Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Патологическая физиолгия тканевого роста

Читайте также:
  1. XXII Всемирный Конгресс политической науки (8-12 июля 2012г., Мадрид, Испания): "застой" или "кризис роста" современной мировой политической науки?
  2. А бач? — не я казав? — пристає до старшини підпивший староста. — Не я
  3. АНАЛИЗ РЕЗЕРВОВ РОСТА ПРИБЫЛИ
  4. Антропогенное изменение природных комплексов при создании гидроэлектростанций.
  5. Аэростатические направляющие.
  6. Без духовного роста
  7. Вопрос 6. Резервы роста фондоотдачи

Глава I.Нарушения эмбрионального и постнатального роста

1.1. Определение понятия «патологический рост

Рост всего организма или его составляющих считается патологическим, еслион становится вредным, не несет полезного в существовании в окружающей среде. Физический рост закачивается примерно в 21 лет.

1.2.Нарушение эмбрионального роста. Может происходить очень рано, например, вследствие деления на две части зиготы могут развиваться однояйцевые близницы.

Уродства. Например, сращение двух плодов вследствие отделения части бластулы. Под влиянием различных механических, токсических, инфекционных, лучевых влиянии возникают нарушения развития эмбриона (уродства), даже прекращение (выкидыши).

1.2. Нарушение постнатального роста

Ненормальный быстрый рост и развитие (гигантизм)

Причина:

-повышение содержания соматотропного гормона эозинофильных клеток передней доли гипофиза, поражение гипоталамо-гипофизарной системы, например при опухолях передней доли гипофиза; ускорение развития может привести к преждевременном половому развитию;

-евнухоидизм при гипофункции половых желез.

Задержка роста (карликовый рост – нанизм):

-рост у мужской особи ниже 130 см, у женской особи ниже 120см;

-повреждение промежуточногомозга;

-белковый голод;

-атрофия передней доли гипофиза;

-гипофункция щитовидной желез;

- наследственные болезни(болезнь Дауна).

Особй вид хонродистрофия – поражение эпифизарного хряща конечностей – маленькие короткие конечности. Голова, туловище нормальное. Умственные способности нормально.

Глава II. Гипербиотические процессы

К ним относятся: 1) гипертрофия и еипеплазия клеток, органов и тканей; 2) регенерация – возрождение клеток, органов и тканей; 3) опухоли.

2.1. Гипертрофия.

- рабочая гипертрофия: мышц прифизической тренировки, молочной железы пр лактации, матки при беременности.

- Заместительная (компенсаторная) гипертрофия – наступает после удаления одного из парных органов (почки, легие, надпочечники).

- регенерационная гипертрофия – например, восстановление, но не полностью, после удаления части органа (печени, поджелудочной железы, селезенки);

-корреляционная гипертрофия – например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы..

Нарушения функции органов при гипертрофии.

Полного восстановления после гипертрофии не происходит, максимум на 70-80 %. Первая фаза – недостаточность функции по сравнении с функцией обоих органов. Вторая фаза – функция постеренно восстановляется.

Компенсаторная гипертрофия происходит путем пролиферации клеточных структур (повышение масштабов и скорости клеточного цикла у же на 2 сутки у крыс). Процесс в другом легком после удаления начинается с растяжения альвеол, затем клеточеое размножение, выработка зластических и коллагеновых волокон, формирование новых альвеол аценусов. Влияние оказывает и общее состояние организма, полноценность ухода и питания.



Компенсаторная гипертрофия на почках отмечено и без удаления, при нарушении функции (пиелонефрит, гидронефроз) в одной почке. Установлено тормозящее влияние на гипертрофию гормонов коры надпочечников.

2.2. Регенерация (восстановление)

Физиологическая регенерации – постоянное обновление клеточноного и межклеточного компонентов тканей в норме. Осуществляется в процессе клеточного цикла (разлочные виды размножения и синтеза межклеточного вещества).

Патологическая регенерация – восстановление тканей после повреждения.

Соединительные ткани: на месте повреждения формируется рубец (после воспалительного процесса).

Эпителиальные ткани: поврежденный участок покрывается эпителием полностью, но отсутствуют придатки –вололсы.

Мышечные ткани: гладкие миоциты кардиомиоциты размножаются, одноко поврежденный участок закрывается соединительнотканным рубцом. Скелетные мышечные волокна регенерируют путем почкования,олного восстановления после повреждения может не произойти – образуется соединительнотканный рубец.

Загрузка...

Нервная ткань. Отростки нейронов, расположенных вне ЦНС после перерезки, повреждения регенерируют по ходу трубочки из шванской оболочки. Если швановкая оболочка прерывается, то формируется невринома, вызывающие каузальгию вследствие раздражения окружающими тканями. Нервные отростки в ЦНС не восстонавливаются,так как нет шванновских клеток. На месте повреждения в ЦНС формируется глияльный рубец.

2.3. Обмен веществ в регенерирующей ткани

После повреждения в тканях наблюдается:

- распад повреждннных тканей при действии протеолитических ферментов, освобожденных из лизосом поврежденных клеток. А также из нейтрофилов, макрофагов;

- усиление метаболизма регенерирующих тканей – окислительное фосфорилирование (активация цитохромоксидазы, сукцинатдегидрогеназы), сборка белковых молекул (активация транспортных, рибосомальных рибонуклеиновых кислот);

- в регенерирующей ткани преобладает анаэробное окисление, поэтому накапливются молочная, пировиноградная кислоты, создается ацидоз.

2.4. Механизмы регенерации

Стимуляторы грануляции «десмоны»:

-продукты распада поврежденных тканей – протеазы, полипептиды, низкомолекулярные белки;

-продукты распада нейтрофилов - «трефоны».

-десмоны специфичны по тканям, активность их зависит от лизкород, возраста, условий (уход, питание, витамины).

Железы внутренней секреции. Гормоны щитовидной железы, гипофиза, поджелудочной железы, половых желез способствуют заживлению. Минералокортикоиды стумулируют, глюкокортикоиды угнетают.

Нервная система. Повреждение коры, вентромедиального ядра гипоталамуса затрудняет заживление. Трофические язвы на конечностях обусловлены нервнососудистым обстоятельством, связанным вегетативной иннервацией.

2.5. Заживление ран

Это типичный пример патологической регенерации тканей.

Заживление первичным натяжением. Края раны склеиваются фибрином, образуется корка – струп. Подним наступает эпителизация. Восстанавливается соединительная ткань по типу слабого воспаления (нейтофильная фаза, макрофагическая фаза, фибробластческая фаза).

Заживление вторичным натяжением. Края раны широкие и поэтому заполняются грануляционной тканью, который состоит из свежих клеточных элементов и межклеточного вещеста рыхлой соединительной ткани, капилляров. Грануляция служит барьером против инфекции (содержит много фагоцитов). Через определенное время место раны занимает зрелая рубцовая ткань в отличие грануляции которая преимущественно состоит из колагеновых и эластических волокон.

Глава III. Трансплантация органов и тканей

Трансплантация – пересадка органа или ткани.

Аутотрансплантация – в пределах одного человека или животных – кожи (филатовский стебел) кишечника для пищевода.

Гомотрансплантация – пример, переливание одногруппной крови. Широко прменяются пересадка органов у людей с одного на другой (почки, суставы, даже сердце) при подавлении тканевой несовместимости с помощью иммуннодерессантов.

Гетеротрансплантация – из одного вида в другой, эффект временный, за счет продуктов разложения трансплантата, почти не практикуется.

Воздействие организма рецепиента на пересаженную ткань.

Для трансплантата характерны:

-почти полная денервация (за исключением собственных вегетативных узлов и нервов);

-отсутствие кровообращения и питания.

Трансплантат встречает иммунное противостояние, направленное на отторжение из организма по механизму аллергической реакции замедленного типа. Трансплантат подвергается некрозу (через несколько дней начинается отек эндотелия и базальной мембраны капилляров, тро

мбозболее крупных сосудов, некробиоз структур), отторжение происходит по типу воспаления (перифеическая инфильтрация нейтрофилами, затем макрофагами, лимфоцитами). После отторжения происходит процесс рубцевания и эпителизация. В некоторых случаях пересадки кожи происходит не приживление трансплантата, постепенная замена его гануляциями и эпителием, напрмер, мужчине кожи женщны.

Воздействие трансплантата на организм реципиента. Трансплатат ведет себя как антиген.Выработка антител начинается уже через 7 дней, в лимфоузлах, в инфильтрате вокруг трасплантата. Деминантная группа этих антигенов находится на поверхности клеток. Антитела вокруг их относятся комплиментсвязывающим антиорганным антителам. Появляются и гемаглютенины и преципитины.

Пути преодоления тканевой несовместимости.

Неспецифические методы:

- подавление иммунологической реактивности рецепиента (антилифоцитарная сыворотка. Облучение гамма-лучами, лучами рентгена, иммунодепрессивные антиметаболиты – имуран, 6-меркаптопурин, 5-фторурацил);

-создание иммунологической толерантности реципиента, что не выпонимо.

Специфичекие методы:

- подбор иммунологических совместимых пар донора и рецепиента (братья, сестры, родители);

- получение трасплантоционного иммунитета у реципиента.

Оба метода не поличили применения.

Глава IV. Опухолевой рост

Опухоль. Новообразование

- Это патологическая неконтролируемая пролиферация клеток с относительной автономией обмена веществ и различиями в строении и свойствах. Это местное проявление заболевания организма. Доброкачественные растут сдавливая и раздвигая ткани (зкспансивный рост) . Если не рарушают при этом функции жизненно важных органов не приводят к смерти.

Злокачественные прорастают окружающие ткани. Дают метастазы. Отравляют токснами организм вызывая кахексию, обуславливют часто боли раздражая нервные элементы.

4.1.Метастазирование

Этапы:

-отделение опухолевых клеток от опухоли (очень рылая связь),

- циркуляция их в крови и лимфе,

- прилипание их к сосудистой стенке,

-выход из сосуда их в прилегающие ткани,

-обрасование метастатического узла путем пролиферации.

Часть опухолевых клеток подвергаются агоцитозу, соединяются к антителам. Локализуются метастазы в местах хронического воспаления, интоксикации. Метастазы по структуре однотипны с основной опухолью, но могут быть и моложе.

Рецидив – возврат ранние и поздние (через несколькихлет в другом месте).

Особенности роста опухоли. Опухоль пользуется кровоснабжением и факторами роста организма.Однако имеет автономный рост без надобности лля организма, не реагирует на тормозные факторы роста, неостанавливается и приустранении причины появления, вырабатывает факторы стимулирующие развитие сосудов.

Особенности обмена веществ в опухолях

Углеводный обмен. Потреление глюкозы повышен как аэробный, таки анаэробный. Продукт анэробного окисления пировиноградная кислота используется для синтеза заменимых аминокислот, пентозы для синтеза нуклеиновых кислот. Накопление молочной кислоты обуславливает небольшой ацидоэ.

Белковый обмен. Непрерывный синтез белка превышает его распад за счет ускоренного распада аминокислот из окружения. Катаболические фермементы менее активны. Например, активность глютаматдегидрогеназы снижена 5-7 раз.

Нуклеиновый обмен. Повышена активность полимеразы, которая катализирует синтез РНК и ДНК, а активность катаболических ферментов (дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, аденаза, гуаназа) снижена.

Антигенный состав опухолей. Присутствуют эмбриоспецифические атигны, которые в постальном развитии отсутстуют. Наблюдается анаплазия (видоизменения) антигенов опухоли.

Роль химических веществ в возникновении опухолей.

Экзогенгные канцерогены:

- вещества местного действия – бензпирин,

- вещества отдаленного органотропного действия –лиз-нафтиламин вызывает рак мочевого пузыря, нитрозоамины – рак пищевода,

- Вещества множественного действия- 2-ацетиламинофлуорен вызывает рак молочной железы, печени, слюнных желез. Коцерогеностью обладает табак.

Эндогенные канцерогены:

- карцинолипин близок по строению холестерину,

- парафенилоксимолочная кислота – производная тирозина,

-ортоаминофенол – производный триптофана,

Химический бластомогенез. Зависит:

от состояния организма (реактивность, возраст, обмен веществ,горманальный баланс, нервная регуляция);

-от длительности и концентрации химического агента;

-от свойства накопления в организме.

Клиническое проявление не сразу, через 10 -20 лет, может быть и раньше.

Механизм. Канцерогены – прокацерогены.Поступающие в организм проканцерогены вырабатывают ферменты, которые катализируют превращение их в действующие канцерогены.

Роль ионизирующих излучений в возникновении опухолей (рентгеновские, альфа-, бета-излучения, поток нейтронов).

При действии лучей рентгена в порядке 1000 Р возникают рак кожи и саркома, при общем облучении – лейкозы, рак внутренних органов. Латентный период от 1 – года до 40 лет.

Канцерогенным компонентом солнечных лучей являются ультрафиолетовые лучи.

Депонирование радиоактивных изотопов определяет локализации орухолей. В то же время есть специфичность – 90Sr вызвает опухоли костей, 144 Ce – печени .

Радиационный бластомогенез.

Комплексное действие канцерогенных веществ и ионизирующего облучения оказывает более сильный эффект. Действие лучей начинается с повеждения ДНК соматических клеток – влияния на онкогенов, инициирует синтез опухолевых белков. Далее вовлекаются физиологические процессы нервной, гуморальной систем, меняется метаболизм в тканях и последующие морфологические сдвиги.

Роль вирусов в возникновении опухолей. Передача вирусами кацерогенеза доказана на эксперименытх, путем введения бесклеточного фильтрата от больных к здоровым кроликам. Вирусная природа вероятна опухолей человека: лимфосаркома нижней челюсти детей, папиллома, кандилома. К опухолевым вирусам относят ДНК-содержащие (опухоли папилломы и кандиломы у человека и собак) и РНК-содержащие (вирус куриной саркомы Рауса, вирус ракамолочных желез – фактор молока).

Вирусный бластомогенез. Онкогенное своиство вирусов может менятся: Например, вирус оспы может приобрести онкогенное свойство, вирус куриной саркомы может вызвать просто воспаление. Имеет значение и иммунологическая зрелость рецепиента.

Неопластическая трасформация клетки. Выделяют три этапа.

1.Собственно неопластическое превращение. Одна незрелая клетка подвергается мутации и изменяется ход ее генетической информации. Этот процесс зависит от эффективности мутагена и состояния организма. Далее возникает неопластическая зона из дочерных клеток.

2. Пролиферация (размножение) предопухолевых клеток в виде узлов. Могут быть несколько очагов. В дальнейшем сохраняется более сльными антигенными свойствами.

3.Приобретение свойств злокачественного новообразования.

Опухолевая прогрессия. Это появление клеток при размножении с более злокачественными свойствами – автономность, инвазивность, инфильтрирующий рост, склонность к метастазам, токсичность.

Экспериментальное изучение опухолей. Используются спонтанные опухоли у животных, а также индуцированные у экспериментальных животных. Применяютя методы перепрививки опухоли – трансплантации: аутотрансплантации (из одного в другое место тела, кациному Эрлиха), изо- (от одного к другому животному одной линии), гомо- (от одного к другому животному одного вида), гетеро- (из одного вида к другой). Для последней требуется снижение защитных сил рецепиента облучением (Рентген).

Эксплантация опухолей – культирование in vitro. (изучение морфологии, биохимии, малигнизацию под влиянием канцерогенов).

Реактивность организма и опухолевый процесс. Острые воспалния, острые инфекции задерживают рост опухоли. Хронические воспаления (желудка. Матки) , заблудшие эмбриональные клетки, не заживающие раны часто являются предраковыми состояниями.

Предрасположение к опухолевому росту. Это генетичеки обусловленное состояние (генотип, конституция) возможность возникновения опухоли при равных условиях. Наследуются не опухоли, а биохимические, функциональные, гормональные особенности организма. Это касается спонтанных и индуцированных опухолей инбридных (лизкородственных) животных. У человека меланома, полипы кишечник, рак молочной железы, матки. Богомолец А.А. считал, что больше риска заболеть у людей с преимушественым развитием не соединительной ткани (иммунитет), эпителиальных тканей.

Влияние возраста. Некоторые виды новообразований – рак молочной железы чаще после 35 лет, рак желудка после 45 лет. Иммунная защита с возрастом ослабевает, рис заболеьт увеличивается.

Питание. Не является решающим фактором. Но использование консервантом могут сыграть определенную роль.

Влияние нервной и эндокринной регуляции на опухолевой процесс. Экспериментальные неврозы у собак, удаление поушарий у голубей облегчает прививание опухолей.Длительное введение эстрагенов часто способстует развитию рака молочной железы, аденомы гипофиза. Подавление функции щитовидной железы также способствует развитию опухоли.

Нарушение обмена веществ в организме – носителе опухоли.

Азотистый обмен – ткани опухоли поглащают азот (белков, аминокислот, азотистых оснований нуклеотидов). Кроме того. При распаде тканей много азота выводися с мочой. Одновременно увеличивается выведение углеводов, что способствует кахексии.

Углеводный обмен. Наступает гипогикемия (опухоль забирает много глюкозу).

Стимуляция глюконеогенеза во время развития опухоли сопровождается распадом белков может привести к ослаблении, иммунитета. В крови накапливаютя свободные радикалы (ненасыщенных жирных кисло).Увеличивается распад клеток, мышечных волокон, наступает частичное разобщение окислительного фосфрилирования, прводящее к сокращению синтеза АТФ. Падает эффективность иммунной защиты.


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 206 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Неспецифические выражения повреждения клеток | Повреждения митохондрий | ЛЕКЦИЯ 12 | Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости | Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее) | Глава I. Наследственные болезни | Механизмы невосприимчивости к заразным болезням | Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой) | Этиология. | ЛЕКЦИЯ 16 |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Глава I. Лихорадка и теморегуляция| Нарушения регуляции обмена энергии

mybiblioteka.su - 2015-2021 год. (0.027 сек.)