Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Глава II. Общая патофизиология нервной клетки

Читайте также:
  1. I. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ
  2. I. Общая характеристика
  3. II. Клетки крови и их производные
  4. II. Столбчатые эпителиоциты и М-клетки
  5. Адипоциты (жировые клетки)
  6. Анатомическая и физиологическая классификация нервной системы.Развитие нервной системы.
  7. Б) Бокаловидные клетки.

Расстройства функции нейрона выражаются:

-нарушения процесса возбуждения,

-нарушения проведения возбуждения,

-нарушение синаптической передачи,

-процесса торможения.

Нарушения процессов возбуждения (понижение, удлинение хронаксии, то есть двойной реобазы, снижение лабильности по причине снижения окисления при действии нарк возбудимостиотиков, холода, гипоксии - цианиды, в зависимости от натрий-калиевого насоса). При этом меняется показатель «сила-время» стимула. Повреждение обуславливает увеличение времени и силы раздражения для возбуждения.

Влияние ионов на возбудимость. На возбудимость имеет влияние как ионное содержание около клеточного пространства (ликвора, крови, лимфы, тканевой жидкости в самой нервной ткани), так и состояние мембранного потенциала нейрона. Например, для нервно-мышечного препарата оптимальное соотношение концентрации ионов калия и кальция должно быть равно 2.

Одни яды снижают возбудимость путем задержки восстановления потенциала покоя (клюпин из свежей спермы рыб), другие блокируют возникновение потенциала действия (г-строфантин), или угнетают то и другое угнетая натиево-калиевой насос (люминал).

Возбудимость поврежденного и дегенерирующего нервного ствола.

Для здоровых нерва и мышцы увеличение постоянного тока в следующем порядке: КЗС – АЗС – АРС – КРС, где

КЗС – катод-замыкание-сокращение,

АЗС – анод-замыкание-сокращение,

АРС – анод-размыкание-сокращение,

КРС – катод-размыкание-сокращение.

При повреждении АЗС больше КЗС. Механизм – в поврежденном нерве происходит разрыхление мембран внутри миелиновой оболочки, в особенности в области перехвата Ранвье на катоде, а на аноде – уплотнение.

Дегенерация и регенерация нервов.

В отрезанном конце нервного отростка происходит дегенерация (уоллеровская) - набухание и распад миелина на кефалин и лейцитин. Далее эти капли рассасываются. Осевой цилиндр распадается на фрагменты. От швановских клеток остается трубка. Безмяконые нервные волокна распадаются вплоть до рецепторов. Преганглионарные нервные волокна также распадаются полностью. Несколько слабее дегенеративные изменения могут быть и в центральных тростказ нейрона.

Если сшить перерезанный нерв, то по трубке из швановской оболочки растет осевой цилиндр и происходит восстановление центрального отростка (регенерация) со скоростью 0,5 – 2,5 мм в сутки. Неврома образуется если осевой цилиндр не попадает в трубку швановскую.

Нарушение передачи возбуждения с одного нейрона в другой.

Происходит при повреждении (механически, химически, электрически, инфекционно-токсически) сипапс между нейронами или нейронами и эффектором. В норме при импульсации медиатор действует на постсинаптическую мебрану, обуславливает поток натрия во внутрь, а калия в синаптическую щель. Причины повреждения синапсов:



-многие инфекции (в симпатических синапсах),

-нервные яды,

-гипоксия,

- частые раздражения преганглионарных волокон - наступает парабиоз и передача блокируется.

Нарушение передачи возбуждения в адренергических синапсах.

Блокируется при многих инфекциях, токсинами. При гриппе - в вернем шейном узле. Дифтерийный токсин блокирует влияние симпатикуса на сердце. Выраженная блокада симпатикуса может вызвать коллапс, сосудистые расстройства. Накопление норадреналина (медиатор) повышает симпатическую возбудимость. Моноаминоксидаза разрушает норадреналин. Серотонин ингибитор моноаминоксидазы, и дает противоположный эффект седативным средствам.


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 206 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Показатели вентиляции легких. | Нарушение функции верхних дыхательных путей. | Глава II. Нарушение пищеварения в желудке | Нарушение двигательной функции кишечника. | Глава II. Нарушения желчеобразования и желчевыделения | Патологическая физиология почек | Глава I. Общая этиология и общий патогенез эндокринных нарушений | Активности гормонов | Полная недостаточность функции гипофиза | Глава III. Патологическая физиология надпочечников |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Аплазия и гиперплазия вилочковой железы.| Нарушение передачи возбуждения в холинергических синапсах.

mybiblioteka.su - 2015-2021 год. (0.007 сек.)