Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

1. Острые гастриты. Катаральный – хар.инфильтрацией слизистой желудка лейкоцитами, явления некробиоза и дистрофии, слущивание поверхностного эпителия, гиперсекрецией слизи, отечность. Некротический



1. Острые гастриты. Катаральный – хар.инфильтрацией слизистой желудка лейкоцитами, явления некробиоза и дистрофии, слущивание поверхностного эпителия, гиперсекрецией слизи, отечность. Некротический – имеется некроз тканей вследствие попадания на слизистую хим.в-в, вызывающих гибель слизистой. М.б. колииквационный и коагулляционный некроз. Некроз завершается образованием эрозий и язв. Фибринозный – образование пленок фибрина на поверхности слизистой, с поверхностны некрозом (крупозный вар-т) или глубоким некрозом (дифтеритический вар-т). Флегмонозный – гнойным расплавление стенки желудка. Слизистая утолщена, отечная, складки грубые, на разрезе истекает желто-зеленый гнойный экссудат. Лейкоцитарный инфильтрат с бактериями диффузно охватывает все слои желудка.

2. Гастрит А – аутоиммунный, с наличием а/т к париетальным клеткам, хар. поражением фундального отдела, высоким уровнем гастринемии и снижением секреции HCl. В – бактериальный, H. pylori. хар. поражением антрального отдела желудка, нет гастринемии и а/т к париетальным кл., секреция HCl снижена умеренно. С – химически, общее название экзогенного гастрита и рефлюкс-гастрита.

3. По характеру поражения: поверхностный и атрофический. По локализации (топографии) процесса: астральный, фундальный, пангастрит.

4. О.язва – в краях и дне преобладают деструктивные и воспалительные изменения, есть широкая зона фибриноидного некроза, есть фибринозно-гнойный экссудат. Есть грануляционная ткань, много эозинофилов и тонкостенные сосуды. Чаще локализуется на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделе из-за структурно-функциональных особенностей (явл. Пищевой дорожкой, легко травмируются, сок наиболее активный). Исходы: рубцевание или язвенная деструкция с прободением.

5. Микроскопия в период ремиссии: в краях раны рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена и гиперплазированая, на дне рубцовая ткань замещающая мышечную или тонкий эпителий. В рубце м.б. сосуды с признаками эндоваскулита. При обострении: по краям раны и на дне фибриноидный некроз, отделяется фибринозно-гнойный экссудат, хонц некроза отграничивает грануляционная ткани, тонкостенные сосуды и эозинофилы. М.б. мукоидное и фибриноидное набухание рубцовой тк на дне. Макроскопия: овальная форму, край обращенный к пищеводу подрытый, а противоположный пологий, уступообразный.



6. Осложнения ЯБ: язвенно-деструктивные (кровотечение, пенетрация, прободение), воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит), язвенно-рубцовые (деформация ж и луковицы 12-п.к. и сужение просвета 12-п.к.), малигнизация язвы, комбинированные осложнения.

7. плоскоклеточная папиллома пищевода, аденома пищевода, желудка (фак. предрак), полипы желудка, цистаденома поджелудочной железы, аденоматозные полипы толстой кишки, тубулярная, ворсинчатая, тубуловиллезная аденомы толстого к-ка.

8. Плоскоклеточный рак пищевода низко и высокодифференцированный (осложн: метастазы, трахео-эзофагальные фистулы с развитием абсцедирующих очаговый пневмоний, прорастание средостения с вовлечением в процесс аорты, инфекц. осл.). Аденокарцинома, Рак желудка экзофитный, эндофитный, язвенно-инфильтративный и пластический линит или диффузный и интерстинальный рак. Колоректалный рак высокоцилиндрический и анапластический.

9. аппендицит. Кл-морф.ф. – острый и хронический. Морф.ф. о. ап. -простой, поверхностный, флегманозный, гангренозный. По хар. изменений: простой, поверхностный, о.деструктивный (апостематозный, гангренозный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный), перфоративный, фибропластический, склерозирующий.

10. Вначале болезни печень увеличена, плотная, имеет ярко-желтую окраску, затем прогрессивно уменьшается и дряблее, капсула сморщивается, на разрезе серый глинистый цвет. При микроскопии: стадия желтой дистрофии. в первые дни выделяют жировую дистрофию центров долек, сменяющуюся некрозом и автолизом, постепенно некроз охватывает все отделы дольки, оставляя гепатоциты на периферии. В стадию красной дистрофии печень уменьшается, жиробелковый детрит фагоцитируется и полнокровные синусы оголяются, печень становится красной. Отмечается желтуха, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные, увеличение портальных лимфоузлов, дистрофические изменения в других органах.

11. классиф: Вирусный, аутоиммунный, лекарственный, криптогенный, а так же к хроническим относят алкогольная, наследственный и смешанный гепатиты. Все хр. гепатиты активные. Микроскопич. признаки хр. вирусного: гидропическая и баллонная дистрофия печени, аппоптозные тельца, некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальные инфильтраты, гипертрофия и пролиферация звездчатых клеток, склероз портальных трактов, матолостекловидные гепатоциты и песочные ядра

12. Кл.анат.ф: 1. острая циклическая (желтушная). 2. Безжелтушная. 3. некротическая. 4. холестатическая. 5. хроническая.

13. Алкогольные поражения печени: 1. Адаптационная алк. гепатомегалия (матово- стекловидные гепатоциты, ядра сещены к переферии, в них много гликогена и м.л. липофусцин) 2. Алкогольная жировая дистрофия печени (50% гепатоцитов содержит жировые капли, ожирение клеток м.б. центролобулярным и диффузны, олеогранулемы, имеется зернистая дистрофия печени, много липофибробластов и макрофагов портильных трактов. Исход: явление обратимо или развивается о.жировой гепатоз.) 3. Алк.фиброз печени (имеется фиброз вокруг центральных вен и по ходу синусов, в образовании которых принимают участие липофибробласты. Исход: цирроз). 4. Алк.гепатит (гигантские митохондрии, матово-стекловидные гепатоциты, жировая дистрофия, апоптозные тельца, фиброз печеночных вен, холестаз, пролиферация эпителия желчных протоков). 5. Цирроз печени.

14. Цирроз печени – хр.прогрес.болезнь, с альтеративными и инфильтративными изменениями, сопровождающимися патологической регенерацией, склерозом, структурной перестройкой и деформацией печени. Классификация: 1) По этиологии и патогенезу: алиментарный, алкогольный, билиарный, бронзовый, идиопатический, мускатный, метаболический, портальный, постгепатитный, постинфекционный, постнекротический, токсический, фетальный, холестатический. 2) По распространенности процесса: диффузный, монолобарный, очаговый. 3) По функции печени: компенсированный, декомпенсированный. 4) По внешнему виду: крупноузелковый и мелкоузелковый.

15. диффузный фиброз, деформация печени, нарушение дольчатого строения паренхимы, образование узлов регенератов в виде ложных долек, билонная и гидропическая дистрофия и некроз гепатоцитов, воспалительная инфильтрация в паренхиме и септах. Осложнения: печеночная кома, кровотечения из варикозов вен пищевода и желудка, переход асцита в перитонит, тромбоз воротной вены, рак печени.

16. Кл-анат. классиф: Дифтерия зева (локализованная, распространенная, токсическая, токсически-геморрагическая). Дифтерия дыхательных путей или дифтерийный круп, Дифтерия глаза. Дифтерия вульвы. Дифтерия кожи. Дифтерия раны

17. В первый период: зев, миндалины и полость рта полнокровные (пылающий зев и малиновый язык). Катаральная ангина сменяется некротической, при отторжении некротических масс образуются язвы. При микроскопии слизистой миндалин она резко отечная, очаги некроза, по периферии которых фибринозный выпот и цепочки стрептококка, на границе со здоровой тканью лейкоцитарные инфильтраты. Шейный лимфаденит с явлениями некроза, миелоидной инфильтрации и полнокровием. На второй день болезни мелко точенная ярко-красная сыпь на всем теле, кроме носогубного треугольника. На 2-3 недели болезни пластинчатое шелушение. Дистрофические изменения в миокарде, печени, почках. Во второй период, на 3-5 недели болезни появляетка катаральная ангина с о. или хр. Гломерулонефритом с возмодным исходом в нефросклероз. М.б. уртикальная кодная сыпь, васкулит, артрит, бородавчатый эндокардит, фибриноидые изменения стенок крупных сосудов. Осложнения: гнойно-некротические изменения, например от развития отита или хр.заб-я почек.

18. Но сительство, менингококковый назофарингит, м. менингит, менигококкемия, бактериальный шок (молниеносной менингококкемия), м.пневмония.

19. Сепсис – полиэтиологическая незаразная ациклическая общая инфекционная болезнь, возникающая на фоне измененной реактивности, обусловленная поступлением в кровь гноеродных микроорганизмов из септического очага, характеризующаяся несоответствием тяжелых общих расстройств местным изменениям, отсутствием постинфекционного иммунитета и SIRS. Классификация: 1) По течению – молниеносный, острый, подострый, хронический. 2) По этиологии – бактериальный, грибковый. 3) По входным воротам – одонтогенный, отогенный, риногенный, тонзилогенный, пупочный, криптогенный. 4) По кл-анат.особен. – септицемия, септикопиемия, sepsis lenta, хрониосепсис.

20. Септицемия – форма и стадия сепсиса. Характерны альтеративные и нерезко выраженные инфильтративные изменения преимущественно в строме органов (лимфоидно-макрофагальные инфильтраты с примесью лейкоцитов), преобладание признаков интоксикации. По течению – острый и молниеносный. Септикопиемия, имеетболее медленное течение. Этапы: септический очаг – бактериемия – вторичные септические очаги (в легких, почках, в сердце, часто в мозговых оболочках, головном мозгу) – возбудитель и токсины – повреждение эндотелия с лизисом мембран лейкоцитов – тромбоз – тромбоваскулиты – некроз.

21. Затяжной септический эндокардит (sepsis lenta) – форма сепсиса, вызываемая зеленящим или гемолитическим стрептококком, имеет затяжным течение.
Хар.пр: Полипозно-язвенный эндокардит, Гиперплазия селезенки, Наличие зеленящего стрептококка в крови и клапанах, Очаговый геморрагический нефрит или гломерулонефрит, Септическая (гемолитическая) желтуха, Тромбоэмболические осложнения, Геморрагический диатез. Хрониосепсис длительно текущий, характеризующийся периодами обострения (с появлением новых очагов воспаления в различных органах) и ремиссий.

22. Дизентерия: 1) Катаральный колит (с образованием обильного слизистого экссудата), 2) Катарально-фолликулярный колит (гиперемия и выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов кишки). 3. Дифтеритический колит (фибринозный колит с глубоким некрозом слизистой толстой кишки и образованием массивных пленок на ее поверхности). 4. Язвенный колит. Осложнения: Перфорация, кровотечение, перитонит, хр. Дифтеритический, язвенный колит, и полипозно-язвенный коли, парапроктит, дисбактериоз кишечника, Токсико-септические (нейротоксикоз, бактериальный шок, пневмония…), аллергические, обезвоживание, гиповолемический шок….

23. Бр.Тиф: морфогенез изменений кишки: мозговидное набухание пейеровых бляшек – некроз – образование язв – очищение язв – заживление язв. Измерения в др. органах: Бр.сыпь, Тифозная селезенка, Холангиотиф, Бр.язва, Тифозный язык, Пневмотиф, Бр.менингит, Бр.пионефроз, Status typhosus. Осложнения: перфорация кишки, кровотечение, перитонит, пневмония, менингит, сепсис.

24. Сальмонелез: Интестинальная, Септическая, Сальмонеллезный менингит, Брюшнотифозная. Осложнения: ИТШ, гнойные осложнения, дисбактериоз.

25. холера развивается в 3 стадии. Холерный энтерит – серозный или серозно-геморрагический, слизистая набухшая, отечная, полнокровная, гиперсекреция бокаловидных клеток, их мембраны разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки, м.б.кровоизлияния. Холерный гастроэнтерит: явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки теряют ворсинки, вакуолизируются и гибнут, присоединяется серозный или серозно-геморрагический, рвота и диарея ведут к обезвоживанию. Алгидный период: а тонкой к-ке отек, полнокрови, некроз и слущивание эпителиоцитов с ворсин, инфильтрация слизистой лимофоцитами, плазмоцитами и нейтрофилами, очаги кровоизлияния. Петли к-ки растянуты, в просвете много жидкости, имеет вид рисового отвара без запаха, срезная оболочка сухая, матовая с точечными кровоизлияниями. Обезвоживание (руки прачки, поза гладиатора, гусиная кожа, мышцы контурированны, кровь в венах густая…). Осложнения: Холерный тифоид, пост холерная уремия, и неспец. осл (пневмонии, абсцессы, флегмона, рожа и сепсис).

26. Бубонная чума – увеличение лимфоузлов регионарных для ворот, они являются первичными бубонами (5-8 см), спаяны, неподвидные, темно-красные с очагами некроза (микроскопия: острейший серозно-геморрагический лимфаденит, пролиферация ретикулярный клеток, экссудат), после появления некроза возникает гнойное воспаление и расплавление тк. лимфоузла с формированием язв, они могут рубцеваться или стать источником для лимфогенного и гематогенного распростер. инф. При гематогенном распр: чумная бактериемия и септицемия, образование на коже и слизистых сыпи в виде пустул, папул и эритем с геморрагическим и некротич. компонентом., формируются вторичные бубоны., вторичная чумная пневмония… при лимфогенном – образ. первичные бубоны II, III… порядка. При Кожно-бубонная – кроме бубона развивается на месте заражения первичный афект чумной карбункул флектена (пузырек с сер-геморраг содерж) -, появляется лимфангит, кода становится темно красной, на разрезе видны некроз окруженный лейкоцитами, кровенистое пропитывание всех слоев кожи. Карбункул изьявзвяется и появляется бактериемия. Первичная легочная, с долевой пневмонией и серозно-геморрагическим плевритом и эксудатом в альвеолах, присоединяются вторичные назгоения и очаги некроза. Первично-септическая – картина чумы, без видимых входных ворот. Осложнения: септицемия, кахексия, чумной маразм, интоксикация, легочные осложнения.

27. Сибирская язва. Кожная форма. На коже в месте внедрения возбудителя образуется красное пятно и пузырьком с серозно-геморрагической ж., затем его центр некротизируется и чернеет, образуется карбункул (это острое серозно-геморрагич.воспаление, много бактерий без фагоцитоза, мало лейкоцитов), вместе с карбункулом формируется регионарный лимфаденит (узлы темно красные, увеличены, полнокровные, много бактерий). Кишечная форма болезни. в нижнем отделе подвздошной кишки есть инфильтрация и язвы, серозно-гемор. воспаление кишки, так же как и в брыжейке и ее лимфоузлах. В бр. Полости накапливается экссудат. Осложнение – сепсис. Первично-Легочная форма: геморагический трахеит, бронхит, и сер-гемор пневмония, увеличины лимоузны, есть очаги кровоизлияния и воспаления. Осложнение – сепсис. Первично-септическа – общее проявление инфекции без местных изменений. Селезенка дряблая, темно-вишневая, увеличена, при микроскопии сибиреязвенные бациллы. Менинго-энцефалит – мозговые оболочки пропитаны кровью, отечны, вид «красный чепец».

28. Эхинококкоз – гельминтоз из группы цестодозов, вызываемый личинкой Echinococcus granulosis. Поражение печени, легких и других органов с образованием в них эхинококковых кист и развитием хронического продуктивного воспаления. Клинические проявления – гепатомегалия, боли и ощущение тяжести в правом подреберье, похудание, желтуха, асцит (при портальной гипертензии). Осложнения – портальная гипертензия, перигепатит, поражение соседних органов и гематогенное метастазирование (в головной мозг, легкие).

29. Актиномикоз хар. развитием воспаления различных органов и тканей с появлением в них гранулем, инфильтратов, абсцессов, свищей, рубцов. Выделяют Абдоминальный, Актиномикозкожи. По характеру изменений: Атероматозный – встречающаяся чаще у детей форма актиномикоза кожи, характеризующаяся образованием в коже инфильтратов, напоминающих истинные атеромы; бугорково-пустулезный – хар.образованием в толще кожи бугорков, превращающихся в пустулы с последующим образованием свищей. гуммозно-узловатый – хар.образованием в коже плотных узлов с последующим их размягчением и вскрытием с образованием свищей; язвенный – форма актиномикоза кожи, возникающая у ослабленных больных, хар.образованием язв на месте нагноившихся инфильтратов. Актиномикотическая гранулема (актиномикома) – гранулема, содержащая друзы актиномицета, окруженные зоной расплавления ткани, нейтрофильными гранулоцитами Друза – колония актиномицета в пораженных тканях, представляющая собой радиально расположенные палочковидные образования, напоминающие кристаллические структуры

30. Кандидоз. Вокруг колоний грибка в слизистых оболочках, коже, органах чувств и некоторых внутренних органах нередко формируются кандидомикотические гранулемы.
Поверхностный кандидоз – кандидоз без поражения внутренних органов, на слизистых, кандидозная ангина – острый тонзиллит, лихорадка, интоксикация, припухлость и гиперемия небных миндалин с рыхлым творожистым налетом. При поражении кожи отграниченные часто мокнущие эрозии в складках кожи.
Висцеральный кандидоз – с поражением внутренних органов. Гранулематозный хронический – гнерализованная форма, наблюдается преимущественно у детей и характеризующаяся образованием на коже пятен, папул и бугорков с шелушением, часто рецидивирующей пневмонией и эпилептиформными припадками. Кандидозный сепсис – развивается обычно как осложение висцерального кандидоза и протекает в форме септикопиемии.

31. Первичный сифилис – на месте внедрения возбудителя развитием первичного сифилитического аффекта виде твердого шанкра, лимфангиита и регионального лимфаденита.
Твердый шанкр – располагающаяся в месте внедрения спирохеты поверхностная язва или эрозия с ровными краями и плотным пергаментного вида медно-красного цвета дном, безболезненный. Самостоятельно проходит. При повторном заражении сифилисом, тв.шанкр не образуется. Регионарный лимфоузлы сильно увеличиваются, безболезненные, не спаяны с окр. Тканями. Вторичный сифилис. Возникает вследствие гематогенного распространения возбудителя из элементов первичного сифилитического комплекса. Хар. появлением сифилидов (Сифилитическая розеола, сифилитические папулы), м.б. сифилитическая ангина.

33. Третичный сифилис. - хар. поражением внутр.органов и НС в виде гумм и/или гуммозной инфильтрации. Третичная с.розеола, Бугорковый сифилид, С.аортит – поражение аорты, характеризующееся склерозом и гиалинозом интимы, гуммозной инфильтрацией средней оболочки, васкулитами и периваскулярными лимфоидно-макрофагально-плазмоцитарными инфильтратами в адвентиции. С.мезаортит – воспаление восходящего отдела аорты хар. диффузной гуммозной лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрацией средней оболочки ее, сопровождающееся распадом коллагеновых и эластических волокон с последующим образованием аневризмы. С.аневризма аорты – образуется вследствие сифилитического мезаортита, обычно локализуется в восходящей части или дуге аорты, нередко осложняется тромбозом. С.аортальный порок – недостаточность клапана аорты, из-за растяжения начальной части вследствие сифилитического аортита или гуммозного поражения самого клапана. Гуммозный ринит – хар.образованием гумм с последующим разрушением хрящевой и/или костной части носовой перегородки, ее перфорацией и деформацией наружного носа;
Сифилитическая гумма - гранулема - безболезненное, хорошо отграниченное полушаровидное образование, Содержит в центре некротизированные клейковидные массы, а вокруг – грануляционную ткань, состоящую преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов, с примесью макрофагов иногда гигантских типа Пирогова-Лангханса. Дольчатая печень, Гуммозный панкреатит… Сифилис НС: С.менингит – серозный менингит при сифилисе, характеризующийся преимущественным поражением области перекреста зрительных нервов и верхнелатеральной поверхности лобных и затылочных долей головного мозга. приводящий к склерозу или кальцинозу мозговых оболочек. Гуммозный менингоэнцефалит – хар. образованием гумм в оболочках и веществе головного мозга, приводит развитию психической болезни в форме прогрессивного паралича. Спинная сухотка – поражение задних корешков и столбов спинного мозга, с потерей глубокой чувствительности, сенситивной атаксией, арефлексией, стреляющими болями в ногах и вегетативными кризами.

34. Врожденный сифилис -возникает у плодов и детей до 4-х лет., хар. с.пузырчаткой, диффузной папулезной сыпью, поражением слизистых оболочек и внутренних органов (Белая пневмония, Кремневая печень). Поздний вр.сиф. возникает обычно у детей старше 4-х лет и хар. триадой Гетчинсона (интерстициальный диффузный кератитом, лабиринтитом с глухотой и так называемыми зубами Гетчинсона), поражением костей, внутренних органов и кожи по типу третичного сифилиса.
34. Ангина – инфекционной природы воспаление лимфоидной ткани глотки и небных миндалин.

35. Афта – небольшой участок поверхностного некроза слизистой, имеющий вид эрозии или неглубокой язвы с желтовато-серым дном и ярко-красным ободком.

36. Гематомезис – рвота кровью.

38. Гепатоз – общее название группы болезней, в основе которых лежат преимущественно альтеративные изменения в печени

39. Сифилитическая гумма – безболезненное, обычно хорошо отграниченное полушаровидное образование, возникающее в третичном периоде сифилиса. Содержит в центре некротизированные клейковидные массы, а вокруг – грануляционную ткань, состоящую преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов, с примесью, иногда – гигантских типа Пирогова – Лангханса.

40. Дивертикул – выпячивание стенки полого органа, сообщающаяся с его полостью.

41. Диссеменация – распространение инфекта из первичного очага по естественным каналам.

43. Инвазивность – способность проникать через клеточные, тканевые и гуморальные барьеры.

44. Карциноид -опухоль из группы апудом.

45. Колит – группа болeзней, характеризующихся воспалением толстой кишки.

46. Круп – синдром, проявляющийся охриплостью голоса, лающим кашлем и инспираторной одышкой, обусловленный острым ларингитом, отеком или спазмом гортани со стенозом ее.

47. Мелена – наличие крови в кале.

48. Панкреатит – воспаление поджелудочной железы и одноименная болезнь.

49. Пенетрация – распространение инфильративно- деструктивных процессов на соседние органы и при ЯБ.

50. Перитонит – воспаление брюшины.

51. Перфорация – возникновение сквозного дефекта в стенке полого органа.

52. «Гусиная» печень – характерная для выраженного жирового гепатоза увеличенная печень однородно-желтого цвета на разрезе.

53. Мускатная (застойная) печень – характерная для хронической венозной гиперемии увеличенная плотная печень, пестрая на разрезе (поверхность которого напоминает рисунок мускатного ореха.

54. Полип – разного происхождения возвышающееся над уровнем слизистой образование на ножке или широком основании.

55. Проктит - воспаление прямой кишки и одноименная болезнь.

56. Сепсис криптогенный – сепсис, при котором входные ворота не устанавливаются.

58. Сифилиды – сыпб на коде и слизистых при сифилисе.

59. Стеноз – стойкое сужение просвета трубчатого органа или отверстия.

60. Стриктура – стойкое, обычно рубцовое сужение просвета трубчатого органа.

61. Халангит - воспаление желчных протоков.

62. Холелитиаз – болезнь, характеризующаяся образованием конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках

63. Холецистит – воспаление желчного пузыря и название одноименной болезни

64. Цирроз печени – хр.прогрессирующая болезнь, хар. альтеративными и инфильтративными изменениями, сопровождающимися патологической регенерацией, склерозом, структурной перестройкой и деформацией печени.

65. Твердый шанкр – располагающаяся в месте внедрения спирохеты поверхностная язва или эрозия с ровными краями и плотным пергаментного вида медно-красного цвета дном.

66. Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода и одноименная болезнь.

67. Экзантема - общее название дерматозов токсического или токсикоаллергическго происхождения.

68. Энантема – общее название сыпей на слизистых оболочка.

69. Энтерит - название болезней, характеризующихся воспалением тонкой кишки.

70. Эрозия – поверхностный дефект кожи или слизистой оболочки в пределах эпителия.

71. Язва – дефект кожи или слизистых оболочек, распространяющийся на подлежащие ткани.


Дата добавления: 2015-11-04; просмотров: 21 | Нарушение авторских прав




<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Примерная программа дисциплины | Контрольная работа по эконометрике №2

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.018 сек.)