Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Нарушение свертываемости крови

Читайте также:
  1. II. Клетки крови и их производные
  2. III. НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ВИТАМИНОВ.
  3. VII Обычай употребления евреями христианской крови в обрядах брака и обрезания, в покаянии и при смерти
  4. VIII Обычай употребления евреями христианской крови в праздник Пурим и в праздник Пасхи
  5. Биохимические изменения в плазме крови при ОПН.
  6. Биохимия крови.
  7. В Кодекс Российской Федерации об административных правонарушениях внесены изменения, усиливающие ответственность за нарушение правил оборота оружия.

В нормальных условиях свертывающие и антисвертывающие компоненты равновесны. Замедление свертывания крови – а) мало тромбоцитов или плазменных факторов , б) избыток антикоагулянтов (гепарин, антитромбин), в) активация фибринолитической системы. Результат – геморрагический синдром, геморрагический диатез. Некоторые причины кровоточивости:

1.Гемофилия А. Это наследственное заболевание, связанное половой Х-хромосой. Имеет место дефицит VIII фактора (антигемофильного фактора), нарушено образование тромбопластина. Реже встречаются гемофилия Б (недостаток IX фактора) и гемофилия С (недостаток Х фактора).

2. Тромбоцитопения. Возникает, когда нарушена выработка тромбоцитов (лейкозы, лучевая болезнь, симптомокомплекс Верльгофа) или разрушение тромбоцитов антителами.

3. Геморрагический синдром – при тромбоцитопении повышается проницаемость капилляров.

4.Кровоточивость, когда тромбоциты теряют способность прилипать к поверхности (адгезия) и прилипать друг к другу (агрегация).Тромб не образуется.

5.Гипопротромбинемия – синтез протромбина нарушен при поражении печени и авитаминозе К. Возможны спонтанные кровотечения.

6. Гипо и афибриногенемия – нарушено образование фибрина (3 фаза) в печени или изменение структуры молекулы фибриногена, или интенсивный фибринолиз.

7.Дисфибриногенемия – нарушение процесса полимеризация фибрина (интоксикация, облучение, инфекции, повышение плазмина, который разрушает фибрин).

Ускорение свертывания крови. Причины: 1.Увеличение прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин).2. Падение активности антикоагулянтов (антитромбин, гепарин). 3. Торможение процесса фибринолиза. 4. Увеличение количества тромбоцитов (эритремия). ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Большой расход коагулянтов, затем их дефицит, а также недостаток антикоагулянтов, угнетение фибриолиза приводят к ДВС. Фибринолиз повышен при курении, алкоголизме, симпатикусе. ДВС не всегда ведет к тромбозу, оно компенсируется кининовой системой. Но при заболевании это равновесие может нарушаться.

Предтромботичесое состояние. Создается у больных ишемией сердца, гипертонией, ревматизмом, атеросклерозом, ожирением и с возрастом, когда для расщепления липидов много расходывается гепарин, что благоприятствует к тромбозу.

4.2. Изменение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)

В норме 4-10 мм\ч. Зависит от следующих факторов:

1.Содержание крупнодисперсных белков крови (глобулинов, фибриногена) –повышаются при воспалении. Слабо заряженные крупные белки прилипая эритроцитов снижают их заряд и они быстрее оседают.

2.Увеличение вязкости крови и количества эритроцитов ведет к замедлению СОЭ (эритромия). Ускорение СОЭ - при гидремии, анемии.

3.Увеличение холестерина – ускоряет, лецитин замедляет.



4.Увеличение плотности эритроцита – ускорение. При гиперкапнии (сердечная недостаточность, асфикция) – замедление.

5.Физичесая работа, вторая половина беременности - СОЭ ускоряется.

4.3. Осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ) (устойчивость в гипотонических растворах)

Если оббьем эритроцитов в изотоническом растворе принять за 100%, то критический обьем эритроцитов у человека составит 146%, кролика – 137%, овцы – 126%. Максимальная осмотическая резистентность соответствует раствору хлористого натрия, в котором полностью гемолизируются все эритроциты ( в норме 0,32 – 0,28 % раствора натрий хлор). Сфероциты (старые эритроциты, патологические) имеют низкую осмотическую резистентность, молодые эритроциты более стойкие. ОРЭ увеличивается при механической желтухе, артериосклерозе, е желудка и других органов, амилоидозе, кровопотери. Снижается - при сердечной недостаточности, наследственной сфероцитарной гемолитичесой анемии, старении эритроцитов.

4.4.Нарушеия белкового состава крови. Гипопротеинемия главным образом за счет уменьшения альбуминов. Причины: 1.Нарушение синтеза белков крови (поражение печени со снижением альбумина, протромбина и фибриногена), наследственная афибриногнемия и агаммаглобулинемия со снижением иммунитета, голодание, авитоминозы, длительная инфекционная интоксикация, рак). 2. Выход сывороточных белков из кровеносного русла (кровопотери, ожоги, воспаление, венозный застой). 3.Разжижение крови.

Загрузка...

При дефиците гаптоглобулина нарушается транспорт свободного гемоглобина после гемолиза эритроцитв и гемоглобин теряется с мочой.

Падение синтеза антигемофильного глобулина приводит к кровоточивости.

При недостатке трасферрина нарушается перенос железа.

Гипоальбуминурия может возникнуть при нарушении реабсорбции белка в почках.

При абсолютном понижении количества альбуминов в крови нарушается транспорт катионов (кальция, магния), тироксина, билирубина.

С уменьшением альбумина падает онкотическое давление крови, возникают отеки.

Гиперпротеинемия. Чаще развивается относительная гиперпротеинемия из-за сгущения крови. Абсолютная гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией (инфекции, когда интенсивная продукция антител).

Гипергаммаглобулинемия может возникнуть как компенсация на недостаток альбумина (цирроз печени).

Парапротеинемия – появление в крови необычных белков. Типичным примером служит появление y-глобулинов при y-миеломе (плазмоцитоме). Общее количество белка в крови увеличивается до 12-15% за счет патологических иммуноглобулинов, продуцируемых патологическими клонами плазматических клеток. Плазмоциты в крови увеличиваются и составляют до 60% от общего количества лейкоцитов. Патологический миеломный белок не обладает свойством антител. Откладываясь в почечной ткани, он способствует развитию почечной недостаточности. СОЭ ускоряется (60-80 мм\ч) вследствие преобладания глобулинов над альбуминами.

Существует редкое заболевание – макроглобулинемия Вальденстрема,вызванное опухолевидным разрастанием клеток лимфоидного ряда и повышенной продукцией макроглобулинов, что вызывает сгущение крови.

К необычному белку относится и криоглобулин из класса Jg M. (холодовой преципитирующий протен), появляется при аутоиммунных опухолевых заболеваниях. Наличие криоглобулина опасно, может вызвать образование тромбов.

При некоторых патологических процессах изменяется в крови процентное соотношение отдельных белковых фракции при сохранении нормального общего количества белка. Например, при воспалении увеличивается концентрация защитного белка пропердина. Пропердин в сочетании с комплементом обладает бактериоцитным свойством. Содержание пропердина в крови уменьшается при ионизирующей радиации.

В острой фазе ревматизма, при стафилококковой, пневмококковой инфекциях, инфаркте миокарда в сыворотке крови присутствует С-реактивный белок (С-реактивным назван потому, что дает реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков) и к антителам не относится.


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 208 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Механизмы невосприимчивости к заразным болезням | Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой) | Этиология. | ЛЕКЦИЯ 16 | Глава I. Лихорадка и теморегуляция | Патологическая физиолгия тканевого роста | Нарушения регуляции обмена энергии | Нарушение гидролиза и всасывания углеводов | ЛЕКЦИЯ 19 | ЛЕКЦИЯ 26 |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Лейкоцитозы| Глава I. Недостаточность кровообращения

mybiblioteka.su - 2015-2021 год. (0.008 сек.)