Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Глава III. Патологическая физиология надпочечников

Читайте также:
  1. I. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ СИСТЕМ
  2. Анатомия и физиология желчевыделительной системы
  3. Б. Кора надпочечников
  4. Больному длительное время вводили высокие дозы гидрокортизона. Какая зона коры надпочечников должна быть атрофирована?
  5. Гистофизиология мозжечка
  6. Гистофизиология мочевого пузыря
  7. Гистофизиология нефрона

Кортикостероидная недостаточность. Адренаоэктомия – удаление надпочечников, наступает адинамия, гипотония, смерть через нескольких часов. У людей при некоторых инфекциях, тоже смерть. Пропадают все гормоны коры.

Хроническая надпочечниковая недостаточность наступает при гибели коры надпочечников (комбинация недостаточности всех гормонов коры). Например, болезнь Аддисона (бронзовая болезнь). При этом отмечается:

-нарушение водного, минерального, углеводного давления,

- нарушение ССС,

-адинамия (мышечная слабость),

-пигментация кожи и слизистых.

Расстройство водного и минерального обмена при этом связано недостатком альдостерона и в меньшей степени кортизола и кортикостерона. Отмечается:

-олигурия (уменьшение фильтрации из-за гипотонии и усиление реабсорбции воды из-за повышения чувствительности канальцевого эпителия под влиянием высокой концентрации калия);

-уменьшение активности симпатических окончаний – обусловливает гипотонию, брадикардию и частично адинамию;

-накопление калия в организме из-за ухода из клеток - обусловливает аритмию, сердечную слабость.

-натрий уходит в клетку забирая воду с собой (в межклеточном пространстве наступает дегидратация, обезвоживание организма, уменьшение обьема крови, снижение кровяного давления; а в клетках наступает водная интоксикация).

Нарушение углеводного обмена (недостаток глюкокортикоидов) – наступает гипогликемия в результате:

- снижения глюконеогенеза из белка из-за недостатка фермента фосфоэноперуваткорбоксилазы;

- увеличения активности инсулина, который является антагонистом глюкокортикоидам;

- снижение активности глюкозо-6-фосфатазы, которая увеличивает глюкозу из гликогена печени;

- снижение всасывания глюкозы в кишечнике из-за нарушения соотношения между ионами натрия и калия.

Сердечно-сосудистая система. Наступает гипотония. Причины:

-уменьшение обьема циркулирующей крови и брадикрдия;

- снижение чувствительности сосудов к адреналину и сосудистого центра из-за недостатка аммияка.

Адинамия обуславливается гуморально из-за дефицита андростендиона (гормона сетчатой зоны коры надпочечников), а также за счет ССС и падения симпатического тонуса.

Пигментация обуславливается растормаживанием меланоформного гормона при дефиците кортизола. АКТГ усиливает секрецию меланоформного гормона.

Тимико-лимфатический статус также вызван глюкокортикоидной недостаточностью.

Гиперкортикостериоидизм. Гиперкортизолизм - синдром Иценга-Кушенга. Причины.

1.Повышение секреции кортизола. Возможно опухоль.

2.Повышение активности кортизола за счет уменьшения связи с транскортином.

3.Снижение чувствительности гипоталамуса к кортизолу, когда усиливается образование кортикотропиносвобождающего фактора гипоталамуса и соответственно и секреция АКТГ.



Для синдрома Иценга-Кушинга характерно нарушение водно-солевого, углеводного, белкового, жирового обмена и функции ССС. У больных сбоку появляется синюшняя полоса и лунообразное лицо.

Углеводный обмен. Наступает гипергликемия. Причины.

1. Усиление глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот.

2. Торможение перехода глюкоза в жир.

3. Торможение декорбоксилирования пирувата и усиление ресинтизирования его в глюкозу.

4. Повышение активности глюкозо-6-фосфатазы в печени с увеличением глюкозы в кровь.

В свою очередь гипергликемия усиливает образование инсулина и при истощении островкового аппарата может наступить сахарный диабет.

Белковый обмен.

1.Преобладает катаболизм.

2. Торможение синтеза белков в мышцах и соединительной ткани, в результате угнетение синтеза антител, а в костной ткани остеопороз из-за дефицита белкового каркаса костей.

Жировой обмен. Избыточное отложение. Причины.

1.Преобладает анаболизм в жировой ткани.

2. Уменьшение окисления жирных кисло в печени в связи с большим количеством гликогена.

Загрузка...

Водно-солевой обмен.

1.Некоторая задержка натрия и потеря калия, что ведет к некоторому увеличению воды в межклеточном пространстве и увеличению обьема крови.

2.Теряется кальции, повышается содержание парат-гормона, в результате развивается остеопороз.

Сердечно-сосудистая система (ССС). Повышение АД. Причины.

1.Увеличение обьема крови.

2.Повышение чувствительности сосудов к норадреналину, из-за увеличения ионов натрия и пермиссивной активности глюкокортикоидов.

3.Повышение возбудимости ЦНС за счет увеличения аммияка.

4.Усиление диуреза.

Примечание. Кортизол положительно влияет на содержание эритроцитов и нейтрофилов и отрицательно на лимфоцитов и эозинофилов.

Альдостеронизм – избыточное количество алдостерона. Первичный, когда гормонально-активная аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Вторично, при злокачественной гипертонии, цирроз печени, недостаточность правого сердца.

Проявления.

1. Повышение артериального давления. Механизм – повышение внеклеточного содержания натрия усиливает чувствительность артериол на симпатикус и на адреналин.

2. Развитие адинамии (мышечной слабости, парезов). Механизм – потеря калия вызывает расстройство сократимости.

3. Полиурия. Механизм – снижение калия в клетках канальцев, что снижает чувствительность эпителия канальцев на АДГ.

4. Гипокалимический алколоз. Механизм – для связывания натрия увеличивается бикарбонаты, хлор уменьшается вместе с калием. В тяжелых условиях тетания.

5. Уменьшение секреции ренина из-за гиперволемии.

Адреногенитальные синдромы.

1.Гетеросексуальный - избыточное образование гормона противоположного пола.

2.Изосексуальный – избыточное образование полового гормона, присущих данному полу.

3. Избыточное образование андростендиона и адренострена. Эти гормоны близки тестотерону, наблюдается при опухолях сетчатой зоны или гиперплазии. Они по механизму обратной связи тормозят образование гонадотропных гормонов. У женщин атрофируются первичные и вторичные половые признаки и начинается развитие по мужскому типу телосложения – маскулинизация и оволосенение по мужскому типу – вирилизм. У мужчин анаболический эффект, у мальчиков преждевременное половое и физическое развитие.

4. Избыточное образование эстрогенов сетчатой зоной. У девочек вызывает преждевременное половое и физическое развитие, у мужчин развивается феминизация – мужские вторичные половые признаки исчезают появляются женские – телосложение, голос, поведение, оволосение по женскому типу – гирсутизм.

Общий адаптационный синдром.

Г.Селье повреждающие факторы назвал стрессорами. Они вызывают специфические и неспецифические, общие, действие. Совокупность однотипных ответных реакций на повреждение он назвал общим адаптационным синдромом. Выделены три стадии.

1. Реакция тревоги – активация коры надпочечников (уменьшение размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов).

2.Стадия резистентности – гипертрофия коры надпочечников с устойчивой секрецией кортикостероидов. Наблюдается:

-увеличение циркулирующей крови,

-повышение АД,

-оказание антигистаминного эффекта,

-усиление глюконеогенеза,

-повышение симпатической импульсации (адаптационно-трофическое влияние).

Бывают случаи повышения чувствительности.

3.Стадия истощения. Наступает при перенапряжения, начинаются патологические изменения.

Реакция организма на повреждение может оказаться более сильной, чем нужно, или более ослабленной, чем нужно, или извращенной, тогда возможны разные осложнения –болезни адаптации. Например, глюкокортикоиды обычно стимулируют иммунные реакции, но если окажется секреция их чрезмерной, то наступит угнетение иммунитета.

Гиперфункция мозгового слоя надпочечников.

Связана опухолью хромафинной ткани – феохромоцитомой (встречается редко). Чаще доброкачественная, размеры от микроскопических до 3,5 кг. Вырабатывают избыточное количество адреналина и норадреналина. Синдромы.

1.Сердечно-сосудистый синдром – повышенное АД, тахикардия, аритмии.

2.Нервно – психический синдором – головная боль, головокружение, галлюцинации судороги.

3.Желудочно-кишечный синдром – рвота, запоры, язва желудка, кишечника, кровотечения.

4. Нарушения обмена веществ – ранний атеросклероз, умеренный тиреотоксикоз, гиперхолестеринемия, сахарный диабет.

Глава IV. Патологическая физиология щитовидной железы

Гипертиреоз – избыточное действие тиреоидных гормонов. Одно из проявлений – тиреотоксикоз (базедова болезнь).

Базедова болезнь. Гипертиреоз характеризуется повышением основного обмена, расстройством энергетического обмена, повышением потребления кислорода, исхуданием, расстройством функции ЦНС, ССС.

Энергетический обмен. Окисление НАД.Н2 и НАДФ.Н2 окисляются без фосфорилирования до АТФ (разобщение окисления и фосфорилирования). Уменьшение синтеза АТФ ведет к накоплению его предшественников – АДФ и неорганического фосфата, которые окисляются также без фосфорилирования. Окисление без синтеза АТФ ведет к повышению основного обмена.

Углеводный обмен – усилен.

1.Повышен гликогенолиз (расщипление гликогена фосфорилазой).

2.Повышено всасывание глюкозы в кишечнике (активность гексокмназы).

3.Повышена активность инсулиназы в печени (напряжение островкового аппарата).

4.Усиление пентозного пути обмена углеводов (способствует образованию НАДФ.Н2, стимулируется функция коры надпочечников).

Белковый обмен.

1.Повышен катаболизм белка (отрицательный азотистый баланс, усилено выведение с мочой азота, калия, фосфора, аммияка).

2. В крови повышен остаточный азот и азот аминокислот.

Жировой обмен. Убавляется запас жира из депо. Причины.

1.Мобилизация жира за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани.

2.Ускорение окисления жира в печени с образованием кетоновых тел –кетонемия и кетонурия.

3.Торможение перехода углеводов в жир.

4. Гипохолестеринемия.

Водный и минеральный обмен – олигурия, усиление выведения кальция, фосфора и калия.

Нервная система.

1.Преобладание возбудительного процесса.

2.Дегенеративные изменения ЦНС., вегетативных центров гипотатамуса.

ССС.

1. Повышение АД.

2. Тахикардия, аритмия.

Печень – снижена функция дезинтоксикации, способность к синтезу белка.

Гипотиреоз– при недостатке тиреоидных гормонов. Наиболее выраженная форма – микседема (ожирение, падает иммунитет, снижена память, иногда слабоумие, заторможенность), у детей – кретинизм (физическое, половое и умственное недоразвитие).

Энергетический обмен. Снижен основной обмен (замедлен окислительный процесс).

Белковый обмен. Снижен синтез белка, повышен катаболизм аминокислот.

Углеводный обмен падает.

1.Повышено накопление гликогена в печени (падает активность фосфорилазы).

2.Уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике.

3.Гиперкетономия (замедление окислительных процессов).

Жировой обмен снижен:

- холестеринемия, бета-липопротидемия, альфа-липопротеидемия.

Эндемический зоб – форма гипотиреоза. Развивается в районах, где в питьевой воде недостаточное содержание йода. Когда не хватает поступление йода, замедляется синтез гормонов и компенсаторно гипертрофируется железа, иногда с повышением функции. При продолжительной недостаточности йода постепенно развивается гипотирез. Профилактика – йодированная поваренная соль, лечение - 6 г. 0,002% йодистый натрий.

Нарушение секреции тиреокальцитонина. Гормон (ТКТ) вырабатывается в С-клетках парафолликулярного пространства. Антогонист паратгормона (ПГ), способствует к отложению солей кальция в костях, формирует костную ткань. При гипотиреозе недостаток этого гормона усиливает катаболизм в костной ткани с вымыванием солей кальция в кровь. При гипертиреозе (опухоль), наоборот.


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 193 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Экспериментальные инфаркты миокарда | Нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса. | Показатели вентиляции легких. | Нарушение функции верхних дыхательных путей. | Глава II. Нарушение пищеварения в желудке | Нарушение двигательной функции кишечника. | Глава II. Нарушения желчеобразования и желчевыделения | Патологическая физиология почек | Глава I. Общая этиология и общий патогенез эндокринных нарушений | Активности гормонов |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Полная недостаточность функции гипофиза| Аплазия и гиперплазия вилочковой железы.

mybiblioteka.su - 2015-2021 год. (0.036 сек.)