Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Нарушение гидролиза и всасывания углеводов

Читайте также:
  1. III. НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ВИТАМИНОВ.
  2. В Кодекс Российской Федерации об административных правонарушениях внесены изменения, усиливающие ответственность за нарушение правил оборота оружия.
  3. Виды ответственности за нарушение российского законодательства.
  4. Вопрос 37. Ответственность за нарушение законодательства о ценных бумагах
  5. Г) Нарушением равновесия.
  6. Глава II. Нарушение пищеварения в желудке
  7. Глава XIV. Ответственность за нарушение законодательства в области охраны окружающей среды и разрешение споров в области охраны окружающей среды

Для всасывания в кровь углеводов необходимо: расщепление до глюкозы, затем фосфорилирование глюкозы в кишечной стенке (энтериты, отравление ядами, блокирующими фемент гексокиназу). Нарушение расщепления гликогена до глюкозы наступает при недостаточности амилолитических ферментов ЖКТ (амилаза).У грудных детей часто нарушается всасывание из-за нехватки ферментов.

5.2. Нарушения синтеза и расщепления гликогена

Синтез гликогена патологически может увеличиваться или снижаться.

Усиление распада гликогена. Наступает: симпатикотония, повышение функции гипофиза, надпочечника, щитовидной железы (в том числе при тяжелой мышечной работе).

Снижение синтеза гликогена в печени приводит на переход энергетики на расщепление жиров и белков (гепатит)

Гликогеноз - патологическое накопление гликогенав органах.

Болезнь Гирке – врожденный гликогеноз, недостаток глюкозо-6-фосфотазы - фермента печени почек. Глюкозо-6-фосфотаза отщепляет глюкозу от глюкозо-6-фосфата и делает возможным переход глюкозы в кровь. При гликогенозе наступает ацидоз (увеличение молочной кислоты), гипогликемия. Больные дети рано умирают.

Гликогеноз при врожденном дефиците альфа-глюкозидазы. Этот фермент содержится в лизосомах, при болезни гликоген накапливается в лизосомах и разрушает клетку. Поражается сердце, печень, почки.Дети рано умирают от сердечной недостаточности.

5.3. Нарушение промежуточного обмена углеводов

Могут привести:

1. Гипоксические состояния (анемии, нед. дыхания, кровообращения). Преобладает анаэробное расщепление глюкозы, накапливается молочная кислота, ацидоз, снижается синтез АТФ.

2. Расстройства функции печени, где в норме часть молочной кислоты ресинтезируется в глюкозу и гликоген. При поражении печени этот ресинтез нарушается, развивается гиперлакцидимемия и ацидоз.

3. Гиповитаминоз В1. Нарушается окисление пировиноградной кислоты, так как витамин В1 входит в состав кофермента, участвующего в этом процессе. Пировиноградная кислота накапливается в избытке, частично переходит в молочную кислоту. Снижается синтез ацетилхолина, нарушается нервная импульсация. Пировиноградная кислота является ядом для нервных окончаний, поэтому развиваются парезы, нарушение чувствительности.

5.4.Гипергликемия.Виды:

1. Алиментарная гипогликемия.

2.Эмоциональная гипергликемия – симпатикотония (усиливается распад гликогена, переход его в липиды, адреналин стимулирует гликогенолиз).

3.Гормональная гипергликемия –повышение гормона глюкогона поджелудочной железы, адреналина, глюкокортикоидов, СТГ гипофиза.

4. Гипергликемия при некоторых формах наркоза – повышение содержания адреналина в крови,повышение симпатической иннервации.

5. Гипергликемия инсулиновая. В эксперименте можно вызвать введением аллоксана.



5.4. Панкреатическая инсулиновая недостаточность

Причины: панкреатит, опухоль, туберкулез поджелудочной железы, местная гипоксия островкового аппарата, наследственная неполноценность островкового аппарата.

5.5.Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность – повышенная активность инсулиназы (в печени) к началу полового созревания, хронические воспалительные процессы, при которых в кровь поступают много протеолитических ферментов, разрушающих инсулин; избыток гидрокортизона, снижает активность инсулина; прочная связь инулина с белками, образование антител против инсулина.

5.6. Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина

Особенно сильно выражено при сахарном диабете.

Нарушение углеводного обмена.1.В печени исчезает глюкокиназа, что ведет к уменьшению глюкозо -6-фосфата.Наступает снижение синтеза гликогена. При недостатке глюкозо -6-фосфата угнетается пентозофосфатный цикл.

2.Активность глюкозо -6-фосфатазы повышается, поэтому глюкозо -6-фосфат дефосфорилируется и поступает в кровь в виде глюкозы.

Загрузка...

3. Тормозится переход глюкозы в жир.

4. Понижается прохождение глюкозы в ткани.

5.Ускоряется образование глюкозы из других продуктов не углеводной природы (аминокислоты, жирные кислоты).

Гипергликемия сопровождается обезвоживанием организма с нарушением функции ЦНС.

В патогенезе адаптивная роль гипергликемии – тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез, гипергликемия лучше заставляет проникать глюкозу в ткани. Отрицательное значение гипергликемии – образование гиалина в стенке сосудов –атеросклероз. При высокой степени гипергликемии наступает глюкозурия, полиурия.

Нарушение жирового обмена. Снижено образование жира из углеводов, уменьшен синтез жира из триглицеридов и жирных кислот. Усиливается липолитический эффект СТГ, который в норме подавляется инсулином. Повышается выход из жира жирных кислот , что ведет к исхуданию и повышению в крови неэстерофицированных жирных кислот. Последние ресинтезируются в триглицериды в печени, создавая предпосылки для жировой дистрофии, за исключением, если справно выделяется липокоин в поджелудочной железе. Если наступает дефицит инсулина и липокаина наступает жировая дистрофия печени и интенсивно образуются кетоновые тела.

Кетоновые тела. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасленная кислоты. В механизме:

1.Повышенный переход жирных кислот из депо в печень с окислением их в кетоновые тела.

2.Задержка ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ.

3.Нарушение окисления кетоновых тел из-за подавления цикла Кребса.

Нормальный уровень ацетона в крови -0,02г/л или 2 мг%.

Кетоновые тела разрушают инсулин, подавляют ферменты, вызывая кому (гипотензия), полный ацедоз. В моче кетонурия. Наблюдается холестеренемия.

Нарушение белкового обмена. Синтез белка снижается из-за низкого уровня энергетического обмена. Аминокислоты теряют аммияк, превращаются в кетокислоты и идут на образование углеводов. Снижается скорость цикла Крепса, что также ведет к увеличению кетоновых тел. Снижается выработка АТФ, подавляется синтез белков в печени, выработка антител.

Гипогликемия. Причины:

1.Гиперфункция остовкового аппарата при опухолях.

2.недостаток тироксина, адреналина, глюкокортикоидов (бронзовая болезнь).

3.Недостаточное расщепление гликогена.

4.Большая мобилизация гликогена на мышечную работу.

5.Поражение гепатоцитов.

6.Углеводное голодание.

7.Нарушение всасывание углеводов в ЖКТ.

8.Передозировка инсулина.

9.Почечный диабет при отравлениях (блокируют гексокиназу, глюкоза уходит в мочу.)

К гипогликемии наиболее чувствительна нервная система, где нет запасов гликогена, особенно ЦНС. Компенсаторно увеличивается в крови адреналин, глюкокортикоиды, глюкогон.

При низком уровне сахара в крови развивается тахикардия, связанная с адреналином, чувство голода ( возбуждение вентро-латерального ядра гипоталамуса), слабость, вялость, раздражительность, судороги, кома.

Гораздо реже наблюдается пентозурия (выделение пентоза с мочой), фруктозурия (выделение фруктозы с мочой), галактозурия (выделение галактозы с мочой).

Глава VI. Нарушение липидного обмена

Причины:

1.Нарушение всасывания жира.

2.Переход жира из крови в ткань

3.Депонирование жира.

4.Наружение межуточного жирового обмена.

6.1. Нарушение всасывания жира

При всасывании жира требуется эмульгирование жиров на глицерин, жирные кислоты и образование холеинатов из жирных кислот. Это происходит при наличии желчи и липазы в кишечнике. Нарушение синтеза и выделение желчи, липазы наблюдается при патологии (панкреатит, гепатит, энтерит, желчекаменной болезни, гиповитаминозы А, В1).Стул серовато-белый, себорея, гиповитаминозы жирорастворимых А,Д,Е,К., недостаток незаменимых жирных кислот – линолевая, линоленовая.

6.2. Нарушение перехода жира из крови в ткани

В крови циркулирует жир в виде хиломикронов. Состоящих из триглициридов, эфиров холестерина, фосфлипидов. Альа-липопротеидов, бета-липопротеидов - в норме 1-2 г/л. Различают алиментарную, транспортную (из депо) гиперлипемию. Депо – легкие, костный мозг, выход из депо стимулируют СТГ, глюкогон, адреналин через ситему аденилциклазы – тАДФ. Последняя повышает активность триглициридлипазы, осуществляющий липолиз в тканях.

Ретенционная гиперлипемия (ретенцио - задерживать) – результат задержки перехода нейтальных жиров из крови в ткани в условиях уменьшения в крови альбумина и фактора просветления (ФП-липопротедлипаза). ФП расщипляет триглицириды и протеид друг от друга. После этого триглицириды связываются с альбумином и переедят в клетки. Гиперлипемия при атеросклерозе зависит от ФП и гепарина. При диабете уменьшение ФП зависит от недостатка липокаина.

6.3. Избыточное накопление жира в жировой ткани (ожирение)

Причины:

- возбуждение вентро-латерального ядра гипоталамуса,

-угнетение вентро-медального ядра гипоталамуса,(диэнцефальный синдром).

-снижение гормонов СТГ, ТТГ, тироксина,половых.

-повышение АКТГ, глюкокортикоидов, инсулина.

-переедание.

6.4. Жировая инфильтрация печени

Если жир в клетках не окисляется и долго остается, то наступает жировая инфильтрация. Причины:

-недостаток фосфолипида-лейцитина, кефалина (они диспергируют жир, окисляют жирные кислоты и выводит из клетки), лейцитин обрзуется из холина, а холин из метионина, который поступает с пищей;

-недостаток липокаина.

6.5. Нарушение промежуточного обмена жира (кетоз)

Снижение окисления кетоновых тел в органах, в том числе печени, приводит к жировой дистрофии (инфильрации). Кетоновые тела: ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная кислота, которые должны окислятся в трикарбоновом цикле. (сахарный диабет, хр инфекции, токсины, гепатит с нарушением гликогенобразовательной функции).

6.6. Нарушение обмена фосфолипидов

Например, при болезни Гоше цереброзиды откладываются в макрофагах (печень, селезенка, косный мозг, лимфоузлы и др.).

При болезни Нимана-Пика наблюдается отложение в различных органах фосфотида сфингомиелина.

При авротической семейной идиопатии – отложение липоидов в нервных клетках (слабоумие, слепота).

6.7. Нарушения обмена холестеина. Атеросклероз

Нарушения холестеринового обмена лежит в основе атеросклероза, желчнокаменнойболезни, липоидного нефроза, возрастного помутнения роговицы, ксантоматоза кожи, костей.

Холестерин синтезируется из валина, лейцина, ацетата уксусной кислоты. Причины холестеринемии:

-снижение липолитической активности стенок аорты,

-изменение физико-химических свойств крови,

-снижение тироксина, кортикоидов, половых гормонов.

Атеросклероз – отложение холестерина в интиме артерии среднего и крупного калибра и меньше вен. В ответ на отложение холестерина происходит бляшкообразное утолшение стенки с кашицеобразным распадом в центре, суживающий просвет.


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 200 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: ЛЕКЦИЯ 12 | Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости | Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее) | Глава I. Наследственные болезни | Механизмы невосприимчивости к заразным болезням | Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой) | Этиология. | ЛЕКЦИЯ 16 | Глава I. Лихорадка и теморегуляция | Патологическая физиолгия тканевого роста |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Нарушения регуляции обмена энергии| ЛЕКЦИЯ 19

mybiblioteka.su - 2015-2021 год. (0.016 сек.)