Фізіологія кровоносних судин. Кровотік в артеріальній системі.

ФІЗІОЛОГІЯ КРОВОНОСНИХ СУДИН. КРОВОТІК В АРТЕРІАЛЬНІЙ СИСТЕМІ.

ФІЗІОЛОГІЯ ВЕНОЗНИХ І ЛімфатичнИХ судин. Мікроциркуляція.

РЕГУЛЯЦІЯ КРОВООБІГУ.

Вимірювання артеріального тиску за методом Короткова

Обстежуваного посадити боком до столу. Руку його розмістити на столі. На оголене плече накласти манжетку. Загвинтити клапан груші і пальпаторно визначити в ліктьовому згині місце чіткої пульсації променевої артерії. Над цим місцем встановити фонендоскоп. За допомогою груші поступово підвищувати тиск у манжетці до повного стискання артерії. Після цього легенько відкрити гвинтовий клапан, поступово знижуючи тиск в манжетці і стежачи за показами манометра. Покази манометра в момент виникнення першого звуку в артерії відповідають величині систолічному тиску.

Покази манометра в момент різкого приглушення або зникнення звуку в артерії при подальшому зниженні тиску в манжетці відповідають величині діастолічного тиску. Вимірювання провести на другій руці.

Визначення пульсового (ПТ), середньо-динамічного (СДТ) тиску та периферичного опору (ПО) в артеріях.

Величину ПТ вирахувати за формулою:

ПТ = СТ – ДТ,

Де СТ – систолічний тиск; ДТ – діастолічний тиск.

Значення СДТ вирахувати за формулою:

СДТ = ПТ: З + ДТ.

Величину ПО вирахувати за формулою:

ПО = (СДТ · 60 · 1,333): ХОК, де

ХОК – хвилинний об’єм крові, визначити за формулою:

ХОК = ЧСС · (ПТ · 100): СДТ.

Пальпаторне дослідження пульсу.

Це дослідження провести в певному порядку. Спочатку треба переконатися, що пульс однаковий на обох руках. Для цього охопити руки обстежуваного в ділянці променевозап’ястного суглоба так, щоб І палець розмістився на зовнішньому боці передпліччя, а ІІ, ІІІ, ІV і V пальці на внутрішній поверхні. Якщо пульс однаковий, то на одній із рук визначити ритм, частоту (за хвилину), наповнення пульсу.

Визначення функціонального стану поверхневих, перфорантних і глибоких вен

У горизонтальному положенні обстежуваного підняти ногу вверх для спорожнення вен, у верхній третині стегна накласти джгут. Підняти обстежуваного на ноги й зняти джгут. При функціональній неповноцінності поверхневих вен спостерігається швидке їх заповнення кров’ю.

У лежачому положенні на спині, після звільнення поверхневих вен від крові, накласти 3 джгти: у верхній і середній третинах стегна, і під колінним суглобом. Обстежуваний встає. Швидке наповнення вен між джгутами або на гомілці вказує на неповноцінність клапанів перфорантних у них зонах.

При знятті джгутів, послідовно знизу до верху, звернути увагу на стан клапанів поверхневих вен.

Функціональний стан глибоких вен визначити за допомогою маршової проби. У стоячому положенні накласти джгут над коліном, забезпечивши застій у поверхневих венах. Обстежуваний ходить 5-10 хв. Звернути увагу, чи звільняться від крові наповнені вени гомілки. В нормі застійні вени повинні швидко звільнитися від крові.

Проба з одноразовим навантаженням

У сидячому положенні обстежуваного, до отримання стабільних результатів, визначати артеріальний тиск і частоту пульсу кожних 10 секунд. Отримані результати прийняти за вихідні. Після цього запропонувати обстежуваному з манжеткою тонометра зробити 20 глибоких присідань, з витягнутими вперед руками, за 20 сек. По закінченні навантаження, обстежуваний займає своє місце і в нього протягом 5 хвилин визначати частоту пульсу перших 10 секунд кожної хвилини, а потім виміряти артеріальний тиск.

За результатами вимірювання побудувати графік, на якому по осі ординат відкласти значення артеріального тиску (систолічного і діастолічного) і пульсу, отриманих в певний момент часу, відзначений по осі абсцис.

VIDEO

(Проба з одноразовим фізичним навантаженням)

1. Основи гемодинаміки:

а) поняття про гемодинаміку, сили, що її визначають;

Гемодинаміка – розділ фізіології кровообігу, який вивчає причини, умови і механізми переміщення крові в серцево-судинній системі.

Рух крові в системі в системі кровообігу визначається двома силами:

1) тиском, під яким вона знаходиться в судинах;

2) опором, який виникає при її русі в судинах.

б) характеристика руху крові в судинах;

Рушійною силою руху крові служить різниця тисків, яка виникає на початку і в кінці судини. Майже у всіх відділах судинної системи кров рухається циліндричними шарами. Такий рух крові має назву ламінарного. Форменні елементи крові складають центральний, осьовий потік, плазма рухається біля судинної стінки. Чим менший діаметр судини, тим ближче форменні елементи знаходяться до судинної стінки і тим більше гальмується рух крові. Це впливає на визначення швидкості кровотоку у різних ділянках судинного русла.

Турбулентний рух крові виникає в місцях розгалуження або звуження артерій, в ділянках згинів судин.

в) формула Пуазейля, її похідні;

Якби кров рухалася по системі жорстих трубок, то співвідношення між тиском та характером течії рідини можна було б визначити формулою Пуазейля:

де Q – об’єм протікаючої рідини через трубку радіусом r під тиском Р за одиницю часу; l – довжина трубки; η- в’язкість рідини.

Як відомо, в’язкість рідини визначається силою, яка виникає між окремими її шарами і виражається у відносних одиницях, у порівнянні з водою (в’язкість води приймається за 1). У людини в’язкість крові дорівнює 4-5 відносних одиниць. При заміні виразу (пропускна здатність трубки) на обернену величину – опір (R) одержуємо одне з основних рівнянь гемодинаміки:

Цю формулу можна застосовувати для системи кровообігу при умові, що тиск в її кінці дорівнює нулю. При визначені опору окремих ділянок судинного русла наведене рівняння прийме вигляд:

де l – довжина судини;

η – в’язкість крові;

πτ –діаметр судини.

Основний опір судинної системи зосереджений в прекапілярній частині, у дрібних артеріях та артеріолах.

д) гемодинамічні парадокси;

Слід відзначити, що при русі крові в реальних судинах опір потоку менший ніж розрахунковий. Всі причини зменшення реального опору руху крові в судинній системі ще не вияснені. Серед відомих можна вказати наступні:

1. У випадку протікання крові через судини діаметром меншим 1 мм в'язкість крові зменшується. Тут залежність прямо пропорційна - чим менший діаметр, тим менша в'язкість. Це так званий феномен Фареуса-Ліндквіста.

У цьому випадку в'язкість очевидно зменшується за рахунок поздовжньої орієнтації еритроцитів відносно осі судини.

Такий еритроцитарний ланцюжок пересовується в оболонці з плазми, яка має низьку в'язкість.

2. Встановлено, що в'язкість крові зменшується із збільшенням швидкості її протікання. Це пов'язано з центральним розміщенням еритроцитів у потоці.

З. Об'єм крові, який викидається серцем заповнює судинну систему. Нова порція крові зможе поміститися тільки за рахунок розтягнення судин. І чим менше вона розтягується, тим більший опір необхідно перебороти серцю, щоб кров текла судинним руслом.

г) функціональні типи судин;

Кровообіг здійснюється завдяки тісній взаємодії роботи серця і кровоносних судин. Основне завдання судин полягає в тому, щоб регулювати об'єм периферичного русла і його відповідність з об'ємом крові, а також постійність і адекватність кровопостачання органів і тканин. Все це досягається завдяки функціональних особливостей судин:

1. Еластичності.

2. Скоротливості.

3. Тонусу.

4. Проникності стінки.

Не дивлячись, що згадані особливості характерні практично всім відрізкам судинного русла, можна виділити такі, де та чи інша особливість переважає.

У відповідності з функціональними особливостями судини поділяються на:

1. Компенсуючі або амортизуючі судини - це аорта, крупні артерії. В їхній стінці переважають еластичні волокна.

Їхня функція перш за все - це перетворення поштовхоподібних викидів крові з серця в рівномірний потік крові.

2. Резистивні судини або судини опору - кінцеві артерії, артеріоли.

Їх особливість - вони знаходяться в стані постійного тонусу і можуть змінювати величину просвіту. Згідно сучасних уявлень тонус судин складається з двох компонентів - базального і вазомоторного. Базальний компонент судинного тонусу визначається структурними особливостями (наявністю колагенових волокон) і міогенним фактором - тією частиною скорочення судинної стінки, яка виникає у відповідь на розтягнення ї'і кров'ю і обумовлене змінами в обміні, зокрема обміні катіонів.

Вазомоторний компонент тонусу залежить від судинозвужуючої симпатичної інервації.

Зміна просвіту резистивних судин є основним механізмом регуляції кровопостачання різних органів.

3. Між резистивними судинами і капілярами виділяють судини-сфінктери, або прекапілярні сфінктери. Вони регулюють кількість відкритих (функціонуючих) капілярів.

4. Обмінні судини - капіляри - тут відбувається обмін різних речовин і газів між кров'ю та тканинною рідиною. Стінка капілярів складається з одного шару клітин. Здатність до скорочення в капілярів відсутня, величина їх просвіту залежить від тиску в резистивних судинах.

5. Ємкісні судини складають венули і вени. Тут знаходиться 75 % циркулюючої крові.

6. У деяких ділянках тіла (шкіра вух, носа) виділяють шунтуючі судини - це артеріально-венозні анастомози, по яких кров переходить з артеріол у венули, минаючи капіляри.

є) об’ємна, лінійна швидкості руху крові, час круговороту крові.

Основними показниками гемодинаміки є об'ємна швидкість, лінійна швидкість руху крові та час кругообігу крові (кровообігу).

Об'ємна швидкість руху крові - це кількість крові, яка протікає через поперечний переріз судин за одиницю часу. Об'ємна швидкість руху крові прямо пропорційна перепаду тиску на початку і в кінці судини і обернено пропорційна опору току крові. У нормі відтік крові від серця відповідає її притоку до нього. Це означає, що об'єм крові, який протікає за одиницю часу через всю артеріальну і венозну систему великого і малого кола кровообігу - одинаковий.

Лінійна швидкість руху крові - це швидкість переміщення її частинок вздовж судини за умови ламінарного потоку. Визначається вона відношенням об'ємної швидкості кровотоку до площі поперечного перерізу судини:

Отримана таким чином величина є сугубо середнім показником, так як згідно законів ламінарного руху, швидкість переміщення крові в центрі судини є максимальною і зменшується в шарах, які прилягають до судинної

стінки.

Лінійна швидкість кровотоку різна в окремих ділянках судинного русла. У середньому швидкість кровотоку в артеріях складає близько 20 см/с, у капілярах - 0,5 мм/с, у венах - 10-15 см/с.

Течія крові в артеріальній системі не є стаціонарною оскільки під час кожної систоли в артерії виникає прискорення кровотоку і сповільнення під час діастоли, тобто кровотік в аорті і артеріях пульсує. У капілярній сітці в силу особливостей будови передуючих їй артерій пульсові поштовхи зникають і лінійна швидкість кровотоку набуває постійної величини.

Швидкість кругообігу крові відображає час, за який кров проходить велике і мале коло кровообігу. Для визначення швидкості кровообігу звичайно використовують введення «мітки» з наступним контролем за її появою у відповідній ділянці. У людини повний час кровообігу складає 20-23 секунди. При цьому на проходження малого кола кровообігу припадає біля 1/5 часу, а на проходження великого - близько 4/5.

2. Тиск в артеріальному руслі:

а) фактори, які визначають величину тиску;

Артеріальний тиск - це тиск, який чинить кров в артеріальних судинах організму. Він відображає взаємодію багатьох факторів: перша група факторів - серцеві: систолічний об'єм серця, швидкість викиду крові з шлуночків, частота серцевих скорочень; друга група факторів -судинні: еластичність компенсуючих артерій, тонус резистивних судин, об'єм ємкісних судин; третя група факторів - кров'яні: об'єм циркулюючої крові, в'язкість крові, гідростатичний тиск крові.

б) види артеріального тиску;

1. Систолічний або максимальний тиск - це тиск, що створюється внаслідок систоли лівого шлуночка. У дорослих він повинен бути не вище за 139 мм рт.ст.

2. Боковий або істинний систолічний тиск - це тиск, який чинить на бокову стінку артерії кров під час систоли.

3. Ударний тиск (геодинамічний удар) - це тиск, необхідний для переборення опору току крові артеріями. Він виражає кінетичну енергію потоку крові. Визначається як різниця між систолічним і боковим тиском.

4. Діастолічний або мінімальний тиск - найменша величина тиску крові в кінці діастоли.

Рівень діастолічного тиску в основному визначається величиною тонусу резистивних судин. У дорослих людей цей тиск має бути не вище 89 мм рт.ст.

5. Пульсовий тиск - це різниця між величинами систолічного і діастолічного тиску.

6. Результуючий тиск - середньодинамічний тиск, який визначається за формулою Хікема:

де Р - середньодинамічний тиск; Pd - діастолічний тиск; Pc - систолічний тиск.

Для визначення ідеального тиску в людей в залежності від віку рекомендуються формули Волинського згідно яких:

Діастолічний тиск = 63 + (0,4 * вік) мм рт.ст.

Систолічний тиск = 102 + (0,6 * вік) мм рт.ст.

Примітки:

1. САТ – систолічний артеріальний тиск,

2. ДАТ – діастолічний артеріальний тиск

Примітка. NHLBI – Національний інститут серця, легень і крові (США)

в) вимірювання величини кров’яного тиску.

Визначати величину артеріального тиску можна за допомогою прямих і непрямих методів.

Прямий метод - ґрунтується на безпосередньому введенні в кров'яне русло голки з'єднаної з манометром.

Непрямий метод - ґрунтується, наприклад, на реєстрації зміни кровонаповнення в умовах дозованої компресії і декомпресії створюваних манжеткою з'єднаною з манометром.

Серед непрямих методів розрізняють пальпаторний (Ріва-Роччі), що дає можливість визначити систолічний артеріальний тиск, аускультативний (Короткова), що дозволяє встановити систолічний і діастолічний артеріальний тиск, осцилографічний - для встановлення систолічного, діастолічного та середньодинамічного артеріальних тисків та ін.

3. Артеріальний пульс:

а) механізм виникнення;

Стінки артерій, які розтягнулися при систолі акумулюють енергію, а в час діастоли вони спадаються і віддають нагромаджену енергію. При цьому виникає і поширюється від аорти пульсова хвиля. Амплітуда коливання пульсової хвилі згасає в міру переміщення від центру до периферії. Швидкість поширення пульсової хвилі (4-11 м/с), значно переважає лінійну швидкість руху крові. На швидкість поширення пульсової хвилі опір кровотоку майже не впливає. Так от, такі коливання стінки артерії, зв'язані із зміною кровонаповнення і тиску в них протягом серцевого циклу, називаються пульсом (pulsus - удар, поштовх).

Розрізняють центральний артеріальний пульс (на підключичних і сонних артеріях) і периферичний (на артеріях рук і ніг).

б) методи дослідження.

Основним методом дослідження артеріального пульсу є пальпація. Найчастіше досліджують пульс на променевій артерії. Дослідження пульсу необхідно проводити на обох руках.

Пульсові коливання периферичних артерій можна зареєструвати за допомогою сфігмографа. На сфігмограмі розрізняють крутий підйом, висхідне коліно - анакроту (ana - рух уверх, crotos - удар), який переходить у низхідне коліно - катакроту (cata - вниз), яка має додаткову хвилю - дикротичну. Анакрота відповідає відкриттю півмісяцевих клапанів і виходу крові в аорту. Катакрота виникає в кінці систоли шлуночка, коли тиск у ньому починає падати.

Низхідне коліно має виїмку - інцізуру і додаткову хвилю - вторинний, або дикротичний підйом, який співпадає із закриттям півмісяцевих клапанів аорти і відбиттям крові від них.

в) властивості;

При пальпаторному дослідженні артеріального пульсу звертають увагу на визначення його властивостей. Тому зараз розглянемо властивості артеріального пульсу:

1. Частота - це кількість пульсових ударів за одиницю часу, наприклад, за одну хвилину. У нормі вона рівна кількості серцевих скорочень, тобто 75±15.

2. Ритм. У здорових людей скорочення серця та пульсові хвилі йдуть одна за одною через рівні проміжки часу. Тоді говорять, що пульс ритмічний. Якщо проміжки часу між пульсовими ударами неоднакові, то пульс називається аритмічним.

3. Напруження. Про напруження пульсу судять по силі, яку слід прикласти до пульсуючої артерії, щоб наступило повне зникнення пульсу. Розрізняють напружений та м'який пульс. Визначення цієї властивості страждає суб'єктивізмом.

4. Наповнення - відображає наповнення досліджуваної артерії кров'ю. Залежить від об'єму судинного русла, кількості циркулюючої крові. Розрізняють повний та неповний пульс. Визначення цієї властивості страждає суб'єктивізмом.

5. Величина або величина пульсового поштовху - це поняття об'єднує такі властивості як напруження та наповнення, оцінюється сфігмографічно. За сфігмограмою розрізняють великий, нормальний, малий, ниткоподібний пульс.

6. Форма - визначається швидкістю пульсаторного розширення і спадання артерії. Оцінюється сфігмографічно. Розрізняють швидкий, повільний пульс.

4. Кровообіг у венах:

а) морфо-функціональні особливості венозної системи;

Вени - судини, які несуть кров з органів, тканин до серця в праве передсердя. Виняток складають легеневі вени, які несуть артеріальну кров від легенів в ліве передсердя.

Сукупність всіх вен складає венозну систему.

Розрізняють поверхневі і глибокі вени. Поверхневі вени називають ще шкірними, оскільки розміщені в підшкірно-жировій клітковині. Глибокі вени супроводжують артерії, чому і отримали назву вен-супутниць. Для вен характерна висока здатність до розтягнення і відносно низька еластичність. Внутрішня поверхня більшості вен, за винятком дрібних венул, вен ворітної системи і порожнистих вен, має складки внутрішньої оболонки - клапани. Кров у венозній системі рухається проти сили тяжіння, що сприяє розвитку застою.

У венозній системі широко розвинута система комунікацій (з'єднань) і венозних сплетень. При затрудненому відтоку венозної крові вони забезпечують колатеральний шлях крові, скажімо, з поверхневих у глибокі. Особливо важливе функціональне значення має комунікація внутрішньочерепних вен з позачерепними венами. Венозні сплетення є своєрідним депо крові.

У регуляції периферичного кровообігу відіграє велику роль безпосереднє з'єднання артеріального русла з венозним в обхід капілярної сітки - атріовенозні анастомози.

б) механізми регуляції;

1. Рух крові обумовлений різницею тиску у венозній системі. Кров тече з області високого тиску, що створюється роботою серця, енергією серцевого викиду, в область більш низького тиску.

2. Велика роль у забезпеченні руху крові у венах належить негативному тиску в грудній клітці. При вдиху збільшується об'єм грудної клітки і розширюються порожнисті вени. Цим самим полегшується приток венозної крові до серця. Вплив дихальних рухів на венозний кровообіг називається дихальною помпою.

VIDEO

(Дихальна помпа)

3. Діафрагмальна помпа. Під час вдиху діафрагма скорочується і тисне на внутрішні органи. З них витискається кров у ворітну вену і далі тече в порожнисту.

4. Певний вплив на кровотік у венах мають скорочення скелетних м'язів, що стискають вени. При цьому тиск в них підвищується і завдяки наявності клапанів, які попереджують відтік крові до капілярів, кровотік має напрямок до серця. Це явище отримало назву м'язової венозної помпи.

5. У русі крові у венах відіграють певну роль і перистальтичні скорочення стінок деяких вен. У венах печінки такі скорочення виникають з частотою 2-3 за хвилину.

в) венозний тиск;

Венозний тиск - це тиск крові, циркулюючої у венах. Величина венозного тиску коливається від 150 мм вод. ст. у венулах, до практично нульового або негативного при вдиху, у порожнистих венах біля передсердя. У дорослої людини в горизонтальному положенні у венах розміщених поза грудною кліткою венозний тиск дорівнює 45-120 мм вод. ст.

На величину венозного тиску впливають три фактори:

По-перше - об'єм крові, що поступає у венозну систему. Коли збільшується притік крові, наприклад, при фізичному навантаженні, то зростає венозний тиск.

По-друге - від тиску, який створюється в правому серці.

По-третє - від ємкості венозного русла.

У людини венозний тиск в горизонтальному положенні практично одинаковий у верхніх і нижніх кінцівках; у вертикальному положенні венозний тиск у нижніх кінцівках підвищується на величину гідростатичного тиску (тиск, створюваний вагою води-рідини).

Підвищення венозного тиску в фізіологічних умовах спостерігається при виконанні фізичної роботи. Венозний тиск, як правило, високий в дітей раннього віку. Це обумовлено відносно великою кількістю циркулюючої крові, а також більш вузьким просвітом венозних судин, що визначає меншу ємність венозного русла в дітей. Під час відпочинку і сну венозний тиск понижується.

Вимірювання венозного тиску (флеботонометрія) дає інформацію про діяльність правого шлуночка і здійснюється прямим та непрямим способами. Пряме вимірювання проводять за допомогою флеботонометра, який являє собою водяний манометр.

Манометричну скляну трубку з поділками від О до 250 мм перед вимірюванням стерилізують і наповнюють стерильним фізіологічним розчином. Прилад встановлюють так, щоб нульова поділка шкали була на рівні правого передсердя (нижній край грудного м'яза). Проколюють ліктьову вену, у горизонтальному положенні обстежуваного, і голку з'єднують через трубочку з манометром. Спостерігають за висотою венозного тиску. Венозний тиск у здорової людини коливається від 50 до 100 мм вод. ст. і одинаковий на обох руках.

Непряма вимірювання венозного тиску, через свою неточність, не знайшло широкого застосування.

Найбільш просто вимірювання здійснюється таким чином. Обстежуваному пропонують повільно піднімати руку і в той же час слідкують за спаданням видимих вен тильної поверхні кисті. У нормі спадання вен відбувається, коли кисть буде на висоті впадіння порожнистих вен у праве передсердя. Ця точка розміщена в лежачого обстежуваного приблизно на 5 см нижче передньої поверхні грудної клітки.

г) швидкість кровотоку;

Щодо швидкості руху крові у венах, то слід сказати, що тут існує залежність між просвітом судинного русла і швидкістю кровотоку. Найбільший просвіт судинного русла створюють венули, а швидкість кровотоку найменша. У венах середнього калібру швидкість кровотоку складає 7-14 см /с, а в порожнистих венах вона дещо вища - до 20 см/с У дрібних венах кровотік, як правило, має постійний характер. У крупних венах спостерігаються коливання швидкості кровотоку в залежності від дихання і серцевих скорочень.

д) венний пульс.

Крім артеріального розрізняють ще й венний пульс - це коливання стінок крупних вен, зв'язані з серцевою діяльністю. Ці коливання в здорових людей можна побачити в крупних судинах, розміщених близько серця.

Причиною венного пульсу, на відміну від артеріального, є припинення відтоку крові з вен до серця під час систоли передсердь і шлуночків. У цей момент потік крові у великих венах затримується і тиск в них зростає.

Досліджують венний пульс шляхом огляду і методом флебографії з реєстрацією флебограми.

Нормальна флебограма (мал. 16) складається з трьох позитивних хвиль - а, с, v - тобто коли має місце наповнення вен і двох негативних -х, у - коли спостерігається спадання вен.

5. Лімфа та лімфообіг:

а) морфо-функціональна характеристика лімфатичної системи;

Поряд з кровоносними судинами в організмі існує лімфатична система, яка складається з лімфатичних судин, лімфатичних вузлів і лімфатичних протоків. Всі тканини, крім кісткової, нервової і поверхневих шарів шкіри пронизані сіткою лімфатичних капілярів.

При злитті декількох капілярів утворюється лімфатична судина. Тут же знаходиться і перший клапан. Далі по ходу судин знаходяться інші клапани. Вони перешкоджають зворотному току лімфи. З кожного органу або частини тіла виходять лімфатичні судини, які направляються до регіональних лімфатичних вузлів. Судини, якими лімфа поступає у вузол, називаються приносними, судини, якими лімфа виходить з воріт вузла, називаються виносними лімфатичними судинами.

Лімфатичні вузли виконують, по-перше, бар'єрно-фільтраційну функцію, завдяки присутності макрофагів і сіточки з ретикулярних волокон в просвіті синусів; по-друге, лімфатичні вузли є органами лімфопоезу (В- і Т-лімфоцити); по-третє, лімфатичні вузли - це депо лімфи.

Основними колекторами лімфатичної системи, якими лімфа відтікає у венозне русло, є грудна лімфатична протока і шийна лімфатична протока, яка збирає лімфу від голови і прилягаючих ділянок.

VIDEO

(Лімфатична система)

У цілому, лімфатична система виконує такі функції:

1. Підтримування постійного об'єму і складу тканинної рідини шляхом постійного дренування міжклітинного простору.

2. Перенесення поживних речовин з травного каналу у венозну систему.

3. Бар'єрно-фільтраційна функція - забезпечується лімфатичними вузлами.

4. Участь в імунологічних реакціях. У лімфатичних вузлах з В-лімфоцитів утворюються плазматичні клітини, які виробляють антитіла, знаходяться і Т-лімфоцити, які відповідають за клітинний імунітет.

б) склад і властивості лімфи;

Це прозора безколірна речовина. Містить білки, правда менше ніж в плазмі крові. Найбільше білків у лімфі, яка відтікає від печінки. Наявність жиру в лімфі надає їй молочно-білого кольору. Найбільше жиру містить лімфа, яка відтікає від кишок. Лімфа містить аніони, катіони, ферменти, компоненти, які забезпечують зсідання лімфи (фібриноген, протромбін). Час зсідання лімфи більший, ніж крові і складає 10-15 хв.

Розрізняють такі види лімфи:

І. Периферичну - лімфа, яка відтікає від органів

2. Проміжну (транспортну) - лімфа, яка пройшла через лімфатичні вузли

VIDEO

3. Центральну - лімфа, яка знаходиться в лімфатичних протоках. Найбільш чітка різниця між видами лімфи в клітинному складі. У периферичній лімфі клітин мало - на 90 % це лімфоцити. У проміжній лімфі кількість лейкоцитів збільшується за рахунок утворення в лімфатичних вузлах плазмоцитів. У центральній лімфі переважають лімфоцити, але появляються нейтрофіли, еозинофіли.

в) утворення лімфи;

Механізм утворення лімфи базується на процесах фільтрації, дифузії, різниці гідростатичного, онко-осмотичного тиску. Процес фільтрації рідини з крові відбувається в артеріальному кінці капіляра, повертається ж рідина в кров'яне русло у венозному кінці. В організмі людини середня швидкість фільтрації у всіх капілярах складає приблизно 20 л за добу, а швидкість зворотнього всмоктування 18 л за добу. Отже, в лімфатичні капіляри попадає 2 л рідини за добу.

Зниження онко-осмотичного тиску плазми крові веде до посиленого переходу рідини з крові в тканини, підвищення онко-осмотичного тиску міжклітинної рідини супроводжується посиленим утворенням лімфи. Це особливо чітко спостерігається при нагромадженні в міжклітинний рідині низькомолекулярних продуктів метаболізму, при м'язовій роботі.

Серед цих факторів велике значення надають проникливості лімфатичних капілярів, яка може змінюватися під впливом нервових і гуморальних факторів.

Існує два шляхи переходу рідини через стінку лімфатичних капілярів в їх просвіт: 1 - через міжклітинні з'єднання; 2 - через ендотелій за допомогою мікропіноцитозу.

г) механізми лімфовідтоку.

1. У відтоку лімфи провідне значення належить силі напірної і проштовхуючої дії рідини, проникаючої з міжклітинного простору в лімфатичні капіляри. Тобто це відбувається під впливом гідростатичного тиску, на основі фізико-хімічних закономірностей дифузії. Утворена лімфа механічно виштовхує ту, яка була в лімфатичних капілярах.

2. Відтоку лімфи сприяє різниця тиску в лімфатичних судинах. Так, в дрібних лімфатичних судинах тиск лімфи складає 8-10 мм вод. ст., а в місці впадіння грудної протоки у венозну систему він, як і в крупних венах, нижчий за атмосферний.

3. У русі лімфи значну роль відіграють ритмічні скорочення стінок лімфатичних судин. Деякі з них можуть спонтанно скорочуватися з частотою 8-10 за 1 хв. Хвиля скорочень повздовжньої і циркулярної мускулатури поширюється в центральному напрямку і проштовхує лімфу через клапани, які почергово відкриваються і закриваються.

4. На рух лімфи судинами суттєвий вплив має скорочення скелетних м'язів, що оточують лімфатичні шляхи. Ці скорочення створюють своєрідну помпу, перемінне стискаючи судини.

5. Лімфовідтоку сприяє зміна внутрішньочеревного тиску, рух органів травлення, а також дихальні рухи, що викликають розширення грудної протоки при вдиху і стиснення її при видиху.

6. Встановлені нервові впливи на рух лімфи. При стимуляції симпатичних волокон (наприклад, рефлекторно) спостерігається припинення руху лімфи внаслідок спазму лімфатичних судин. Деколи може спостерігатися функціональна недостатність лімфатичної системи, тобто тимчасовий стан, при якому лімфатичні судини не забезпечують належного відтоку і спостерігається набряклість. Розрізняють механічну та динамічну недостатність. Механічна недостатність - виникає, по-перше, при підвищенні тиску в магістральних венозних судинах; по-друге, при спазмі лімфатичних судин; по-третє, при припиненні м'язових скорочень - "акінетична недостатність".

Динамічна недостатність спостерігається, коли об'єм утвореної міжклітинної рідини перевищує відтік лімфатичними судинами, наприклад, при м'язовій роботі.

6. Мікроциркуляція

VIDEO

Мікроциркуляція (від грецьк. mikros - малий і лат. circulacio - кругообіг) -направлений рух рідин організму в кровоносних і лімфатичних мікросудинах. Термін "мікроциркуляція" почали використовувати з 1954 р. Значний внесок у розвиток вчення про мікроциркуляцію зробив наш сучасник О.М.Чернух, українець за походженням, який тривалий час працював у Москві. Зокрема він ввів у науку таке поняття як функціональний елемент мікроциркуляції органа. Функціональний елемент мікроциркуляціі органа - це взаємозв'язаний комплекс кровоносних і лімфатичних судин, специфічних клітин органа, волокон сполучної тканини, а також нервових закінчень і фізіологічних речовин, які регулюють життєдіяльність даної ділянки.

а) типи капілярів

Найбільш багаточисельними судинами є кровоносні капіляри. Загальна довжина капілярного русла людини дорівнює довжині трьох екваторів земної кулі. Стінка капілярів має дві оболонки: внутрішню ендотеліальну і зовнішню базальну. На рівні капілярів здійснюється обмін рідини, газів і поживних речовин між кров'ю і клітинами організму.

Розрізняють три типи капілярів у залежності від будови:

1. Соматичні - ендотеліальна і базальна оболонка безперервні. Пропускають воду і розчинені в ній мінеральні речовини. Локалізуються ці капіляри в шкірі, м'язах, корі великих півкуль.

2. Вісцеральні - в їх стінці є віконця - "фенестри" - в ендотелії суцільна базальна мембрана. Знаходяться ці капіляри в нирках, системі травлення, ендокринних залозах.

3. Синусоїдні - ендотеліальна оболонка фенестрована і майже відсутня базальна мембрана. Через їх стінку легко проходять макромолекули, форменні елементи. Локалізуються ці капіляри в кістковому мозку, печінці, селезінці.

б) мікроциркуляторне русло

Існує ще таке морфологічне поняття як мікроциркуляторне русло.

Воно складаеться з трьох ланок:

Перша ланка забезпечує циркуляцію крові і включає 6 компонентів: артеріоли, прекапіляри, капіляри, посткапілярні венули, венули і артеріоло-венулярні анастомози. Ця ланка має назву гемомікроциркуляторного русла. Артеріоли - це кінцеві відділи артеріальної кровоносної системи з найбільш вираженими резистивними функціями. Характерна риса їх стінки - наявність шару гладком'язових клітин. Артеріоли з прекапілярами забезпечують формування периферичного опору судин і підтримування артеріального тиску.

Частина крові може переводитися у венозний відділ в обхід капілярів через артеріоло-венулярні анастомози. Відповідно до цього рух крові мікроцирцуляторним руслом розділяеться на два потоки: транскапілярний (основний) і позакапілярний.

Друга ланка - це транспорт речовин в інтерстиціальних просторах тканин. Чіткого уявлення про їх організацію ще не склалося. Описані такі шляхи транспорту тканинної рідини: перикапілярні, паравазальні та інші. Інтерстиціальні простори заповнені гелем, колагеновими волокнами, які направляють переміщення тканинної рідини, макрофагальними та імунокомпонентними клітинами. В інтерстиції створюється певний гідростатичний і онкотичний тиск.

Третя ланка - лімфатичні капіляри, так зване - коріння лімфатичної системи. Їх стінки тонші за стінки капілярів і, як правило, не мають базальної мембрани. Міжендотеліальні щілини - основний шлях проникнення тканинної рідини в просвіт лімфатичних капілярів. Ці щілини можуть розширюватися. Лімфатичні капіляри починаються або сліпиии пальцеподібними виростами, або петлеподібними утвореннями. На деякій віддалі від початку капіляра в його просвіті появляються клапани, що визначають напрямок току лімфи.

в) капілярний кровообіг

Дуже важливим показником функціонування мікроциркуляторного русла є швидкість кровотоку в капілярах. В середньому швидкість кровотоку в капілярах становить 0,5 мм/сек. Прижиттеві дослідження показали, що лінійна швидкість капілярного кровотоку шкіри людини - 0,74 мм/сек. В експерименті показано, що в легеневих капілярах швидкість може досягати 2 мм/сек. Через альвеолярний капіляр довжиною 248 мкм еритроцит проходить за 0,12 сек. Швидкість кровотоку в капілярах визначається градієнтом тиску в прекапілярах і посткапілярах. Цей градієнт в свою чергу залежить від величини артеріального і венозного тиску і периферичного опору.

Потік еритроцитів, які проходять через капіляр, широко варіює і в залежності від функціонального стану органа може коливатися від 300 до 1500 еритроцитів у хвилину.

Капіляри, в яких еритроцити переміщаються, називаються перфузованими (функціонуючими, відкритими). Капіляри, які в даний момент не містять еритроцитів, а заповнені плазмою називаються плазматичними. В умовах функціонального спокою органа кількість перфузованих капілярів складає 30-50 % від загальної кількості капілярів. При посиленій роботі органа плазматичні капіляри заповнюються еритроцитами. Тобто терміни перфузовані і плазматичні капіляри дуже умовні. Можуть бути ще закриті капіляри, тобто капіляри, просвіт яких майже повністю перекритий стінками, які спалися. Зустрічаються такі капіляри тільки в паренхіматозних органах (легені, селезінка, печінка) у зв'язку з еластичністю їх строми. У тканинах з більш жорсткою стромою, як показали прижиттєві спостереження, закритих капілярів не має. Існує погляд, що кількість перфузованих капілярів визначається роботою прекапілярного сфінктера. Прекапілярний сфінктер утворений двома гладком'язовими тканинами і має моторну і нервацію, високу чутливість до гуморальнихфакторів. Допускають, що гладком'язові клітини прекапілярного сфінктера мають певний тонус, який обумовлює відносну констрикцію. При підсиленій роботі органа нагромаджуються продукти метаболізму, які знижують тонус гладком'язових клітин, а отже, викликають дилятацію. Це супроводжується підсиленням капілярного кровотоку, що в свою чергу, забезпечує видалення надлишку метаболітів і відновлення тонусу м'язових клітин і зменшення кровотоку. А періодична перервність кровотоку в капілярах може бути обумовлена закупорюванням гирла прекапілярів лейкоцитами, які із затрудненнями проходять його. Після проходження лейкоцитів кровотік в капілярах відновлюється.

У капілярах,.діаметр яких близький до діаметра еритроцитів, останні своєю широкою поверхнею розміщені поперек потоку і рухаються майже один за одним. Це так званий поршневий механізм проходження еритроцитів.

Реологічні властивості крові також впливають на перфузованість капілярів. Основна функція капілярів заключаеться в забезпеченні транскапілярного обміну, тобто в забезпеченні клітин органів і тканин поживними і пластичними речовинами і видаленні продуктів метаболізму. Для здійснення цього обміну необхідні певні умови, важливішими з яких е швидкість кровотоку в капілярі, величина гідростатичного і онкотичного тиску, проникність стінки капіляра і кількість перфузованих капілярів.

г) механізми транскапілярного обміну

Обмін через капілярну стінку здійснюється за рахунок таких механізмів: 1) фільтраційно-реабсорбційного; 2) дифузії і З) мікровезикулярного транспорту (піноцитозу). Фільтрація і реабсорбція відбуваються за рахунок різниці гідростатичного тиску крові і гідростатичного тиску оточуючих тканин, а також під дією різниці величин онко- і осмотичного тиску крові і міжклітинної рідини. Цей механізм забезпечує в основному переміщення води і незначну кількість невеликих молекул розчинів.

Ефективний реабсорбційний тиск буде складати: -6 мм рт.ст.

Отже тиск в капіляр переважає над тиском з капіляра. У нормі швидкість фільтрації рідини практично дорівнює реабсорбції (зворотньому всмоктуванню). Тільки незначна частина міжклітинної рідини поступає в лімфатичні капіляри і через лімфатичну систему у кров'яне русло. Середня швидкість фільтрації у всіх капілярах організму дорослої людини складає 20 л/добу. Зворотній процес, або реабсорбція складає 18 л/добу, тобто лімфатичними судинами відтікає 2 л/добу. Фільтрації рідини через стінку капіляра сприяє і поршневий механізм проходження еритроцитів. Щодо другого механізму транскапілярного обміну - дифузії - то слід сказати, що він є важливим для переходу газів через стінку капілярів.

Третій механізм - піноцитоз - грає важливу роль в здійсненні креаторних зв'язків в організмі. Проте він відбуваеться дуже повільно і відіграє незначну роль в транскапілярному обміні. Регуляція мікроциркуляторної системи складна і ще недостатньо вивчена. Розрізняють три рівні регулювання:

1) Загальну системну регуляцію - це регуляція в межах системи кровообігу.

2) Місцеву регуляцію - в межах органа. Про існування цього рівня регуляції говорить хоча б загальна кількість капілярів у різних органах, у серцевому м'язі капілярів у два рази більше, ніж у скелетному м'язі.

3) Саморегуляцію - в межах мікроциркуляторної одиниці.

7. Місцеві механізми регуляції:

а) роль метаболічних факторів;

Діяльності органів і тканин відповідає певний рівень процесів розщеплення органічних сполук і зв'язана з ним потреба в кисні. Кисень приноситься до тканин тільки кров'ю і тільки кров'ю видаляються з тканин утворені в них продукти окиснення. Звідси виходить, що збільшений притік крові, адекватний посиленому метаболізму, є обов'язковою умовою тривалої роботи будь-якого органа. На основі взаємозв'язку між тканинною мікроциркуляцією і станом клітин реалізуються механізми саморегуляції, які забезпечують відповідність між рівнем функції органа і його кровообігом.

В основі цих місцевих механізмів лежить той факт, що продукти метаболізму здатні розширювати артеріоли і збільшувати, у відповідності з діяльністю органа, кількість відкритих функціонуючих капілярів.

б) підтримування базального тонусу;

Гладкі м'язи стінок судин ніколи не бувають повністю розслаблені. У них постійно зберігається деяке напруження – м'язовий тонус. Тонічний стан супроводжується зміною електричних характеристик і незначним скороченням м'яза. Тонус гладких м'язів забезпечується двома механізмами: міогенним і нейрогуморальним. Міогенна регуляція відіграє головну роль у підтриманні судинного тонусу. Навіть при повній відсутності зовнішніх нервових і гуморальних впливів продовжує зберігатися залишковий тонус судин, який отримав назву базального.

В основі базального тонусу лежить здатність деяких гладком'язових клітин судин до спонтанної активності і поширенню збудження від клітини до клітини, що створює ритмічні коливання тонусу. Вона чітко виражена в артеріолах, прекапілярних сфінктерах. Впливи, які зменшують рівень мембранного потенціалу, збільшують частоту спонтанних розрядів і амплітуду скорочення гладких м'язів. Навпаки гіперполяризація мембрани веде до зникнення спонтанного збудження і м'язових скорочень.

Метаболіти, які виробляються в тканинах проявляють активний вплив на гладко-м'язові клітини за принципом зворотнього зв'язку. Так, при підвищенні тонусу прекапілярних сфінктерів капілярний кровотік зменшується, відповідно збільшується концентрація метоблітів, які проявляють судиннорозширюючу дію. Подібними ефектами володіють низьке напруження кисню і високе вуглекислого газу, підвищення концентрації іонів водню.

в) вираженість базального тонусу і різних судинних областях;

Базальний тонус не одинаковий в різних областях судинного русла. Він найбільше виражений в судинах органів з високим рівнем метаболізму. Завдяки наявності базального тонусу і здатності його до місцевої саморегуляції, судини цих ділянок можуть підтримувати об'ємну швидкість кровотоку на постійному рівні; незалежно від коливань системного артеріального тиску. Ця особливість найбільш чітко виражена в судинах нирок, серця, мозку.

Місцеві механізми є необхідною ланкою регуляції кровообігу, хоча і недостатньою для того, щоб забезпечити швидкі і значні зміни кровообігу, виникаючі в процесі пристосування організму до зміни середовища. Останнє досягається завдяки координації місцевих саморегуляторних механізмів і центральної нейрогуморальної регуляції.

8. Нейрогуморальна регуляція системного кровообігу:

а) характеристика аферентної ланки;

Ця регуляція забезпечується складним механізмом, що включає чутливу, центральну і еферентну ланку.

Чутлива інервація серця і судин представлена нервовими закінченнями. Рецептори за своєю функцією поділяють на механорецептори, реагуючі на зміну артеріального тиску і хеморецептори, чутливі до зміни хімічного складу крові. Подразником механорецепторів є власне не тиск, а швидкість і ступінь розтягнення тканин, наростаючими або пульсовими коливаннями кров'яного тиску.

Рецептори серця ми детально характеризували в лекції "Нервова регуляція діяльності серця". Ангіорецептори розміщені у всій судинній системі і складають єдине рецепторне поле, їх набільше скупчення знаходиться в основних рефлексогенних зонах: аортальній, синокаротидній, в судинах легеневого кола кровообігу. У відповідь на кожне систолічне підвищення артеріального тиску механорецептори цих зон генерують залп імпульсів, які зникають при діастолічному зниженні тиску. Мінімальний поріг збудження механорецепторів – 40 мм рт.ст., максимальний – 200 мм рт.ст. Підвищення тиску вище цього рівня не веде до додаткового почащення імпульсації.

Аортальна рефлексогенна зона. Існування цієї зони було відкрито І.Ціоном і К.Людвігом у 1866 році. Від механорецепторів дуги аорти чутлива інформація передається лівим депресорним (аортальним) нервом, гілкою блукаючого нерва до довгастого мозку.

Ділянка каротидного синуса. Ця ділянка місце розгалуження загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню. Вона була описана в 1923 р. Г.Герінгом. Збудження від механорецепторів зони каротидного синуса йде синокаротидним нервом (гілкою язикоглоткового нерва) до довгастого мозку.

Судини легеневого кола кровообігу. У судинах малого кола кровообігу також є механорецептори. Виділяють три основні рецепторні зони: стовбур легеневої артерії і її біфуркація, позачасткові ділянки легеневих вен, найдрібніші судини. Основна регуляторна роль належить рецепторній зоні стовбура легеневої артерії, звідки аферентна інформація блукаючим нервом поступає до довгастого мозку.

Важливе значення в регуляції системного кровообігу, крім механорецепторів відіграють і хеморецептори. Особливе регуляторне значення належить хеморецепторам в аортальній і каротидній рефлексогенних зонах, їх скупчення названі відповідно аортальними і каротидними клубочками.

Хеморецептори виявлено також в судинах серця, селезінки, нирок, кісткового мозку, органів травлення та ін. Їх фізіологічна роль полягає в сприйнятті концентрації поживних речовин, гормонів, осмотичного тиску крові і передачі сигналу про їх зміни в ЦНС. Механо- і хеморецептори розміщені також у стінках венозного русла.

б) центральна ланка;

Центральні механізми, що регулюють взаємодію між величиною серцевого викиду і тонусом судин, здійснюються за рахунок сукупності нервових структур, які прийнято називати вазомоторним центром. Це поняття має об'єднуюче функціональне значення, що включає різні рівні центральної регуляції кровообігу з їх ієрархічною підпорядкованістю. Структури, які відносяться до вазомоторного центру, локалізуються в спинному, довгастому мозку, гіпоталамусі, корі великих півкуль.

Спинальний рівень регуляції. Нервові клітини, аксони яких утворюють судиннозвужуючі волокна, розміщуються в бокових рогах грудних і перших поперекових сегментах спинного мозку. Ці нейрони підтримують свій рівень збудливості в основному за рахунок імпульсів від вищерозміщених структур нервової системи.

Бульбарний рівень регуляції. Судинноруховий центр довгастого мозку є основним центром регуляції кровообігу. Розміщений він на дні четвертого шлуночка в його верхній частині. Судинноруховий центр поділяється на пресорну і депресорну зони.

Пресорна зона забезпечує підвищення артеріального тиску. Це пов'язано із збільшенням тонусу резистивних судин. Паралельно зростають частота і сила серцевих скорочень і відповідно хвилинний об'єм кровотоку.

Регуляторний вплив нейронів пресорної зони, здійснюється шляхом підвищення тонусу симпатичної нервової системи на судини та серце.

Депресорна зона сприяє зниженню артеріального тиску, зменшенню діяльності серця. Вона є місцем перемикання імпульсів, які поступають сюди з механорецепторів рефлексогенних зон і викликають центральне гальмування тонічних розрядів вазоконстрикторів. Паралельно інформація із цієї зони парасимпатичними нервами надходить до серця, що супроводжується зменшенням його діяльності та зниженням серцевого викиду крові. Крім цього, депресорна зона викликає рефлекторне пригнічення пресорної зони.

Поділ судиннорухового центру на зони доволі умовний, так як через взаємне перекриття зон, визначити їх границі неможливо.

РЕГУЛЯЦІЯ ТОНУСУ СУДИН

Стан тонічного збудження судиннорухового центра регулюється імпульсами, що йдуть від судинних рефлексогенних зон. Крім того, цей центр входить у склад ретикулярної формації довгастого мозку, звідки також отримує багаточисельні коллатеральні збудження від всіх провідних шляхів.

Гіпоталамічний рівень регуляції. Центри гіпоталамуса чинять низхідні впливи на судинноруховий центр довгастого мозку. У гіпоталамусі розрізняють депресорну і пресорну зони. Тому це дає підстави розглядати гіпоталамічний рівень як дублера основного бульварного центру.

Кірковий рівень регуляції. Вплив подразнення кори головного мозку на функції кровообігу вперше було встановлено українським фізіологом В.Я.Данилевським. Зараз відомо, що певні зони кори головного мозку проявляють низхідні впливи на основний центр довгастого мозку. Ці впливи формуються в результаті співставлення інформації, яка надійшла у вищі відділи нервової системи від різних рецепторних зон. Вони забезпечують реалізацію серцево-судинного компоненту емоцій, поведінкових реакцій.

в) нервова еферентна ланка;

Нервовий механізм еферентної регуляції кровообігу здійснюється, по-перше, за участю прегангліонарних симпатичних нейронів, тіла яких розміщені в передніх рогах грудного і поперекового відділів спинного мозку, а також постгангліонарних нейронів, що лежать в пара- і превертебральних симпатичних гангліях.

Другим компонентом є прегангліонарні парасимпатичні нейрони ядра блукаючого нерва, розміщеного в довгастому мозку, і ядра тазового нерва, яке розташоване в крижовому відділі спинного мозку, і їх постгангліонарні нейрони.

Третю частину для порожнистих вісцеральних органів складають еферентні нейрони метасимпатичної нервової системи, що локалізуються в інтрамуральних гангліях їх стінок.

Названі нейрони являють собою загальний кінцевий шлях від еферентних і центральних впливів, які через адренергічні, холінергічні та інші механізми регуляції діють на серце і судини.

г) ендокринна еферентна ланка;

Ендокринна еферентна ланка регуляції кровообігу в основному забезпечується мозковим і кірковим шарами надниркових залоз, задньою часткою гіпофіза, юкстагломерулярним апаратом нирок.

Вплив адреналіну і норадреналіну, які виділяються мозковим шаром надниркових залоз, визначається існуванням різних типів адренорецепторів – альфа і бета. Взаємодія гормона з альфа-адренорецептором викликає скорочення стінки судини, з бета-адренорецепторм розслаблення. Адреналін взаємодіє з альфа- і бета-адренорецепторами, норадреналін в основному з альфа-адренорецепторами. Адреналін володіє різкою судинною дією. На артерії і артеріоли шкіри, органів травлення, нирок і легень він проявляє судиннозвужуючий вплив; на судини скелетних м'язів мозку і серця розширюючий, сприяючи цим перерозподілу крові в організмі. При фізичному напруженні, емоційному збудженні він сприяє збільшенню кровотоку через скелетні м'язи, мозок, серце.

Вазопресин (антидіуретичний гормон) – гормон задньої частки гіпофіза, – викликає звуження артерій і артеріол органів черевної порожнини і легень. Проте судини мозку і серця реагують на цей гормон розширенням, що сприяє покращенню живлення мозкової тканини і серцевого м'яза.

Клітини юкстагломерулярного апарату нирок продукують фермент ренін у відповідь на зниження ниркової перфузії або зростання впливу симпатичної нервової системи. Він перетворює ангіотензиноген (α2-глобулін), що синтезується в печінці, в ангіотензин І. Ангіотензин І, під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту в судинах легень, перетворюється в ангіотензин II.

Ангіотензин-ІІ володіє сильною вазоконстрикторною дією. Це пояснюється наявністю чутливих до ангіотензину II рецепторів у прекапілярних артеріолах, які правда розміщені в організмі нерівномірно. Тому дія на судини в різних ділянках неодинакова. Системний судиннозвужуючий ефект супроводжується зменшенням кровотоку в нирках, кишках і шкірі і збільшенням його в мозку, серці і надниркових залозах. Проте дуже великі дози ангіотензину II можуть викликати звуження судин серця і мозку. Встановлено, що збільшення вмісту реніну і ангіотензину в крові посилює відчуття спраги і навпаки. Крім цього ангіотензин II безпосередньо, або, перетворившись в ангіотензин III, стимулює виділення альдостерону. Альдостерон, що виробляється в кірковому шарі надниркових залоз, володіє надзвичайно високою здатністю посилювати зворотнє всмоктування натрію в нирках, слинних залозах, травній системі, змінюючи таким чином чутливість стінок судин до впливу адреналіну і норадреналіну. Враховуючи тісний взаємозв'язок між реніном, ангіотензином і альдостероном їх фізіологічні ефекти об'єднують однією назвою ренін-ангіотензин-альдостеронова система.

Недавно ідентифіковано гормон передсердний натрійуретичний фактор, що виділяється передсердями у відповідь на зростання в них тиску. На відміну від ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. передсердний натрійуретичний фактор знижує артеріальний тиск. Вважається, що він здатний:

1. Підвищувати екскрецію нирками натрію і води (за рахунок збільшення фільтрації).

2. Зменшувати синтез реніну і виділення альдостерону.

3. Знижувати викид вазопресину.

4. Викликати пряму вазодилятацію.

д) рефлекторні впливи з механорецепторів;

Імпульси від А-рецепторів передсердь підвищують симпатичний тонус. Саме збудження цих рецепторів веде до збільшення частоти серцевих скорочень. В експерименті це вперше відтворив Бейнбрідж у 1915 році.

Рефлекторною реакцією, що виникає при подразненні В-рецепторів передсердь є зростання парасимпатичного тонусу і відповідно зменшення частоти серцевих скорочень.

Імпульси з механорецепторів передсердь особливо істотно впливають на судини нирок, що проявляється посиленням фільтрації крові.

Збудження від механорецепторів шлуночків серця підтримує негативний хронотропний рефлекторний вплив блукаючих нервів на серцевий ритм і викликає розширення судин. Подразнення механорецепторів аорти, каротидного синуса, стовбура легеневої артерії підвищеним артеріальним тиском веде до рефлекторного зниження частоти серцевих скорочень і розширення судин. При зниженні артеріального тиску частота імпульсів в аферентних нервах зменшується, що веде до гальмування центру блукаючого нерва і активування симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Розряди в останньому почащуються, що викликає стимуляцію діяльності серця і звуження судин. Крім цього може приєднуватися і гормональний шлях впливу: внаслідок інтенсивного активування симпатичної нервової системи посилюється виділення катехоламінів з надниркових залоз, реніну з кжстагломерулярного апарату.

е) рефлекторні впливи з терморецепторів, інтерорецепторів та пропріорецепторів.

Рефлекси з артеріапьних хеморецепторів. Рефлекси з хеморецепторів аортальних і синокаротидних тілець на серцевосудинну систему не можна віднести подібно рефлексам з механорецепторів, до істинної ауторегуляції кровообігу, вони викликають незначні зрушення в системі кровообігу. Адекватними подразниками для хеморецепторів є зниження напруження О2, підвищення напруження СО2 і збільшення концентрації іонів Н+ в крові. У забезпеченні хеморецепторних рефлексів приймають участь ті ж структури, що і відповідних механорецепторів. Внаслідок цього виникає рефлекторне підвищення частоти серцевих скорочень і звуження судин. І навпаки, при насиченні крові киснем, зниженні напруження СО2 і зменшенні концентрації іонів Н+ виникає зменшення частоти серцевих скорочень і розширення судин.

9. Гемодинаміка при деяких станах організму:

а) кровообіг при зміні положення тіла;

Перехід з горизонтального положення тіла у вертикальне (ортостаз) веде до зміни гідростатичного тиску в судинній системі. Дія сили тяжіння утруднює повернення крові до серця з вен, до навіть у здорових осіб, при розслаблених м'язах ніг, додаткового затримується від 300 до 800 мл крові. Внаслідок цього венозне повернення і відповідно ударний обє'м серця знижується. Внаслідок цього падає імпульсація з механорецепторів аорти, каротидного синуса, стовбура легеневої артерії, що веде до звуження резистивних і ємкісних судин та зростання частоти серцевих скорочень не більше ніж на 20 уд/хв. Систолічний артеріальний тиск короткочасно знижується (в перші 1–2 хв.) і повертається до вихідної величини, а діастолічний – підвищується не більше, ніж на 10 мм рт.ст. Переміщенню крові в судини при короткочасному стоянні і особливо при ходьбі в нормі перешкоджають активне напруження і скорочення м'язів ніг, що забезпечує зменшення ємкості вен.

У випадку недостатності компенсаторних реакцій на ортостатичне навантаження розвиваються ортостатичні розлади кровообігу, особливо небезпечні для головного мозку. Суб'єктивно це проявляється головокружінням, "потемнінням" в очах, можлива навіть втрата свідомості. При тривалому ортостазі, через високий гідростатичний тиск, спостерігається надмірна фільтрація рідкої частини крові в капілярах, що веде до деякої гемоконцентрації, зниження об'єму циркулюючої крові, виникненню набряклості стоп.

Патогенний вплив на організм людини тривалого нерухомого перебування у вертикальному положенні було відомо з давніх часів і навіть використовувалось як спосіб страти розпяття (прив'язування до вертикально закріпленого хреста).

При переході з вертикального положення в горизонтальне (кліностаз) спостерігається зменшення частоти серцевих скорочень, яка досягає вихідного значення в середньому за 20 с. У подальшому кліностатичний вплив веде до зменшення частоти серцевих скорочень нижче вихідного значення на 4–6 за хвилину. Протягом всього 10 хвилинного кліностазу в основному спостерігається зменшення нижче вихідного рівня діастолічного артеріального тиску. Ці гемодинамічні реакції обумовлені зростанням імпульсації з механорецепторів аорти, каротидно'го синуса, стовбура легеневої артерії.

б) кровообіг при фізичному навантаженні;

Активування серцево-судинної системи під час фізичної праці відбувається під впливом імпульсів, що йдуть пірамідними шляхами. Опускаючись до м'язів, вони збуджують також вазомоторні центри довгастого мозку. Звідси через симпатоадреналову систему посилюється діяльність серця та звужуються судини органів черевної порожнини, шкіри. У функціонуючих м'язах судини – різко розширюються. Це обумовлено посиленням симпатичного впливу, що йде до м'язових судин через холінергічні волокна та в основному за рахунок місцевих метаболічних факторів. При цьому ці судини стають не чутливими до циркулючих в крові катехоламінів:

М'язи, які скорочуються, витискають кров із венозного відділу, що супроводжується збільшенням венозного повернення до серця. Цьому сприяє і скорочення вен внаслідок посилення симпатичного впливу. У зв’язку із збільшенням венозного приплину крові до серця спрацьовує механізм Франка-Старлінга. Посиленню діяльності серця при фізичному навантаженні сприяють також імпульси з пропріорецепторів м'язів, хеморецепторів судин. При фізичному навантаженні шкірний кровотік спочатку знижується, а потім зростає для збільшення тепловіддачі. Коронарний кровотік зростає у відповідності з роботою серця, кровопостачання ж головного мозку залишається практично постійним при будь-якому навантаженні.

За реакцією серцево-судинної системи на фізичне навантаження (наприклад, 20 присідань) можна оцінити її функціональний стан. Згідно зміни пульсу і артеріального тиску після фізичного навантаження розрізняють п'ять реакцій серцево-судинної системи і нормотонічну, гіпотонічну, гіпертонічну, дистонічну і сходинчасту.

У тому випадку, коли проценту почастішання пульсу відповідає процент підвищення пульсового тиску, що відбувається за рахунок підвищення максимального і зменшення мінімального тиску, реакція називається нормотонічною.

Така реакція вважається раціональною, оскільки при почастішанні пульсу пристосування до навантаження відбувається за рахунок підвищення пульсового тиску, що опосередковано характеризує збільшення ударного об'єму серця. Підвищення систолічного тиску відображає посилення систоли лівого шлуночка, а зниження діастолічного зменшення тонусу артеріол, що забезпечує кращий доступ крові на периферію. Відновлювальний період при такій реакції продовжується близько 3 хвилин.

Гіпотонічна (астенічна) реакція, при якій пристосування до навантаження відбувається в основному за рахунок почащення серцевих скорочень і в меншій мірі за рахунок збільшення ударного об'єму серця. При цьому процент почащення пульсу складає 120–150 %, а процент підйому пульсового тиску внаслідок незначного збільшення систолічного тиску і незмінності або невеликого підвищення діастолічного тиску незначний (12–25 %). Це значить, що посилення кровообігу при навантаженні досягається більше за рахунок почащення пульсу, а не збільшення ударного об'єму. Така реакція відображає функціональну неповноцінність серця.

Варіантом незадовільної реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження є також гіпертонічна реакція, що характеризується різким підвищенням максимального тиску – до 180 мм рт.ст., з одночасним підйомом мінімального тиску до 90 мм рт.ст. і вище та значним почастішанням пульсу.

Дистонічна реакція характеризується більшою величиною зміни як систолічного (підйом більше 180 мм рт.ст.), так і діастолічного артеріального тиску, який різко знижується. Частота серцевих скорочень при дистонічній реакції значно зростає.

Дата добавления: 2015-10-21