1.Биохимические маркеры наличия некроза участка миокарда - кардиоспецифические ферменты:МВ - КФК;Тропонин I;Тропонин Т.Биохимические маркеры наличия некроза (ферменты, отражающие наличие гибели

Билет№12

1 .Биохимические маркеры наличия некроза участка миокарда - кардиоспецифические ферменты:МВ - КФК;Тропонин I;Тропонин Т.Биохимические маркеры наличия некроза (ферменты, отражающие наличие гибели участка ткани - миокарда, гепатоциты, легочная ткань, мышечная ткань):Общая ЛДГ и ее фракции;Аланиновая

трансаминаза;Аспаргиновая трансаминаза;Миоглобин.Сроки начала повышения содержания маркеров крови при инфаркте миокарда:трансаминаз: Спустя 6-8 часов от появления симптомов;МВ - КФК: Спустя 4 часа от появления симптомов;ЛДГ: Спустя 24 часа от появления симптомов;тропонинов: Спустя 4 часа от появления симптомов.Сроки нормализации содержания маркеров крови при инфаркте миокарда (без рецидива):трансаминаз: Спустя 5 - 6 дней;ЛДГ: Спустя 8 - 12 дней;МВ - КФК: Спустя 2 - 3 дня;тропонинов: Спустя 8 - 12 дней. Тропонин - является ферментом «быстрого реагирования», поскольку попадает в периферический кровоток из зоны некроза уже в первые часы повреждения миокарда. Тропонины Т и I присутствуют только в клетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови является достоверным признаком ИМ и показателем его распространенности. Отрицательный тропониновый тест вначале сердечного приступа и через 12 часов позволяет исключить у больного ИМ и диагностировать нестабильную стенокардию. Даже незначительное повышение уровня тропонинов в периферической крови через 6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемии миокарда ведущей к некрозу и позволяет выявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракция креатенинфосфокиназы (МВ-КФК) содержится преимущественно в клетках миокарда, но в небольшом количестве присутствует и в скелетных мышцах, поэтому активность этого фермента в крови может повышаться при повреждении не только сердечной мышцы, но и других мышечных групп. Судить о повреждении миокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФК в динамике. Для диагностики ИМ в первые сутки от начала сердечного приступа ее определяют 2-3 раза каждые 8 часов. Три отрицательных результата позволяют исключить ИМ, а нарастание концентрации этого фермента в крови с высокой долей вероятности свидетельствует об ИМ. Уровень активности MB - КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда и тяжесть заболевания.

Миоглобин — очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, поскольку содержание этого мышечного белка в крови может увеличиваться и по другим причинам. Миоглобин при сердечном приступе появляется в крови еще до формирования очага некроза, на стадии выраженного ишемического повреждения сердечной мышцы. Повышение уровня миоглобина в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток. 1. Ранний маркер:миоглобин, МВ-КФК.2.Позний маркер:миоглобин,АСТ,сердечные тропонины I и Т.

2. Электрокардиография — это метод графической регистрации разности потенциалов электрического поля сердца, возникающего при его деятельности.Нормы Зубец P (в результате возбуждения обоих предсердий; восходящая часть - деполяризация ПП; нисходящая часть - деполяризацияЛП): максимален в II;
высота: ≤2,5мм;ширина:<0,1с;положительный(II);отрицательный (aVR);
положительный, отрицательный, двухфазный (III, aVL, V1). Интервал PQ (прохождение возбуждения по предсердиям и АВ-соединению до миокарда желудочков): ширина: 0,12:0,2 c. Комплекс QRS (желудочковый комплекс):
ширина: 0,06:0,1 с. Зубец Q (начало деполяризации желудочков, т.е возбуждение средней трети межжелудочковой перегородки):
ширина: ≤0,03 с;
высота: <1/4 от следующего за ним R;
отcутствует в V1, V1, V3.
Cегмент ST (отрезок между концом QRS и началом T): расположен на изолинии;
макс. подъём или макс. депрессия: <1 мм.
Зубец T (реполяризация желудочков):
положительный в большинстве отведений;
(в данном отведении) высокие положительные R ⇒ д/быть положительные T;(в данном отведении) отрицательные R ⇒ д/быть отрицательные T. Интервал QT (от начала QRS до конца T; электрическая систола желудочков):
ширина QT: 0,35:0,44 c;
↑ЧСС ⇒ ↓инт.QT;
↓ЧСС ⇒ ↑инт.QT
ЧСС:
60:90 ударов/мин;
ЧСС = 60/длительность RR-инт.
Критерии синусового ритма:
положительный P (II);
отрицательный P (aVR);
P одинаков в пределах одного отведения;
постоянный по длительности интервал PQ;
ритм - регулярный. Критерий регулярного ритма: отклонение RR или PP: ≤10%
Положение электрической оси сердца:
нормальное: ∠α ∈ +30°:+70°
горизонтальное: ∠α ∈ 0°:+30°
вертикальное: ∠α ∈ +70°:+90°
отклонена влево: ∠α<0°
отклонена вправо: ∠α ∈ +90°:+180°
Перевод мм в с на кардиограмме:
Холтеровское мониторирование - это метод, с помощью которого осуществляется суточное наблюдение за работой сердца.Для этого используется носимый портативный регистратор, который производит круглосуточную запись электрокардиограммы и передачу информации о работе сердца за сутки в компьютер.Специальная программа обеспечивает выявление и анализ всех видов нарушения сердечного ритма, болевых и безболевых приступов ишемии миокарда. Этот метод позволяет не только точно поставить диагноз, но и существенно повысить эффективность лечения сердечно-сосудистых заболеваний (гипертония, инфаркт, атеросклероз, миокардиты).

Показания к проведению ХМ. Жалобы, которые могут быть следствием нарушений ритма сердца (сердцебиение, потеря сознания, головокружение).Оценка риска появления грозных, опасных для жизни аритмии у пациентов без жалоб при:а) гипертрофическая кардиомиопатия;б) недавно перенесенный инфаркт миокарда, осложненный СН или нарушениями ритма;в) синдром удлиненного QT.Оценка эффективности антиаритмического лечения или проявления проаритмических эффектов.Оценка работы ЭКС:а) у больных с жалобами, которые позволяют заподозрить аритмию;б) в случаях индивидуального программирования стимулятора, например, установления верхнего частотного предела при склонности к тахикардии или коррекции частоты ритма с учетом активности больного.Оценка недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы:а) при подозрении на вариантную стенокардию типа Принцметала;б) в исключительных случаях после инфаркта миокарда для определения дальнейшей тактики ведения больного;в) в исключительных случаях при ишемической болезни сердца для оценки эффективности проводимого лечения.Оценка циклической вариабельности синусового ритма у больных:а) перенесших инфаркт миокарда;б) с СН;в) с подозрением на нарушение функции вегетативной системы, например, при сахарном диабете или синдроме ночного апноэ.Оценка суточной динамики интервала QT при подозрении на синдром удлиненного QT.

3 .Современная тактика применения гипотнзивных средств -строится на основе изучения этиологии и патогенеза в каждом конкретном случае, с учетом тяжести и длительности заболевания, возраста, эффективности ранее проводившейся терапии. Эффективное лечение гипертонической болезни основывается на необходимости целенаправленного фармакологического воздействия на все три компонента, способствующие возникновению и поддержанию артериальной гипертензии(хронический стресс, стойкое возбуждение высших ценров симпатическй нервной системы,состояние вегетативной н\с, а именно: увеличение ударного и минутного объема сердца, нарастание объема циркулирующей крови, повышение общего периферического сопротивления току крови (преимущественно в артериолах)) При легких формах гипертонической болезни используется монотерапия либо резерпином или комплексным препаратом папазолом, либо транквилизаторами или седативными препаратами.

При гипертонической болезни средней степени тяжести или тяжелой форме ГБ проводят комплексное лечение, комбинированное воздействие на различные звенья патогенеза гипертонической болезни. Данный принцип позволяет использовать наименьшие терапевтические дозировки, что немаловажно для больных гипертонической болезнью, которые вынуждены принимать лекарственные препараты годами.

Билет №12продолжение 3. Прямые вазодилотаторы:В данную группу объединены вазодилататоры прямого действия на артерии и артериолы (артериальные) и вены (смешанные). Вазодилататоры уменьшают ОПСС, увеличивая при этом ЧСС и сердечный выброс. Вазодилатирующий эффект сопровождается рефлекторной активацией САС, повышением активности ренина плазмы, задержкой жидкости. К вазодилататорам относятся артериальные (гидралазин, диазоксид и миноксидил) и смешанные вазодилататоры (нитропруссид натрия). Артериальные вазодилататоры понижают тонус гладкой мускулатуры артерий и артериол в результате непосредственного воздействия на них; тонус венозных сосудов при этом не изменяется. Вследствие расширения артериол снижается общее периферическое сопротивление, системное АД, компенсаторно увеличиваются сердечный выброс, ЧСС и сила сокращений миокарда, что сопровождается возрастанием потребности миокарда в кислороде и может способствовать появлению симптомов коронарной недостаточности. Смешанные вазодилататоры воздействуют одновременно на гладкую мускулатуру артериол и вен, что сопровождается понижением ОПСС (постнагрузки) и уменьшением венозного возврата крови к сердцу (преднагрузки); в меньшей степени повышают ЧСС и активность ренина.

СИМПАТОЛИТИКИ Препараты этой группы угнетают передачу возбуждения (эфферентные импульсы) на уровне периферических адренергических (пресинаптических) окончаний. Это действие реализуется путем нарушения освобождения медиатора норадреналина (НА) из окончаний симпатических нервов.

ОКТАДИН (Octadinum; таб. по 0, 025; синонимы: исмелин, изобарин, гуанетидин) - очень активно вытесняет НА из везикул пресинаптических окончаний симпатических нервов в цитоплазму, где медиатор быстро инактивируется моноаминооксидазой. В результате запасы медиатора истощаются, тем самым ослабляется симпатическая импульсация к артериолам, венулам и к сердцу. Это снижает общее периферическое сопротивление (ОПС) сосудов, уменьшает частоту сокращений сердца и выделение ренина юкстагломерулярной тканью почек, в результате чего АД снижается. Эффекты препарата обусловлены периферическим действием, в ЦНС октадин не проникает.

Антигипертензивный эффект развивается медленно (стойкий эффект развивается через 1-3 дня), что связано с постепенным истощением запасов НА. Однако длительность действия высока.

Побочные эффекты:

1. Очень тяжелые ортостатические реакции (коллапс, обморок).

2. Преобладание парасимпатической иннервации (повышение перистальтики кишечника, секреции желез ЖКТ, поносы, заложенность носа).

3. Нарушение половой функции.

В связи с высокой активностью препарат используют у больных с тяжелыми формами ГБ (IIб и III стадии) и злокачественной гипертензией (реноваскулярной).

РЕЗЕРПИН (Reserpinum; таб. по 0, 0001; синонимы: рацидил, серпазил) - алкалоид раувольфии, широко используемый при лечении больных гипертонической болезнью.

Механизм действия подобен октадину (нарушение захвата и депонирования НА в везикулах). Снижение АД под влиянием резерпина является следствием уменьшения ОПС и МОК. Резерпин не снижает тонус вен, поэтому не дает ортостатических реакций. Резерпин используют при легких и средних степенях тяжести ГБ (до III стадии) любого происхождения. Кроме того, резерпин входит в состав многих комбинированных средств (адельфан, бринердин, трирезид и др.). Препарат абсолютно противопоказан грудным и новорожденным детям.

4. Инфекционный эндокардит (ИЭ) - внутрисосудистая микробная инфекция на эндокарде сердечно-сосудистых структур и внутрисердечных инородных материалах на пути тока крови, остается тяжелым, прогностически мало предсказуемым заболеванием. Основными возбудителями ИЭ являются зеленящий стрептококк, золотистый и коагулазанегативные стафилококки, энтерококки. Классификация инфекционного эндокардита
клинико-морфологические формы:
•первичная, возникающая на неизменённых клапанах сердца
•вторичная, развивающаяся на предшествующей патологии клапанов и крупных сосудов
по этиологическому фактору:
•стрептококковый
•стафилококковый
•энтерококковый
•грибковый и др.
по течению:
•острый - длительностью до 2 месяцев - воспалительное поражение эндокарда, вызванное высоковирулентными микроорганизмами, протекающее с выраженными инфекционно-токсическими (септическими) проявлениями, частым формированием гнойных метастазов в различные органы и ткани, преимущественно без иммунных проявлений, которые не успевают развиться из-за скоротечности болезни; острый инфекционный эндокардит - осложнение сепсиса
•подострый - более 2 месяцев - особая форма сепсиса, обусловленная наличием внутрисердечного инфекционного очага, который вызывает рецидивирующую септицемию, эмболии, нарастающие изменения в иммунной системе, приводящие к развитию нефрита, васкулита, синовита, полисерозита и др.; этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (энтерококке, эпидермальном стафилококке, гемофилюсе и др.), определённых соотношениях патогенности возбудителя и реактивности организма, а также при недостаточно эффективной антибактериальной терапии
•хронический рецидивирующий
•затяжной - более 6 месяцев - является этиологическим вариантом подострого эндокардита; его вызывают зеленящий стрептококк или близкие к нему штаммы стрептококка; характеризуется пролонгированным течением, отсутствием гнойных метастазов, преобладанием иммунопатологических проявлений, обусловленных поражением ЦИК. Клиника. Характерна лихорадка неправильного типа, продолжающаяся неделями, даже на фоне лечения умеренными дозами антибиотиков, сопровождается ознобами от потрясающих до простого ощущения холода, мурашек на спине. При подозрении на ИЭ рекомендуется термометрия каждые 3 часа в течение дня, так как могут наблюдаться кратковременные «свечки» температуры.

При осмотре: бледность кожи, петехиальные геморрагические высыпания на коже, подногтевые кровоизлияния. У длительно не леченых больных наблюдается симптом «барабанных пальцев», значительно чаще - так называемые «часовые стекла» - выпуклость ногтевых пластинок на руках. Весьма характеры для ИЭ кровоизлияния на передней складке конъюнктивы - пятна Лукина - почти патогномоничный для ИЭ или генерализованного сепсиса синдром. Редко обнаруживаются обширные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке - пятна Жаневье, при офтальмоскопии на глазном дне - пятна Рота. Под кожей, особенно часто на ладонной поверхности кистей рук, плотные багровые и болезненные на ощупь узелки Ослера. Поражение суставов чаще встречается в виде артралгий или редко - быстро проходящих артритов средних и мелких суставов конечностей. Начинает выслушиваться протодиастолический шум над аортой и в точке Боткина, который за короткий промежуток времени становится более грубым. Шум усиливается при наклоне больного вперед, при поднятых вверх руках. Обычно появляется также и систолический шум, который связывают с наличием крупных вегетаций на клапанах. Лабораторная диагностика
Анализ крови: умеренная нормохромная анемия (чаще при подострой форме заболевания); увеличение СОЭ, иногда до 70–80 мм/ч (несмотря на эффективное лечение увеличение СОЭ сохраняется в течение 3–6 месяцев; наличие нормальной СОЭ не исключает диагноза инфекционного эндокардита); лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; диспротеинемия с увеличением уровня g-глобулинов, реже a2-глобулинов; ЦИК; СРБ; РФ (y 35–50% больных подострым инфекционным эндокардитом, в большинстве случаев острого инфекционного эндокардита остаётся отрицательным); увеличение концентрации сиаловых кислот.
В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию, несмотря на отсутствие клинических проявлений поражения почек. При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.
Гемокультура. Бактериемия при подостром инфекционном эндокардите является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1/мл до 200/мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16–20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.
ЭКГ. Могут быть выявлены нарушения проводимости (АВ-блокада, синоатриальная блокада) у 4–16% больных, возникающие в результате очагового миокардита или абсцесса миокарда на фоне инфекционного эндокардита. При эмболическом поражении венечных артерий могут быть выявлены инфарктные изменения ЭКГ.

ЭхоКГ - вегетации (выявляют при их размере не менее 4–5 мм). Более чувствительным методом выявления вегетаций считают чреспищеводную ЭхоКГ. Кроме вегетаций, с помощью данного метода можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.
Лечение
I. Медикаментозная терапия: антибиотикотерапия; противовоспалительная терапия; симптоматическая терапия;
II. Хирургическое лечение.
Медикаментозная терапия: основополагающее направление - антибактериальная терапия.
Основные принципы антибактериальной терапии:
•применение антибиотиков с бактерицидным действием
•парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови
•использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом
•достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель)
•назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей

Эмпирическая терапия:
•Схема №1: наиболее вероятный возбудитель - Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций): бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
•Схема №2: если предполагаем, что возбудитель - Staphylococcus: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.
•Схема резерва (№3): ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов.

Терапия инфекционного эндокардита стрептококковой этиологии: либо схема №1, либо №3, либо: цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Применяемая схема должна дать клинический эффект в течении 3-5 суток, в противном случае препараты необходимо заменить.

Терапия инфекционного эндокардита стафилококковой этиологии:
• оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки); или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов;
Противовоспалительная терапия. В начальной стадии инфекционного эндокардита глюкокортикостероиды не применяются, а позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционные), например, при артрите, экссудативном васкулите, - по 1 мг/кг/сутки.
Симптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики.
Показания к хирургическому лечению:
абсолютные:
•выраженная сердечная недостаточность
•неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней)
•наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы
относительные:
•рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций)
•наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать)
при эндокардите протезированных клапанов:
•нарушение функции и/или фиксации протеза

Дата добавления: 2015-11-04