Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Глава I. Лихорадка и теморегуляция

Читайте также:
  1. Желтая лихорадка
  2. Желтушная лихорадка
  3. ЗОЛОТАЯ ЛИХОРАДКА

Лихорадка – повышение температуры, физиологическое при мышечной работе, эмоционального характера, перегревающие условия, патологическое – при воспалении, расстройства терморегуляции. При недоразвитии нервного ценра терморегуляции животные не способны к лихорадке. Лихорадка свойственно классу млекопитающих – собаки, обезьяне, люди.

Удетей до года не совершенна теплорегуляция. Лихородка скачкообразная. Новорожденные быстро перегреваются и охлаждаются. Просле года лихорадка протекает как у взрослых.

Глава II. Этиология и патогенез лихорадки

2.1. Инфекционная и неинфекционная лихорадка

Инфекционные – бактерии, вирусы, грибки, простейщие. Неинфекционные – ожоги, травмы, инфаркт, инсуль, аллергия, лекарственные, гормональные, эмоциональные, истерия.

Пирогенные вещества.

1.Экзогенные (выделяемые из вне): микроорганизмы и их токсины, вирусы, грибки не зависимо от верулентности. От бактерий выделены чистые пирогенны (пирогенал, пиромен – состят из полисахаридов и липополисахаридов, не содержат белок). Они активны в дозе 1 мкг на кг массы тела человека парэнтерально. Лихорадка у кролика возникает через 30-60 мин после введения перогена и держится 4-5 часов. Пирогены не токсичны, термостабильны, антигенные свойства слабо выражены. Вызывают лихорадку опосредованно через инициации эндогенных пирогенных веществ.

2. Эндогенные пирогенные вещества: в норме в тканях отсутствуют. Появляются, когда нейтрофилы, макрофаги фогоцитируют экзогенных пирогенов в составе микробов. Лейкоцитарный пироген (ЛП) выделен из активированного нейтрофила, термостабильны, более быстрое действие.

Роль ЦНС в развитии лихорадки.

Кофеин, феномин способствуют, бромид натрия наоборот - лихорадке. Разлисные эмоцианальные стрессы могут вызвать самостоятельно лихорадку. У животных. лишенных коры и таламуса способность к лихорадке сохраняется. Двухсторонняя декортикация собак - способюность к лихорадке повышается. Можно вызвать уловный рефлекс лихорадки.

Роль гипоталамуса в развитии лихорадки. Можно счтать центром терморегуляции. Установлено наличие термочувствительных (холодовых тепловых) рецепторов на надзрительном ядре, ядре серого бугра. Пирогены увеличивают возбудимость холодовых и уменьшают возбудимость тепловых нейронов.

Спинной мозг – имеются терморецепторы в нижних шейных и верхних грудных сегментах. При перерезке спинного мозга на уровне поясничного и нижнего грудных сегментов реакция лихорадки восстанавливается после спинального шока.

Нервные рецепторы. На периферические термочувствительные рецепторы пирогенны не действуют. Неспецифические рецепторы на действие пирогенов реагируют по разному. Но если сопровождается действие пирогенов с повреждением, то наступает лихорадка, вероятно за счет повреждения.



Эндокринные железы – тироксин может усилить лихорадку, прогестерон может также усилить лихорадочную реакцию. В целом действие эндокринную систему на лихорадку опосредовано через ЦНС и основного и межуточного обмена.

Основные стадии лихорадки.

1. Стадия подьема температуры (St, incrementum)

Может подниматься за несколько часов (грипп, крупозная пневмония) или постепенно за несколько дней (корь, брюшной тиф).

Усиливается теплопродукция (активация окислительного процесса) и снижается теплоотдача (сужение пеиферических сосудов, прекращение потоотделения, озноб). В склетных мышцах – сократительный термогенез, дрожь при быстом подьеме температуры, во внутренних органах – несократительный термогенез.

2. Стадия стояния температуры на высоко уровне (St fastiqium ).

Наступает равновесие между термогенезом (на более высоком уровне) и тепоотдачей. Бледность кожных покрово сменяется гиперемией, озноб проходит.

3. Стадия снижения температуры (St decrementum). Теплоотдача преобладает над теплопрдукцией. Доминирующая роль потооделения. Теплопродукция в некоторое время может оставаться на высоком уровне. Быстрое поднение температуры может вызвать коллапс.

Загрузка...

Механизмы повышения температуры тела.

Ведущее значение имеет снижение порогов возбудимости термочувствительной зоны гипоталамуса к холодовым стимулам и повышение к тепловым стимулам. (то есть повшается чувствительность к холоду и понижается чувствительность к теплу). Такая перестройка наблюдается в первой стадии. Во 2 стадии чувствительность к холоду и теплу приравнивается. В 3 стадии происходит обратные реакции по сравнению с первой стадией. Усиление теплопродукции связано разобшением фосфрилирования от окисления, то есть окисление без синтеза АТФ, все ресурсы идут на теплообразование.

Степень подьема температурвы:

1.Субфибрильная – до 38 гр

2. Умеренная – до 39 гр

3. Высокая – до 41 гр

4. Чрезмерная – выше 41 гр. 42 гр – опасно для жизни (ЦНС).

Степень повышения температуры зависит: реактивность организма (общее состояние, возраст), верулентность инфекции, состояние центра терморегуляцию.

На высоте лихорадки суточная температура колеблется 0,5-0,7 гр. Температурная кривая различна при разной патологии. Однако при интенсивной терапии антибитиками особенность ее стирается.

Отличие лихорадки от перегревания.

Лихорадка:

- механизм терморегуляция в норме,

-установочная температурная точка на более высоком уровне ,

Перегревание:

-терморегуляция нарушается (слабая теплоотдача),

-может наступить тепловой удар,

-переносится больным тяжелее,

- обезвоживание,

-расстройство циркуляции крови,

- гипоксия.

Глава III. Влияние лихорадки на организм

расстройств обмена и функций.

3.1.Обмен веществ при лихорадочных заболеваниях.

Белковый обмен. Острые инфекционные лихорадки , как грипп, ангина, проходят без нарушения белкового баланса. Однако в уловиях потери аппетита. Ухудшение усвоения пищи, интосикации, дегенеративных изменений в Чистая пирогенная лихорадка при введении пирогенна в желудочки мозга в эксперименте не вызывает существенных тканях могут привести к отрицательному белковому балансу.

Углеводный обмен. Гиперглкемия, уменьшение гликогена в печеии, в сердце без изменеиий.

Жировой обмен. Теплопродукция осуществляется при окислении преимущественно жиров, особенно при недостатке углеводов.

Водно-солевой обмен. В первой стадии за счет повшения почечного кровотока диурез увеличивантся. Во 2 стадии лихорадки вода задерживается вместенатрием и хлором –отеки, экссудат – диурез уменьшается. В 3 стадии диурез и потоотделение увеличивается с потерей воды и натрия, хлора.

3.2. Функции органных систем при лихорадке.

ЦНС - угнетение, редко возбуждение. У животных теряются выработанные условные рефлексы.

ССС – повышение температуры и симпатического тонуса приводит к некоторой тахикардии и поывению АД. При падении температуры АД может резко снизиться. Приток крови к внутренним органам увеличивается при ограничении перферического крообращения. На этом основании пиртерапия при почечной гипертонии.

ЖКТ – потеря аппетита, сухость во рту как результат нарушения секреции желез, моторики желудка и кишечника, запоры и поносы (дизентерия), исхудание.

3.3. Отрицательные и положительные свойства лихорадки

Положительная, как защитная сторона лихорадки выработалась в эволюции как и воспаления (повышается метаболизм, фагоцитоз, синтез антител, усиление кровообращения, антитоксической функции печени, снижается резистентность микробов, задерживается их размножение, пирогенны и лейкоциты выделяют анти токсические вещества (лизоцим, катионные белки). Однако в отдельных видах заболевания повышенная чувствительность организма лихорадка может привести к серьезным расстройствам функции и осложнениям – судороги, коллапс, тяжелая интоксикация, особенно у детей и ослаблении организма.

3.4. Влияние социальных факторов на лихорадку

Это голод, переутомление, бытовые условия, эмоциональные стрессы,биостимуляторы.

Пирогены применаются в клинике при заболеваниях сифлисом, злокачественной гипертонией, ревматическом полиартрите, рубцовых контрактур.

ЛЕКЦИЯ 13


Дата добавления: 2015-07-07; просмотров: 262 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Глава III. Общий патогенез. | Неспецифические выражения повреждения клеток | Повреждения митохондрий | ЛЕКЦИЯ 12 | Глава II. Повреждающее действие ускорений и невесомости | Глава VII. Повреждающее действие электрической энергии (переменный ток опаснее) | Глава I. Наследственные болезни | Механизмы невосприимчивости к заразным болезням | Глава II. Венозная гиперемия (венозный застой) | Этиология. |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ЛЕКЦИЯ 16| Патологическая физиолгия тканевого роста

mybiblioteka.su - 2015-2021 год. (0.022 сек.)