Эту книгу хорошо дополняют: 7 страница

Изучая эти вопросы, я начал с допущения, что в процессе участвует фермент ОСФ, так как свидетельства его связи с афлатоксином и раком были опубликованы группой британских исследователей16. Они показали, что ОСФ отвечает за превращение афлатоксина не в один, а в несколько менее канцерогенных продуктов, выделяющихся с молоком и мочой. Чем эффективнее фермент (чем выше его «активность»), тем больше обезвреживается афлатоксина; повышение активности ОСФ может снизить риск рака печени.

Примерно тогда же исследователи выяснили, что активность ОСФ можно модифицировать — ускорять, замедлять, изменять — с помощью определенных факторов, например лекарств17. В нашей лаборатории мы открыли, что повышение содержания белка в пище усиливает активность ОСФ18. Наверное, белок можно использовать для повышения активности ОСФ и быстрой остановки рака.

Затем я наткнулся на вышедшую в 1968 году индийскую работу, которую упоминал в главе 3. В ней было показано противоположное: высокое содержание белка в пище усиливает вызванное афлатоксином развитие опухоли19. Но это невозможно! Всеми любимые белки вызывают рак? А ведь они использовали казеин — основной белок коровьего молока, самого полезного напитка в мире. Мне надо было узнать об этих результатах подробнее и либо воспроизвести их, либо забыть.

Одновременно я открыл не менее тревожный факт: рак печени на Филиппинах намного чаще возникал не у детей, потреблявших больше афлатоксина, а у ребят из богатых семей, которые ели больше белка вообще и «качественного» животного в частности. Индийское исследование связи белка с опухолями и связь животного белка с раком на Филиппинах заставило мой мир пошатнуться. Больше белка предотвращает или вызывает рак?

Возможным ключом к решению этой загадки был ОСФ — удивительный фермент, который оказался замешан и в инициации рака печени афлатоксином, и в его выведении из организма. Что происходит? Пищевой белок ускоряет преобразование афлатоксина ОСФ в нетоксичные водорастворимые производные? Или он активирует афлатоксин, создавая страшные канцерогенные метаболиты? Или и то и другое? Мы чувствовали, что приблизились не просто к способу нейтрализации или стимулирования спровоцированного афлатоксином рака печени, и строили теории, что ОСФ может быть ключевым фактором вызова и остановки рака не только в печени, но и, возможно, в других тканях.

Это парадоксальное действие белка намекало на причину, которую мы впоследствии нашли: ОСФ реагирует на обычную пищу. Некоторые виды питания превращают его в высокоэффективную противораковую машину, а другие заставляют вырабатывать канцерогенные побочные продукты.

Чтобы понять, как такое возможно, надо было изучить питание и его влияние на ферменты на общем уровне. Мы не только решили парадокс ОФА-афлатоксин, но и увидели, что диетологи-редукционисты не способны разобраться с этим вопросом и поэтому упускают самый мощный рычаг для борьбы с раком.

Биохимическая основа питания

Изучая биологию в школе, вы, наверное, некоторое время заучивали фрагменты схемы аэробного дыхания — цикл Кребса. Если вы не заснули сразу, она должна была оставить у вас впечатление, что питание — линейный процесс. На входе мы имеем углеводы, жиры и белки, а клетки тела предсказуемо извлекают из них энергию, вырабатывают полезные метаболиты и выделяют углекислый газ и воду. Стрелки кажутся непререкаемыми, как если бы этапы процесса происходили всегда одинаково. Хотя эта модель полезна для понимания основ, она слабо соответствует реальности. Питание — намного более сложный комплекс, чем может показаться при изу­чении статической диаграммы.

Попав в триллионы клеток нашего организма, питательные вещества, как правило, не следуют по одному предсказуемому пути. В большинстве случаев их дороги ветвятся, прямо или косвенно, на множество путей продуктов (метаболитов), каждый из которых может ветвиться дальше. Более того, они могут вести к различным действиям и функциям, например к мобилизации энергии и восстановлению поврежденных клеток. Доминирующий путь во многом определяет, здоровы мы или нет. Однако понимание метаболизма — не только отслеживание большого количества независимых путей, по которым проходит вещество. Когда они ветвятся, их комбинации выглядят бесконечными.

Карты этих лабиринтов метаболизма украшают стены многих исследовательских лабораторий. Школьный цикл Кребса — сильно упрощенная часть одной из них. Я долго занимался этим и мог наблюдать возникновение одной из самых сложных карт, зародившейся много лет назад как сеть реакций метаболизма глюкозы, которые ведут к выработке энергии. Самая ранняя версия этой карты мне очень пригодилась, когда в 1960–1970-е годы я преподавал биохимию в Виргинском политехническом институте. Чтобы описать серию реакций, ведущих от глюкозы к циклу Кребса внизу схемы (извлечение энергии из глюкозы), нужно было не меньше дюжины лекций по основам биохимии.

Сложно, правда? Но карта, которой я пользовался на занятиях, — ничтожная часть наших современных знаний о путях метаболизма глюкозы. Со временем в нее добавились новые кластеры реакций, включая метаболизм белков, жиров и нуклеиновых кислот. Вскоре реакций стало столько, а шрифт так уменьшился, что стало ясно: если добавить что-то еще, схему нельзя будет прочесть невооруженным глазом. Картографы стали создавать целые атласы метаболизма глюкозы, чтобы учесть новые открытия. То, что когда-то было простыми реакциями, сейчас занимает несколько страниц схем.

Эти карты делались все более детальными, пока не стали символом того, как редукционизм, в погоне за подробной и конкретной информацией, потерял из виду целое. Ученые годами и десятилетиями работали над одной-двумя реакциями. На карте появлялись вкладки, на вкладках — вклейки, и, по мере того как мы углублялись в клеточный метаболизм, все меньше сил оставалось на то, чтобы увидеть мудрость и мощь системы в целом (рис. 7.1).

Рис. 7.1. «Простая» схема путей метаболизма глюкозы

Слово «редукционизм» — одного корня с латинской фразой reductio ad absurdum, «доведение до абсурда». Помните простую, но в то же время сложную схему метаболизма глюкозы? Вот ее обновленная версия (рис. 7.2).

Рис. 7.2. Одна из последних карт метаболических путей глюкозы

Ученые, однако, пошли дальше. Оцените сложность очень маленького кусочка карты, увеличенного для разборчивости (рис. 7.3).

Рис. 7.3. Увеличенный фрагмент карты

А более полная метаболическая карта на рис. 7.2 — малая часть всех реакций в каждой из сотни триллионов клеток нашего организма.

Я подчеркиваю сложность метаболизма, чтобы вы увидели: невозможно до конца понять, как наш организм реагирует на продукты, которые мы едим, и содержащиеся в них нутриенты. Объяснение функции питательных веществ всего одной или даже парой этих реакций недостаточно. После потребления они взаимодействуют друг с другом и другими веществами в лабиринте метаболических реакций, происходящих в этой сотне триллионов клеток. За действие конкретного питательного вещества не отвечает какая-то отдельная реакция или механизм. Все они и многие другие связанные с ними вещества участвуют в клеточном метаболизме и преобразуются в многочисленные продукты высокоинтегрированными путями — не менее сложными, чем на рис. 7.1–7.3.

Каждое вещество проходит лабиринт реакций, поэтому оно может быть фактором влияния на самочувствие. Связь «одно вещество — одна болезнь», которую подразумевает редукционизм, популярна, но неверна. Каждое вещество, входящее в сложную систему реакций, оставляет «круги на воде», которые могут расходиться по озеру метаболизма. А в каждом кусочке пищи — десятки, а то и сотни тысяч веществ, которые попадают в организм более-менее одновременно.

Метаболизм и ферменты

Метаболизм — поддерживающая жизнь совокупность химических реакций организма. Вспомнив о миллиардах постоянно происходящих реакций, можно удивиться, как у нас остаются силы на что-то еще. А поскольку одна из главных целей метаболизма — обеспечение организма готовой к использованию энергией, очень важно, чтобы ее выработка превышала — и намного — затраты на производство. К счастью, в ходе эволюции мы получили молекулы, основной задачей которых стало уменьшение энергозатрат, необходимых для химических реакций в организме. Их называют ферментами.

Это крупные белковые молекулы, присутствующие во всех наших клетках и путем серии реакций превращающие одно (скажем, молекулу сахара), именуемое субстратом, в другое (например, связанное с глюкозой вещество, из которого организм синтезирует жиры) — продукт, или метаболит. Представьте себе ферменты как большие автоматизированные фабрики: с одной стороны огромного здания вы подаете бревно (субстрат), а на выходе получаете красивую салатницу (продукт). Конечно, можно сделать ее вручную, но на это уйдет намного больше сил и времени; фабрика сильно повышает эффективность. Ферменты делают то же внутри клетки, быстро превращая субстраты в продукты и потребляя при этом очень мало энергии. Реакции, которые они вызывают (биологи используют слово «катализируют»), редко или вовсе не происходят без помощи ферментов. Если это случается, скорость реакции составляет крохотную долю возможной при участии фермента, а затраты энергии намного выше.

Относительные размеры ферментов очень велики. Их молекулы могут быть в 10–20 тыс. раз больше молекул субстрата, который они обрабатывают. И правда похоже на фабрику и полено. На рис. 7.4 показан субстрат А, превращающийся в продукт Б. Однако большинство реакций не происходит изолированно: они сопряжены с последующими, где Б (теперь уже субстрат) превращается в В (новый продукт). Фермент 1 превращает А в Б, а фермент 2 — Б в В.

Рис. 7.4. Простая ферментативная реакция

Ферменты могут работать с разной силой в зависимости от запасов (количества субстрата) и потребностей (количества имеющегося в клетке продукта). Как конвейер, который движется быстрее или медленнее в зависимости от поставки сырья и спроса на готовую продукцию, ферменты меняют скорость превращения субстратов (на профессиональном языке — «активность»). Они могут катализировать даже обратные реакции, превращая продукт в субстрат. В общем, от ферментов зависит, произойдет ли реакция, а если да, то как быстро и в каком направлении.

Исходная форма ферментов напоминает цепочку аминокислот, расположенных в последовательности, которая закодирована в ДНК. Но, поскольку аминокислоты имеют химическое и физическое сродство, цепочка складывается и образует трехмерную форму, как очень длинная нить намагниченных бусин (рис. 7.5).

Рис. 7.5. Компьютерная модель фермента цАДФ-рибозы-гидролазы (CD38)

Один из способов корректировки ферментативной активности — изменение формы фермента. Это имеет серьезные последствия, потому что меняет его химические и физические свойства, а также способность модифицировать скорость реакции. Многие ученые-энзимологи поэтизируют быстроту, с которой ферменты меняют конфигурацию для выполнения своих задач. Вот показательная статья из New World Encyclopedia (http://www.newworldencyclopedia.org):

Чтобы фермент был функционален, он должен принять трехмерную форму. Как происходит этот сложный процесс, остается загадкой. Небольшая цепочка из 150 аминокислот образует фермент, имеющий невероятное число возможных конфигураций: если проверять по 1012 разных конфигураций в секунду, потребуется 1026 лет, чтобы найти верную... Но денатурировавший фермент может правильно сложиться за долю секунды, а затем участвовать в химических реак­циях… [Это] показывает ошеломляющую сложность и гармонию Вселенной20.

Пытаясь описать неописуемое, автор приводит пример сравнительно небольшой (для фермента) гипотетической молекулы. Скорость складывания фермента из линейной цепочки в готовую к работе сферу феноменальна. Не менее потрясает химическое разнообразие субстратов, которые может метаболизировать один активный фермент. И так же впечатляет огромное число факторов, способных модифицировать структуру ферментов, их число и активность.

Все это показывает глубокую связь между метаболизмом питательных веществ и миром ферментов. Катализируемые ими реакции, бесконечные числом и бесконечно переплетенные, контролируются нутриентами и связанными соединениями, число которых тоже бесконечно. Питательные вещества контролируют ферменты, и последние также действуют на питательные вещества, образуя нескончаемые продукты, которые затем своевременно используются для правильной работы организма.

Парадокс ОСФ

И мы наконец возвращаемся к ОСФ и его роли в образовании рака.

Здесь я вынужден подытожить, сократить и упростить наши исследования и открытия: тема слишком обширна и специфична, чтобы объяснить ее в одной главе. Моя цель — не сделать вас экспертом по ОСФ. Рассказывая о своем более чем пятидесятилетнем научном приключении с этим ферментом, я надеюсь, что вы лучше поймете, как животный белок влияет на образование рака, и глубже осознаете, что сложность ОСФ красноречиво подтверждает холистическое, а не редукционистское видение питания и здоровья.

ОСФ — исключительно сложный фермент, метаболизирующий многие субстраты, одни из которых обычно присутствуют в организме, а с другими он сталкивается впервые. ОСФ расположен в основном (но не только) в печени и метаболизирует стероидные гормоны (например, половые — эстрогены, андрогены и стрессовые), жирные кислоты (например, прекурсоры веществ, поддерживающих иммунную и нервную системы) и холестерин (вызывающий сердечно-сосудистые заболевания и являющийся частью клеточных мембран), а также другие соединения, образуя вещества, более близкие к тем, которые использует наш организм. ОСФ также обезвреживает инородные химические вещества, благодаря чему они легче выводятся из организма с мочой.

В начале моей научной карьеры меня учили, что афлатоксин (как и другие канцерогены) преобразуется ОСФ в менее токсичный метаболит, который выводится с мочой и калом. Это происходит следующим образом (рис. 7.6).

Рис. 7.6. Предполагаемая модель преобразования афлатоксина ОСФ

Однако модель явно упрощена. Во-первых, упомянутые индийские исследователи, опубликовавшие в 1968 году свои изыскания о высокобелковой (20% белка) диете, усиливающей афлатоксин-индуцированные опухоли у крыс21, показали, что та же диета уменьшает вред афлатоксина, если давать его в очень высоких дозах22. Это был парадокс, который традиционная модель метаболизма афлатоксина объяснить не могла.

Подозревая, что ключ к решению — ОСФ, мы с коллегами установили, что высокобелковая диета повышает активность данного фермента у крыс23. Это значило, что чем больше белка ели крысы, тем быстрее происходило обезвреживание афлатоксина (точнее, его исходного субстрата — AFB1). Это открытие имело смысл, но не согласовывалось с наблюдением индийских ученых24, что высокобелковая диета повышает заболеваемость раком.

Один из рассматриваемых нами вариантов — ОСФ может образовывать два вида метаболитов: один — менее токсичный, чем афлатоксин, и безопасно выводимый из организма, другой — более токсичный и ведущий к раку. Но почему фермент действует так противоречиво? На первый взгляд странно, но вполне возможно. Задолго до этого и до открытия ОСФ ученые полагали, что многие химические канцерогены вызывают рак только после «активации» ферментами, и то, что вещества вроде афлатоксина дают более токсичный метаболит, звучало вполне правдоподобно.

Другой ключ к загадке был найден в начале 1970-х, когда профессора Висконсинского университета, видные онкологи Джим и Бетти Миллер вместе с коллегой Колином Гарнером, получили интересные данные: образование ОСФ нетоксичного метаболита афлатоксина проходит с образованием исключительно реактивного канцерогенного промежуточного продукта25. Иными словами, из афлатоксина ОСФ вырабатывает два метаболита: один обезвреживается и выводится из организма, а другой активируется и вызывает рак. Это как если подать на фабрику полено и получить на долю секунды полицейскую дубинку, которая позже примет форму салатницы.

Этот промежуточный метаболит известен как эпоксид. Считается, что он существует всего несколько миллисекунд, но этого, к сожалению, достаточно, чтобы он успел связаться с клеточным ДНК и привести к мутации, способной вызвать каскад событий, ведущих к раку.

Обновленная схема реакций, на которой показан промежуточный эпоксид, показана на рис. 7.7.

Рис. 7.7. Преобразование афлатоксина ОСФ. Показан промежуточный продукт

Это открытие помогло нам понять, почему высокое содержание белка в диете увеличивает заболеваемость раком, но снижает токсичность афлатоксина. Увеличивая активность ОСФ, высокобелковая диета повышает выработку как промежуточного, канцерогенного, так и окончательного, менее токсичного метаболита.

Мы получили еще один ключевой результат, который помог объяснить парадокс. Оказалось, что афлатоксин токсичен сам по себе, без активации. Он блокирует клеточное дыхание, вызывая смерть клетки26. Высокобелковая диета повышает активность ОСФ, который, в свою очередь, обезвреживает афлатоксин, вызывающий клеточную смерть — что вне контекста выглядит положительным эффектом. Но одновременно повышается и продукция эпоксида, который может вызывать рак, — эффект очевидно отрицательный.

Наша схема реакций была еще раз скорректирована с учетом эффектов этих метаболитов афлатоксина (менее токсичного и канцерогенного) в условиях высокобелковой диеты (рис. 7.8).

Рис. 7.8. Окончательный вариант модели преобразования афлатоксина ОСФ

Хотя мы думали, что это объясняет наш парадокс, оставалось несколько вопросов. Почему организм вырабатывает сначала канцерогенный эпоксид? Или еще шире: как в ходе эволюции первым появился процесс, превращающий натуральный, но опасный побочный продукт плесени в столь же опасный канцероген?

Я по-прежнему не знаю ответа. Возможно, организм предпочтет смириться с риском рака в будущем, если перед ним стоит неотложная задача справиться с угрозой клеточного голода, вызванной афлатоксином. Этот компромисс, хотя и несовершенный, показал себя эволюционно полезным или по меньшей мере нейтральным. Он не смог помешать нашему выживанию и размножению, иначе человечество просто не дожило бы до сегодняшнего дня. Это указывает на возможное существование корригирующего механизма для предотвращения необратимого повреждения эпоксидом: он живет всего доли миллисекунды, что не оставляет много времени для повреждений. Также оказалось, что вода, образуемая другим ферментом — эпоксидгидролазой, — которая находится рядом во время этого процесса, может связываться с эпоксидом, образуя безвредные продукты, которые могут быть выделены. Иными словами, эпоксид эффективно выводится из организма до того, как повредит ДНК.

Кроме того, мы знаем, что человеческий организм имеет удивительную способность исправлять повреждения ДНК. Если поддерживать ее с помощью правильного питания, большинство, если не все повреждения можно обратить задолго до возникновения рака.

Еще один вопрос — почему животный белок повышает активность ОСФ. Высокобелковая диета увеличивает активность широкого спектра ферментов в нашем организме, и ОСФ — только один из них. Животный белок вообще заставляет организм перенапрягаться. Мы пока не знаем, почему так происходит. Возможно, ответ появится в будущем. Но пока важен сам факт и его отрицательное влияние на наше здоровье.

Чему меня научил ОСФ

Вы могли заметить, что мои первые исследования связи афлатоксина с раком печени, сосредоточенные на одной катализируемой ОСФ реакции, были редукционистскими, хотя я и учитывал другие прямые реакции, которые играли роль в развитии рака печени. Я занялся одним ферментом (ОСФ), который предположительно катализировал одну реакцию с одним субстратом (афлатоксином) и одним результатом (раком печени), поскольку был крайне наивным, и дальнейший поиск механизма влияния пищевого белка на рак показал, что все намного сложнее простой ОСФ-зависимой реакции. Но именно тот период помог мне понять сложность человеческого организма.

Рассмотрите несколько примеров сложности, которую порождает ОСФ. Во-первых, фермент сам по себе имеет очень сложную структуру. Он состоит из трех основных компонентов; это целая система. В своем исследовании мы рассматривали участие каждого компонента в общей активности фермента, изолируя и перестраивая их в разных комбинациях27, и проверили, как на них влияет пищевой белок28. Каждая комбинация давала разную активность ОСФ — широкий поток бесконечной сложности. Даже небольшие химические «толчки» могут заставлять ОСФ и другие молекулы ферментов менять форму и тем самым скорость реакции — во временных рамках, которые слишком малы, чтобы их зафиксировать или оценить.

Во-вторых, ОСФ — только один из серии ферментов, которые правильнее понимать как системы, и изменение активности каждого практически всегда влияет на другие элементы цепочки. Образованный из субстрата продукт может, например, ускорить синтез одного из ферментов в цепочке и содействовать дальнейшим реакциям или отправить сигнал к ферменту, инициировавшему первую реакцию, замедлив процесс. При катализе афлатоксина, как уже упоминалось, вырабатываемый ОСФ эпоксид, благодаря эпоксидгидроксилазе, связывается с водой29. Дальше обезвреженный метаболит может быть связан с самыми разными продуктами, что ускоряет его выведение30 из организма. Ферменты и их реакции сильно и неизбежно зависят друг от друга.

В-третьих, ОСФ метаболизирует множество эндогенных и инородных веществ. Необычнее всего то, что он может мгновенно адаптироваться к метаболизму даже синтетических химикатов, которых никогда не было в природе и с которыми организм не сталкивался. Это похоже на фабрику, которая мгновенно перестраивается, в одну секунду производя салатницы, а в следующую — деревянные рамы. Поистине небывалое мастерство.

Гомеостаз: основа здоровья

В диетологии используется понятие гомеостаза — постоянного стремления организма поддерживать стабильное функциональное равновесие как внутри систем (баланса электролитов, pH и температуры тела), так и между системами. Этот точный баланс мы называем здоровьем.

В клетках гомеостаз во многом управляется десятками тысяч высокочувствительных ферментов, которые образуют симфонию в сотне триллионов взаимосвязанных клеток. Наша пища — ресурс, который они используют для поддержания гомеостаза. Вот почему питание с холистической точки зрения — важнейший фактор нашего здоровья. Если есть правильную пищу, организм естественным образом приближается к гомеостазу. Здоровье не надо поправлять бесчисленными редукционистскими вмешательствами. Оно «просто есть» вопреки — или, скорее, благодаря врожденной химической сложности организма.

Поскольку ОСФ катализирует так много разных химических веществ, он исключительно восприимчив к изменениям диеты. Даже умеренные колебания ведут к ощутимым различиям: мы наблюдали это, пытаясь установить его влияние на рак. Когда мы питаемся правильно, ОСФ склоняется в сторону гомеостаза, а в противном случае способствует заболеванию. А ведь ОСФ — всего один из 100 тыс., если не больше, ферментов, участвующих в функционировании нашего организма. Вещества, о которых мы говорили, — несколько субстратов, промежуточных метаболитов и продуктов, ежедневно взаимодействующих в организме. Их общее число больше, чем можно себе представить.

Работа над ОСФ помогла мне увидеть, что каждый из нас — исключительно динамичная система, каждую наносекунду нашей жизни меняющаяся с невероятной скоростью и гармонией. Потрясающая симфония не станет слабее, если мы откроем и назовем несколько ферментов и других метаболических «инструментов», которыми организм управляет, контролируя свое поведение. Эту биологическую сложность надо признать краеугольным камнем нашего подхода к здоровью. К сожалению, редукционистская наука так увлечена классификацией этой растущей сложности, что совершенно игнорирует взаимосвязи между элементами — сердце гомеостаза и здоровья.

Глава 8

Генетика против диетологии (часть 1)

Ученые открыли ген скромности. Они бы его нашли много лет назад, но он прятался за парой других генов.

Джонатан Кац

Надеяться всегда лучше, чем отчаиваться.

Иоганн Вольфганг Гете

В предыдущей главе мы увидели крах теории и практики редукционизма перед лицом ужасающей сложности ферментативных систем организма. Мы также убедились, что редукционистские вмешательства обычно не необходимы: если есть правильную пищу, биохимия естественным образом подталкивает к здоровому гомеостазу. Но вместо того чтобы обратить внимание на питание и признать тщетность попыток манипулирования активностью ферментов, ученые-редукционисты сосредоточились на вышестоящем объекте — модели, по которой создаются эти чудесные ферменты: дезоксирибонуклеиновой кислоте, ДНК.

Медицинская генетика — последняя блажь редукционистов. Она обходит стороной всю запутанную картину факторов, влияющих на здоровье и развитие заболеваний, и сосредоточена на миллионах крошечных детерминистических элементов, где нет места неопределенности и случайностям. Эта наука позволяет указать на фрагмент ДНК и заявить: «Вот здесь. Вот поэтому мы болеем раком поджелудочной железы!» И несмотря на все факты, ставящие под вопрос прямую связь между генами и раком (и большинством других хронических заболеваний), генетики продолжают указывать на фрагменты ДНК, утверждая: «Здесь! Вот почему мы можем заболеть раком поджелудочной железы в ближайшие 40 лет!» Они радостно смотрят в будущее, где можно будет выявлять, выделять и «чинить» неисправные гены, раз и навсегда покончив с болезнями.

В последние пятьдесят лет медицинская наука все больше увлекалась изучением, картированием и манипуляциями с ДНК. Это увлечение, как мы увидим в двух следующих главах, нанесло большой ущерб, в экономическом и философском смысле, вере в нашу силу влиять на здоровье.

Покончить с болезнями

Несмотря на десятилетия разочарований, большинство из нас все так же верит в Большое обещание современной медицины: мир без болезней и преждевременной смерти. В рай, где можно не бояться бедствий вроде рака, сердечных заболеваний и диабета.

Чтобы понять причину этой веры, надо взглянуть на замечательные успехи, которых в XX веке достигла медицина. В 1900 году мы не могли надежно лечить инфекции, пересаживать органы, спасать жизнь искусственной вентиляцией легких, заменять неработающие почки гемодиализными аппаратами и заглядывать глубоко внутрь нашего организма с помощью ядерно-магнитного резонанса и компьютерной томографии. Список медицинских достижений привел к вере в силу прогресса. Почему бы не предположить, что нас ждут еще более потрясающие прорывы? Учитывая прогресс информационных и других технологий, разумно допустить, что однажды открытия и изобретения спасут человечество и от глупости, и от большинства, а то и всех оставшихся болезней.

Медицинские элиты подливали масла в огонь и грели руки в лучах нашего романа с научным прогрессом: именно наша вера в Большое обещание оплатила, помимо прочего, войну с раком. А в массовой культуре закрепился образ самоотверженного ученого, идущего по следам «лекарства» от рака.

Проблема в том, что медицина давно не может похвастаться настоящими победами. Технологии развиваются головокружительными темпами, но очень немногие действительно улучшают здоровье. Хотя в начале XX века смертность в развитых странах резко упала, во многом благодаря прорыву в гигиене1, ни одно из сверхдорогих высокотехнологичных достижений последних пятидесяти лет не оказало серьезного влияния на смертность от заболеваний в странах «первого мира». Современная медицина намного лучше, чем пятьдесят лет назад, оснащена, чтобы спасать жизни после внезапных происшествий вроде автокатастроф или сердечных приступов, но за это время мы мало продвинулись в профилактике хронических дегенеративных заболеваний — болезней сердца и рака, — часто называемых «болезнями богатых».

Но мы по-прежнему ждем рыцаря на белом коне — таблетку, вакцину, технологию, вмешательство, которые спасут нас не только от заболеваний, но и от страха перед болезнями, которые, кажется, бьют вслепую.

Именно (мнимая) случайность пугает больше всего. Я помню, что творилось, когда в возрасте 52 лет от сердечного приступа умер Джим Фикс, автор бестселлера 1977 года о беге[10]. О его смерти сообщали с налетом ироничного фатализма, утверждая, что смерть найдет нас независимо от того, как ревностно мы ведем здоровый образ жизни.

Мы хотим, чтобы наука положила конец случайностям. Мы желаем знать, почему болезни поражают одних, но щадят других. Мы хотим защититься от подстерегающих нас напастей. Короче, исключить непредсказуемость.

Дата добавления: 2015-10-21