:
ная эритема кишечный

Вирусный гепатит японский

Аллергенами могут быть различные продукты (пищевая аллергия), меди­каменты, средства бытовой химии. В инфекционной патологии следует учиты­вать возможность появления уртикарной сыпи при введении гетерогенных сывороток и иммуноглобулинов (сыворочная болезнь). При инфекционных и паразитарных болезнях уртикарная сыпь обусловлена различными аллергена­ми возбудителей.

Уртикарная сыпь имеет очень характерные проявления и дифференциро­вать ее от других экзантем никаких трудностей не представляет. При обширной экзантеме и слиянии волдырей в сплошные поля страдает общее самочувствие больных и повышается температура тела. При установлении уртикарного ха­рактера экзантемы проводится дифференциальная диагностика заболеваний, при которых возможно появление подобной сыпи.

Прежде всего необходимо исключить различные варианты острой крапив­ницы. Она может развиваться при пищевой или лекарственной аллергии (боль­ной обычно знает о непереносимости им определенных продуктов — земля­ники, цитрусовых или же лекарственных препаратов). Крапивница характери­зуется ощущением зуда, жжения, образованием волдырей.

Солнечная крапивница наблюдается у лиц с нарушением порфиринового обмена и выраженной сенсибилизацией к ультрафиолетовому освещению. Уртикарные элементы появляются на открытых участках кожи после пребы­вания на солнце. Характерна сезонность (весна, лето). Сами больные обычно знают о своей фотосенсибилизации.

Контактная крапивница возникает через несколько минут после контакта с определенными (для каждого больного) аллергенами. Сыпь появляется лишь в зоне контакта. Подобную крапивницу могут вызывать ткани (синтетика, реже шерсть, шелк), чешуйки и шерсть животных, косметические средства (лаки, краски, дезодоранты), медикаменты (антибиотики, сульфаниламиды и др.), растения (крапива и др.), средства бытовой химии (стиральные по­рошки и пр.).

Следует отметить, что искусственная крапивница, под которой понимают появление уртикарных элементов при механическом раздражении (например, при вызывании дермографизма), зудом и жжением не сопровождается.

Сывороточная болезнь. Одним из проявлений этой болезни служит уртикар­ная экзантема. Сывороточная болезнь возникает при введении гетерогенных сывороток (противодифтерийной, противоботулинической, противостолбняч­ной и др.) и иммуноглобулинов (противолептоспирозного, противосибиреяз-венного и др.). Введение человеческих иммуноглобулинов не приводит к разви­тию сывороточной болезни.

Сывороточная болезнь развивается через 7... 14 дней после введения чуже-

86

родного белка. Быстрее развивается и более тяжело протекает болезнь после внутривенного введения препаратов. Сывороточная болезнь характеризуется повышением температуры тела до высоких цифр, симптомами общей интокси­кации и появлением обильной уртикарной сыпи, а иногда и отеком Квинке. Более выраженные изменения кожи наблюдаются в месте введения сыворотки (иммуноглобулина). Отмечается снижение АД, может быть понос (аллергиче­ский энтерит), повышается количество эозинофилов в периферической крови. Сывороточная болезнь продолжается обычно 3...5 дней.

Большинство этих вариантов острой крапивницы относительно легко мож­но дифференцировать между собой и от сывороточной болезни. Основным в ди­агностике является выяснение аллергена, с которым связано появление урти­карной сыпи.

Хроническая рецидивирующая крапивница возможна при длительном воз­действии аллергена и продолжительной сенсибилизации. Эта форма часто свя­зана с хроническими очагами инфекции. Рецидивы с образованием волдырей и мучительным зудом сменяются относительным улучшением (ремиссией), длительность рецидивов и ремиссий колеблется в широких пределах. В крови, как правило, высокая эозинофилия. Именно от хронической крапивницы чаще приходится дифференцировать болезни (инвазии), протекающие с образова­нием уртикарной сыпи. Это в основном различные гельминтозы, как местные, так и завозные из тропических стран. Сама уртикарная сыпь при этих болезнях существенно не различается. Появление подобной экзантемы заставляет поду­мать о возможности подобных заболеваний (инвазий), а окончательная диф­ференциальная диагностика основывается не на особенностях экзантемы, а на других проявлениях того или иного заболевания.

Аскаридоз является одним из широко и повсеместно распространенных гельминтозов. Клинические проявления ранней (миграционной) фазы болезни обусловлены аллергической перестройкой организма. Они выражаются нередко в появлении обильной уртикарной сыпи, сопровождающейся сильным зудом. Из других аллергических проявлений нередко развивается эозинофильный инфильтрат в легких. Эозинофилия начинается за 1...2 дня до его появления или одновременно с признаками инфильтрата в легких. Количество эозинофи­лов в периферической крови достигает 60 % и более. В это время могут быть умеренно выраженные явления общей интоксикации, повышение температуры тела (до 38 °С), несильная артралгия и миалгия, общая слабость. Иногда са­мочувствие больного остается хорошим. Уртикарная сыпь при аскаридозе ничем особенным не отличается от экзантем при других уртикарных болезнях, неко­торые авторы отмечают, что при этом заболевании она чаще захватывает кожу кистей и стоп.

Диагностика аскаридоза в стадии миграции иногда вызывает трудности, так как в испражнениях больных яиц гельминтов еще не обнаруживается. От момента инвазии до начала откладывания самками яиц проходит 10...11 нед. Сама миграция продолжается около 15 дней. В начальной (миграционной) стадии аскаридоза при наличии эозинофильного инфильтрата в легких в мокроте можно обнаружить не только эозинофилы и кристаллы Шарко — Лейдена, но иногда и личинки аскарид.

Для диагностики могут быть использованы разные иммунологические реакции (РИГА, латекс-агглютинации, реакции ускорения оседания эритро­цитов в присутствии аскаридного антигена и др.), но они не вошли пока в широ­кую практику. При переходе аскаридоза в кишечную стадию могут появиться клинические проявления разных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта (вплоть до кишечной непроходимости). В этой стадии диагностика ас­каридоза становится очень простой и надежной — в кале обнаруживаются яйца аскарид.

87

Трихинеллез встречается во многих странах, в том числе и в СССР (Бело­руссия, Прибалтика, Украина, Приморский и Хабаровский края и др.). Заболе­вание наступает при употреблении сырого или недостаточно прогретого мяса свиней, диких кабанов, бурых медведей, реже других животных. Инкубацион­ный период 1...4 нед. Эти данные уточняют из анамнеза. Аллергические про­явления, в том числе и уртикарная экзантема, характерны для начального периода острого трихинеллеза. Элементы сыпи, как правило, смешанные. У больного обнаруживаются розеолы, мелкие и крупные пятна и на этом фоне — уртикарные элементы. Характерными признаками являются острое начало, лихорадка, сильные боли в мышцах, отеки лица, век («одутловатка», «болезнь большой головы»), высокая эозинофилия. Эпидемиологические и клинические данные при трихинеллезе настолько характерны, что позволяют диагностировать это заболевание, не прибегая к сложным иммунологическим или гистологическим исследованиям.

Стронгилоидоз распространен в основном в тропических и субтропических странах с влажным климатом. В СССР он наблюдался в Закавказье, Молдове, республиках Средней Азии, единичные случаи описаны в районах умерен­ного климата РСФСР и на Украине. Паразит обитает в почве, филяриевидные личинки проникают в организм через кожу, после стадии миграции поселяются в основном в кишечнике. При аутоинвазии заболевание может длиться до 25 лет. В ранней миграционной стадии преобладают различные аллергические реакции. На туловище образуются удлиненной и зигзагообразной формы волдыри ярко-розового цвета с центральной белой зоной. Через 1...2 нед могут появиться новые элементы. Общее состояние больного в это время остается удовлетворительным, температура тела обычно субфебрильная. Иногда на­блюдаются уртикарные элементы в перианальной области (место внедрения паразитов при аутоинвазии). В дальнейшем развиваются изменения желудоч­но-кишечного тракта (гастрит, энтерит, энтероколит). В крови отмечается вы­сокая эозинофилия (до 70...80 %), повышается СОЭ. Окончательный диагноз устанавливается на основании нахождения личинок кишечной угрицы в фе­калиях, дуоденальном содержимом, реже — в мокроте и моче. Подобное ис­следование необходимо назначать больным, у которых сочетаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта, крапивница и эозинофилия, осо­бенно если они были в тропических странах с влажным климатом или в южных районах нашей страны.

Вухерериоз — филяриоз, относящийся к тропическим гельминтозам. Чаще встречается в экваториальной Африке, Индокитае, Японии, странах Централь­ной и Южной Америки. Промежуточными хозяевами и переносчиками явля­ются комары. Взрослые филярии и их личинки паразитируют в лимфатических сосудах и узлах. Икубационный период у неиммунизированных лиц может затягиваться до 1... 1,5 лет, т. е. с момента выезда из тропической страны до раз­вития первых клинических проявлений болезни может пройти свыше года, что необ­ходимо учитывать при сборе анамнеза. Для ранней стадии гельминтоза харак­терны проявления аллергических реакций, особенно часто поражается кожа с развитием уртикарной экзантемы, которая сочетается с регионарным отеком, лимфаденитом и лимфангитом. Поражаются чаще лимфатические сосуды ниж­них конечностей и половых органов и соответствующие регионарные лимфати­ческие узлы. Может развиться эозинофильный инфильтрат в легких. Отмечает­ся увеличение печени и селезенки, характерно развитие эозинофилии. Эта стадия протекает волнообразно с чередованием усиления аллергических реак­ций и ремиссий. Длиться она может от 2 до 7 лет. Для последующих II и III стадий характерны симптомы лимфостаза, асептических абсцессов, развития слоновости, чаще нижних конечностей и половых органов. Диагноз вухерерио-за в поздних стадиях трудностей не представляет.

В начальном периоде болезни, когда основными проявлениями бывают уртикарная экзантема и умеренные изменения лимфатических сосудов и уз­лов, диагноз вызывает трудности и нередко допускаются диагностические ошибки (обычно врач не думает о возможности данного заболевания). Для диагностики исследуют кровь (брать обязательно ночью) на наличие в ней микрофилярии. Для диагностики вухерериоза, как и других филяриозов, ис­пользуют пробу с диэтилкарбамазином (дитразином). Больному дают 50 мг этого препарата, и через 1 ч берут кровь в количестве 0,1 мл из пальца или 1 мл из вены для обнаружения в ней микрофилярии. Если микрофилярии не обнаружены, то проба считается положительной в тех случаях, когда в течение 2...24 ч после приема препарата появляется аллергическая уртикарная сыпь (следствие разрушения паразитов и выделения из них аллергенов).

Таким образом, для дифференциальной диагностики наиболее важными данными являются: пребывание в эндемичной местности, уртикарная сыпь, поражение лимфатических сосудов и узлов, увеличение печени и селезенки, эозинофилия, обнаружение паразитов или положительная проба с дитразином (тест Маззотти). Однако нужно учитывать, что эта проба может быть положи­тельной и при других филяриозах.

Бругиоз также относится к филяриозам, по своим проявлениям близок к вухерериозу. Распространен в странах Юго-Восточной Азии, передается ко­марами. По клинической симптоматике очень сходен с вухерериозом, могут поражаться не только нижние, но и верхние конечности. Слоновость развива­ется лишь на нижних конечностях. Дифференцировать от вухерериоза можно только после выделения паразита.

Онхоцеркоз — филяриоз, характеризующийся поражением кожи, подкож­ной клетчатки, лимфатических узлов и глаз. Распространен в тропических странах между 15° с. ш. и 13° ю. ш. в основном в странах Африки, Централь­ной и Южной Америки. В СССР возможны лишь завозные случаи. Передается мошками, инкубационный период около года. Ранними проявлениями чаще бывают поражения кожи в области бедер и голеней. Беспокоит очень сильный зуд кожи, появляется экзантема, состоящая из волдырей, пятен, папул и даже пустул. При длительном течении могут появиться индурация кожи, участки депигментации и атрофии кожи. Развиваются также стаз и отек в результате поражения лимфатической системы. Очень характерным является образова­ние в подкожной клетчатке плотных, подвижных, иногда умеренно болезнен­ных, узлов — онхоцерком размером до 3...5 см. Может развиться тяжелое по­ражение глаз, приводящее иногда к слепоте. Вначале появляются светобоязнь, слезотечение, зуд век, блефароспазм, конъюнктива отечна и гиперемирована, в дальнейшем появляются признаки кератита.

Дифференциальный диагноз онхоцеркоза основывается на следующих данных: пребывание в эндемичных по онхоцеркозу странах, поражение кожи нижних конечностей, лимфатических сосудов и узлов, появление онхоцерком в подкожной клетчатке. Диагноз подтверждается обнаружением микрофиля­рии в поверхностных биоптатах («бескровных») или срезах пораженных участ­ков кожи. При офтальмоскопии можно обнаружить микрофилярии в передней камере глаза. Диэтилкарбамазиновая проба (тест Маззотти) при онхоцеркозе не рекомендуется, так как она может вызвать тяжелые аллергические реакции.

Лоаоз — филяриоз, распространенный в некоторых странах экваториаль­ной Африки (Нигерия, Камерун, Габон, Заир и др.). Передается слепнями. От заражения до появления первых признаков болезни может проходить от 1 до 4 лет. Миграция паразитов в подкожной клетчатке обусловливает ряд аллергических реакций: уртикарная экзантема, кожный зуд, парестезии. Из других проявлений типичен так называемый «калабарский отек», который является ранним и постоянным признаком лоаоза. Это внезапно развивающий-

89

ся плотный отек кожи и подкожной клетчатки, чаще на конечностях. Разви­ваются и локальные отеки, ограниченные небольшими участками в виде «укуса пчелы», «куриного яйца», отек в области суставов может ограничивать движе­ния. Длительность подобных отеков 3...5 дней. Проникновение паразитов в конъюнктиву глаза обусловливает сильные боли в глазу, отек конъюнктив. Проникший под конъюнктиву паразит хорошо заметен при осмотре невоору­женным глазом. Количество эозинофилов в крови существенно повышено.

Диагноз лоаоза не представляет больших трудностей (если врач учитыва­ет возможность завоза этого заболевания). Наиболее информативными для дифференциальной диагностики являются следующие данные: пребывание в эндемичной местности, зуд кожи, уртикарная экзантема с наличием и других элементов (пятен, папул), появление местных отеков, миграция паразитов в.глаза. В мазках и толстых каплях крови можно обнаружить микрофилярии, что и является подтверждением окончательного диагноза.

Шнстосомоз кишечный Мансона распространен во многих странах Афри­ки, Аравийского полуострова, Центральной и Южной Америки. Заражение наступает в результате контакта с водой пресноводных водоемов, в которых могут содержаться церкарии шистосом, способные проникать через неповреж­денную кожу. Начальные аллергические реакции в месте внедрения церкариев выражены очень слабо или даже отсутствуют. Заболевание начинается в те­чение первых 3 мес после инвазии паразитов. Острый шистосомоз характери­зуется лихорадкой неправильного типа, тошнотой, рвотой, жидким стулом с примесью слизи в крови. Могут быть боли в животе, тенезмы, печень и селезен­ка умеренно увеличены. На фоне этих клинических признаков появляется зудящая уртикарная сыпь, могут быть периферические отеки. В крови повыша­ется содержание эозинофилов. В дальнейшем все эти явления постепенно сти­хают. При переходе шистосомоза в хроническую форму в основном беспокоят боли в животе, периодически отмечаются дисфункции кишечника, нарастает увеличение печени и селезенки. Анемизации и похудания при этой форме нет. Изменения кожи в этой фазе болезни отмечаются редко.

Дифференциальная диагностика острой фазы кишечного шистосомоза основывается на следующих данных: пребывание в эндемичных по шистосо-мозу районах, купание в пресноводных водоемах, уртикарная сыпь, эозинофи-лия, дисфункции кишечника. Для подтверждения диагноза необходимо обна­ружить яйца шистосом в кале или в тканях (биопсия небольшого кусочка сли­зистой оболочки кишки на расстоянии 8... 10 см от анального отверстия, что несложно осуществить во время ректороманоскопии).

Шистосомоз японский встречается, помимо Японии, в Китае, Малайзии, Индонезии, на Филлипинах. Заражение наступает через инфицированную пресную воду. Острый период начинается через 2...3 нед после заражения. Отмечаются лихорадка, слабость, боли в животе, рвота, понос. Аллергические реакции проявляются в обильной уртикарной сыпи, а нередко и в эозинофиль-ном инфильтрате легких. Для подтверждения диагноза исследуют испражне­ния на яйца гельминтов или же биоптаты слизистой оболочки прямой кишки, так же как и при кишечном шистосомозе.

Уртикарная экзантема может иногда наблюдаться при ряде других инфек­ционных болезней, в частности при лептоспирозе, энтеровирусной экзантеме, вирусном гепатите и многоформной экссудативной эритеме. По наличию и характеру сыпи эти заболевания трудно дифференцировать за исключением полиморфной экссудативной эритемы, для которой характерна сыпь, состоя­щая из различных элементов (розеол, пятен, папул, уртикарных образований). При остальных болезнях дифференциальная диагностика обосновывается другими клиническими проявлениями. Необходимо только учитывать, что иног­да упомянутые выше болезни могут протекать с уртикарной сыпью.

90

Дата добавления: 2015-12-08