Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Синдром плохого усвоения кормов

Читайте также:
  1. HELLP – синдром
  2. I. Острый нефритический синдром (острый гломерулонефрит)
  3. II. Гломерулопатии, протекающие с нефротическим синдромом
  4. II. Нефротический синдром
  5. II.Синдром дисфункции синусового узла (СССУ) I 49.5
  6. Аментивный синдром, его клиническая характеристика.
  7. Анемічно-дистрофічний синдром, який супроводжується анемією, гіповіта­мінозом В2, зменшенням маси тіла, дистрофічними зміни шкіри.

 

Синдром плохогоусвоения кормов (синдром "бледной птицы", болезнь ломких костей) – болезнь цыплят вирусной этиологии, характеризующаяся плохим оперением, отставанием в росте, остеопорозом и слабостью ног.

Этиология. Возбудитель болезни - РНК-содержащий сложноорганизованный вирус, семейства Reoviridae. Культивируют в куриных эмбрионах и культуре клеток куриных фибробластов.

Эпизоотология. Заражение цыплят происходит в первые дни жизни. Источником возбудителя инфекции служат больные цыплята, выделяющие возбудителя с пометом. Заражение чаще происходит алиментарно. Заболеваемость составляет 5-20%.

Патогенез.Вирус в процессе репродукции поражает печень, где развиваются воспалительные процессы. Происходит атрофия бурсы, гиперплазия селезенки и развивается перикардит.

Симптомы и течение. Инкубационный период 5-7 дней. У больных цыплят развиваются общие признаки болезни: угнетение, отставание в росте, понос, возникают костные аномалии. Помет часто с примесью слизи желтоватого цвета. Начиная с 5-7-го дня жизни, у больных цыплят отмечается плохое оперение, при этом разрозненные перья выступают наподобие роторных лопастей вертолета - "вертолетные цыплята". У больных цыплят в возрасте 20 дней и старше кожа головы и конечностей анемичные. К 30-35-му дню болезни развивается остеопороз. При этом кости конечностей становятся мягкими, часто возникают переломы, эпифизарные участки трубчатых костей увеличиваются в объеме, особенно область головки большеберцовой кости. У отдельных цыплят отмечаются признаки рахита и хромота.

Патологоанатомические изменения.При вскрытии павшей птицы выявляют наличие катарального гастроэнтерита, размягчения костей головы, утолщение эпифиза большеберцовой и некроз головки бедренной кости.

Диагноз. Диагноз ставится комплексно. Проводят гистоисследование проксимальной части головки большеберцовой кости и вирусологическое исследование с использованием куриных эмбрионов. Заболевание необходимо дифференцировать от рахита, авитаминоза Д и недостатка Р и Са.

Лечение. Не разработано. У переболевшей птицы формируется длительный иммунитет.

Профилактика и меры борьбы. Специфическая профилактика осуществляется с помощью живых аттенуированных вакцин, которые используются в племенных стадах для вакцинации цыплят. Благополучие птицефабрик базируется на строгом соблюдении общих ветеринарно-санитарных правил, санации помещений в присутствии цыплят и своевременной выбраковке больной птицы.


Дата добавления: 2015-07-08; просмотров: 102 | Нарушение авторских прав


 

 

Читайте в этой же книге: Ньюкаслская болезнь | Инфекционный ларинготрахеит | Инфекционный бронхит кур | Инфекционная бурсальная болезнь | Инфекционный энцефаломиелит птиц | Вирусный гепатит утят | Вирусный энтерит уток | Болезнь Держи | Инфекционная анемия цыплят | Реовирусная инфекция кур |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Вирусный энтерит индеек| Грипп птиц

mybiblioteka.su - 2015-2023 год. (0.012 сек.)