Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему
+Гипоталамус - гипофиз - половые железы
-Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа
+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа
-Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы
+Гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников
Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему
- Гипоталамус – гипофиз - поджелудочная железа
+Гипоталамус - гипофиз - щитовидная железа
- Гипоталамус – гипофиз - паращитовидные железы
+Гипоталамус – гипофиз - кора надпочечников
- Гипоталамус – гипофиз – мозговое вещество надпочечников
Абсолютная гипофункция периферических желез связана с
-Нарушением инактивации гормонов
-Нарушением транспорта гормонов
+Снижением продукции тропных гормонов гипофиза
-Формированием гормональноактивной опухоли
+Токсическим повреждением желез
Укажите железы внутренней секреции, функция которых зависит от гипофиза
-Мозговой слой надпочечников
+Щитовидная железа
+Кора надпочечников
-Паращитовидные железы
-Островковый аппарат поджелудочной железы
Укажите механизмы нарушений функций эндокринной системы
+Нарушение инактивации гормонов
+Патологические процессы в самой железе
+Нарушение регуляции функций желез
+Удаление железы
+Нарушение условий действия гормонов на клетки-мишени
Укажите гормоны, синтезирующиеся в аденогипофизе
-Окситоцин
+Адренокортикотропный гормон
-Антидиуретический гормон
+Тиреотропный гормон
+Пролактин
Укажите гормон, секретируемый нейрогипофизом
- Фолликулостимулирующий гормон
- Лютеинизирующий гормон
- Пролактин
+ Вазопрессин
- Меланоцитстимулирующий гормон
Укажите свойства гормонов
+Действуют на клетки, удаленные от места их выработки
+Обладают высокой биологической активностью
-Разрушают клеточные мембраны
+Действуют специфично на клетки-мишени
+Обладают пролонгированным действием в организме
Укажите гормоны, синтезируемые в гипоталамусе
- Инсулин
+ Соматотропин – рилизинг – гормон
+ Дофамин
- Пролактин
– Глюкагон
Укажите гормоны, синтезируемые в коре надпочечников
+Глюкокортикоиды
-Катехоламины
+Андрогены
-Пролактин
+Минералокортикоиды
– Глюкагон
Укажите механизмы действия гормонов белковой и пептидной групп на клетки
- Взаимодействуют с ДНК
- Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро
-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений
+Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений
-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений
+Активируют синтез ц - АМФ
Укажите механизмы действия стероидных гормонов на клетки
+ Взаимодействуют с ДНК
+Происходит транспорт комплекса гормон-рецептор в ядро
-Снижают проницаемость мембран клеток – мишений
-Взаимодействуют с рецепторами, локализованными на мембране клеток-мишений
-Повышают проницаемость мембран клеток – мишений
-Активируют синтез ц – АМФ
Относительная гипофункция желез связана с
-Повреждением железы
+Нарушением транспорта гормонов в крови
+Нарушением условий действия гормонов на клетки-мишени
+Повышенной инактивацией гормонов
+Блокадой мембранных рецепторов клеток-мишений
Укажите, какие выделяют гормоны по химическому строению
+ Белковые
- Система комплемента
- Циклические нуклеотиды
+Производные аминокислот
Укажите, в каком органе происходит инактивация большинства гормонов?
+В печени
-В почках
-В желудке
-В кишечнике
-В гипофизе
К пусковым гормонам относятся
+Релизинг-факторы
-Глюкокортикоиды
- Инсулин
-Гормон роста
-Меланоцитостимулирующий гормон
К пусковым гормонам относятся
-Брадикинин
-Глюкокортикоиды
+Тропные гормоны аденогипофиза
-Гормон роста
- Инсулиноподобный фактор роста
Укажите, где расположены рецепторы стероидных гормонов
-На наружной мембране клеток
-В генетическом аппарате клеток
+В цитоплазме клеток
-На мембранах митохондрий
Под "акцептором результата действия" подразумеваются
+Лимбическая система
-Гипофиз
+Ретикулярная формация
+Кора головного мозга
+Гипокамп
К нейрогормонам относятся
-Глюкокортикоиды
+Релизинг-факторы
-Катехоламины
-Эстрогены
Укажите механизмы относительной гипофункции желез
+Инактивация гормонов при их транспорте
-Развитие аденомы железы
-Повышенная продукция тропных гормонов
-Токсическое повреждение железы
Укажите механизмы относительной гипофункции желез
+Блокада клеточных рецепторов
-Развитие аденомы железы
-Повышенная продукция тропных гормонов
-Токсическое повреждение железы
Укажите пример отрицательной обратной связи
- Влияние гонадотропных гормонов на синтез половых гормонов
+Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние тиреоидных гормонов на синтез тиреокальцитонина
-Влияние катехоламинов на синтез гормона роста
-Влияние инсулина на синтез релизинг-факторов
Укажите факторы, вызывающие наруш-ефункций желез
+Инфекционные процессы
+Действие токсических веществ
+Опухолевые процессы
+Аутоиммунные воздействия
+Генетические нарушения
Механизм влияния инсулина на клетки-мишени
-Активирует генетический аппарат клеток
-Стимулирует синтез ц-АМФ
+Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы
-Стимулирует синтез клеточных ферментов
Укажите гормон, синтезируемый щитовидной железой
-Паратгормон
-Тиреотропный гормон
+ Тиреокальцитонин
- Тимозин
Укажите функции эндокринной системы
+Регулирует функции исполнительных систем
+Определяет активность адаптивных процессов
+Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы
+Регулирует репродуктивные процессы
+Определяет поведенческие реакции
Гипофиз оказывает влияние на периферические железы
-Через нервную систему
-Через гормон роста
+Через тропные гормоны
-Через релизинг-факторы
-При участии АДГ
Укажите пример короткой отрицательной обратной связи
+Действие метаболитов на функцию железы
-Действие глюкокортикоидов на синтез АКТГ-либерина.
-Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг-факторов
-Действие тропных гормонов на функцию половых желез
-Действие соматотропного гормона на синтез инсулинподобного фактора роста
Под горизонтальной регуляцией подразумевают
-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина
-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина
+Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы
Под горизонтальной регуляцией подразумевают
-Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ
-Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина
-Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина
- Влияние дофамина на синтез пролактина
+Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукциейгормона роста
-Аддисонова болезнь
+Акромегалия
-Гипофизарная кахексия
-Тиреотоксикоз
-Адреногенитальный синдром
Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста
-Аддисонова болезнь
+Гигантизм
-Гипофизарная кахексия
-Тиреотоксикоз
– Адреногенитальный синдром
Снижение синтеза АДГ приводит к развитию
-Гипергликемии
- Гипогликемии
-Гипертонии
+Несахарному диабету
-Повышенной реабсорбции воды в почках
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным
-Дофамин
-Андрогены
- Альдостерон
-Эстрогены
+Лютропин
Укажите, какой гормон относится к гонадотропным
-Дофамин
-Андрогены
- Альдостерон
-Эстрогены
+Фолликулостимулирующий
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ
-Ингибируется липолиз
-Развивается гиперкалиемия
+Развивается гипергликемия
-Активируется катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ
-Ингибируется липолиз
-Развивается гипокалиемия
+Развивается гиперлипидемия
-Активируется катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен
-Вызывает развитие гипергликемии
+Активирует анаболизм белков
-Активирует катаболизм белков
-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот
-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен
-Вызывает развитие гипергликемии
+Активирует анаболизм белков
-Активирует катаболизм белков
- Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот
-Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса
Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса
–Гиперфункцией щитовидной железы
- Гиперфункцией коры надпочечников
+Кахексией
-Гипергликемией
– Гиперлипидемией
При несахарном диабете развиваются
-Гиперволемия
-Олигурия
+Снижение реабсорбции воды в почках
-Гипергликемия
-Гипокалиемия
Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза
+Пангипопитуитаризм
- Первичный альдостеронизм
-Аддисонова болезнь
- Феохромоцитома
- Адреногенитальный синдром
Укажите причину развития несахарного диабета
-Снижение синтеза инсулина
-Повышенная продукция СТГ
+Снижение синтеза АДГ
-Повышение синтеза АДГ
-Снижение синтеза АКТГ
Этиология гипофизарной карликовости
+Генетические нарушения синтеза гормона роста
-Токсическое поражение гипофиза
-Аденома щитовидной железы
-Аутоиммунная агрессия
-Опухоль гипофиза
Акромегалия обусловлена
-Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте
+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых
-Гипофункцией щитовидной железы
-Повышенным синтезом АДГ
Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо- гипофизарного комплекса
-Развитию панкреатического диабета
-Гигантизма
+Нарушению функции периферических желез
+Кахексии
-Гипергликемии
Укажите симптомы гипофизарной карликовости
+Задержка роста
+Задержка полового развития
+Снижение синтеза белка
-Гиперфункция половых желез
+Вторичная недостаточность щитовидной железы
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии
-Гипогликемия
-Повышенный катаболизм белков
+Гипергликемия
-Гипохолестеринемия
-Повышенный катаболизм белков
Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии
-Гипогликемия
-Повышенный катаболизм белков
+ Гиперлипидемия
-Гипохолестеринемия
-Повышенный катаболизм белков
Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны
-В гипоталамусе
-В нейрогипофизе
+В аденогипофизе
-В коре надпочечников
-В половых железах
Укажите клинические симптомы акромегалии
-Высокий рост
+Увеличение размеров внутренних органов
- пропорциональный рост скелета
-Гипогликемия
-Уменьшение размеров внутренних органов
Укажите причину дефицита АДГ
-Поражение гипофиза
+Поражение гипоталамуса
-Поражение нейрогипофиза
-Поражение коры надпочечников
-Удаление щитовидной железы
Гипофизарный гипогонадизм связан с
-Недостаточной продукцией окситоцина
-Снижением синтеза ТТГ
+Нарушением продукции гонадотропных гормонов
-Нарушением синтеза андрогенов
-Повышенной продукцией СТГ
Укажите функцию окситоцина
-Регулирует углеводный обмен
+Вызывает сокращение мышц матки
-Стимулирует продукцию половых гормонов
-Регулирует водно-солевой обмен
-Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов
Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе
-Повышенное образование гликогена
-Ускоряется переход углеводов в жир
+Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл
-Ингибируется распад гликогена
-Снижается утилизация глюкозы в кишечнике
Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза
-Тетания
+Фиброзная остеодистрофия
+Почечнокаменная болезнь
-Снижение уровня кальция в крови
+Кальциноз сосудов
При тимико-лимфатическом статусе наблюдается
+Активация аутоиммунных процессов
-Лимфопения
-Повышение неспецифической резистентности
- Повышение мышечного тонуса
-Гипергликемия
При тимико-лимфатическом статусе наблюдается
-Лимфопения
- Повышение неспецифической резистентности
+Мышечная слабость
-Гипергликемия
– Гиперкальциемия
Укажите изменения со стороны нервной системы притиретоксикозе
+Ослабление тормозных процессов
-Повышенная сонливость
-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС
- Сухость кожи
-Активация тормозных процессов
Укажите изменения со стороны нервной системы притиретоксикозе
-Брадикардия
+Тахикардия
-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС
- Сухость кожи
-Активация тормозных процессов
Укажите нарушения, возникающие при гипотиреозе
+Снижается основной обмен
-Повышается активность окислительных процессов
-Усиливается катаболизм белков
-Развивается гипергликемия
-Снижается депонирование жиров
Укажите нарушения, возникающие при гипотиреозе
-Повышается основной обмен
-Повышается активность окислительных процессов
-Усиливается катаболизм белков
-Развивается гипогликемия
-Снижается депонирование жиров
Укажите механизмы снижения Са2+ в костной ткани при гиперпаратиреозе
+Развивается местный ацидоз
+Снижается активность остеобластов
- Снижается активность остеокластов
-Развивается местный алкалоз
- Повышается активность остеобластов
Укажите механизмы снижения Са в костной ткани при гиперпаратиреозе
+Развивается местный ацидоз
+Снижается активность остеобластов
+Повышается активность остеокластов
-Развивается местный алкалоз
+Снижается уровень фосфорнокислого Са
Укажите, при каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
+ Врожденном кортико- генитальном синдроме.
+ Болезни Иценко- Кушинга
- Синдроме Иценко- Кушинга
- Опухоли коры надпочечников
Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?
– Несахарном диабете
- Болезни Иценко- Кушинга
+ Синдроме Иценко- Кушинга
- Феохромоцитоме
Состояния, возникающие при гиперпродукции СТГ?
-Гипофизарное ожирение
+Акромегалия
-Болезнь Аддисона
+ Гигантизм
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
+ Андрогенных кортикостероидов
- Норадреналина
- Глюкагона
- Адреналина
- Инсулиноподобного фактора роста
Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:
- Норадреналина
- Глюкагона
- Адреналина
+ Кортизола
-Пролактина
-Дофамина
Гиперпродукция СТГ повышает:
+ Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани
- Уровень АДГ в крови
- Уровень калия в крови
- Синтез триглицеридов
- Катаболизм белка
Гиперпродукция СТГ повышает:
- Катаболизм белка
+Захват аминокислот клетками различных тканей
- Уровень калия в крови
- Синтез триглицеридов
При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:
-Артериальной гипертензии
- Гипергликемии
+ Гипоглекимии
– Инсулинзависимый сахарный диабет
– Инсулиннезависимый сахарный диабет
- Базедовой болезни
При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:
+Артериальной гипотензии
+ Карликовости
+ Микседемы
- Базедовой болезни
+ Гипогонадизма
+Ожирения
При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:
- Евнухоидизм
+Болезнь Иценко- Кушинга
- Синдром Иценко- Кушинга
- Карликовость
- Первичный гипертиреоз
При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии:
+Преждевременное половое созревание
- Евнухоидизм
-Карликовость
- Первичный гипертиреоз
– Несахарный диабет
Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?
+ФСГ (фоллитропина)
- Меланотропина
-Дофамина
-Окситоцина
- АДГ
Продукция чего уменьш. при тотальнойгипофункции аденогипофиза?
- Меланотропина
-Окситоцина
-Дофамина
+ Пролактина
- АДГ
Причины тотальной недостаточности передней доли гипофиза?
- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
+Тяжелые послеродовые кровопотери
- Длительное переедание
+ Абсолютная инсулиновая недостаточность
Причины тотальной недост-ти передней доли гипофиза?
-Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
+Энцефалит
-Длительное переедание
Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ
+ Повышение осмолярности плазмы крови
-Понижение осмолярности плазмы крови
+ Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация
- Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация
Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ
+Стимуляция ренин- ангиотензивной системы
- Угнетение ренин- ангиотензивной системы
- Гипотермия
- Гипергликемия
Возникает ли несахарный диабет при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?
+ Да
–Нет
Укажите, к чему приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?
- Уменьшение синтеза кортиколиберина
- Ожирению
-Уменьшению секреции соматостатина
+ Снижению секреции АДГ
-Уменьшение синтеза тиролиберина
Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии
+Усиление мобилизации жира из депо
-Активация распада белков и торможение их синтеза
-Гипогликемия
-Повышение толерантности к глюкозе
Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии
+ Усиление глюконеогенеза в печени
– Повышение использования глюкозы жировой и мышечной тканью
-Стимуляция секреции глюкагона
- Торможение секреции инсулина и стимуляция его распада
–Гипокальциемия
Укажите, какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или
давления ножки гипофиза?
-Повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина.
+Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина.
- Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секркции пролактина.
При снижении выработки гормонов клетками зависимой гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:
- Нейрофизинов и транскортина
- Тропинов и статинов
+ Либеринов и статинов
Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:
+ Гормонпродуцирующей аденомой гипофиза
- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.
-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.
Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ:
-Избыточным образованием адреналина
- Недостаточным образованием адреналина
- Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.
+ Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли.
- Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.
Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?
+ СТГ
- АКТГ
- Фоллитропин
-Кортизол
Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?
+ ТТГ
- Меланотропина
- Пролактина
- Окситоцина
Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза
+ Сужение полей зрения
- Галакторея
- Анемия
- Акромегалия
Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза
- Появление патологических рефлексов
+ Тотальный гипопитуитаризм
- Развитие лихорадки
-Акромегалия
Повреждение гипоталамуса проявляется следующим образом
- Развитием иммунодефицитного состояния
+ Развитием лихорадки
-Усилением сухожильных рефлексов
Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях
+ Синдроме Иценко-Кушинга
-Хронической надпочечниковой недостаточности
-Акромегалии
-Болезни Шиена
- Аденоме Щитовидной железы
Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях
+ Синдроме Иценко-Кушинга
-Хронической надпочечниковой недостаточности
+Врожденной гиперплазии надпочечников
-Акромегалии
-Болезни Шиена
- Аденоме Щитовидной железы
+Гиперпролактинемии при аденоме гипофиза
Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы
+Токсическое поражение железы
-Врожденная гипоплазия железы
- избыток йода в воде и пищевых продуктах
-Формирование гормональноактивной опухоли
Укажите причины приобр. гипофункции щитовидной железы
-Врожденная гипоплазия железы
+Аутоиммунное поражение
+Недостаток йода в воде и пищевых продуктах
-Формирование гормональноактивной опухоли
Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен
- Тормозят утилизацию углеводов в кишечнике
-Тормозят распад гликогена
+Ингибируют переход углеводов в жир
-Активируют гликогенез
-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен
- Ингибируют поступление глюкозы из печени в кровь
+Активируют распад гликогена
-Ингибируют распад гликогена
-Активируют гикогенез
-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах
Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе
-Повышается продукцию глюкокортикоидов
- Снижается уровень молочной кислоты в мышцах
+Инактивируется ацетилхолин
-Усиливается анаболизм мышечных белков
+Активируются аутоиммунные процессы
Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе
-Брадикардия
- Снижается пульсовое давление
+Тахикардия
- Снижается мин. объем кровообращения
-Развивается гиповолемия
Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе
-Брадикардия
+Повышается пульсовое давление
- Брадипноэ
+Увеличивается мин. объем кровообращения
-Развивается гиповолемия
Укажите причину развития зоба Хасимото
+Аутоиммунная агрессия
-Токсическое поражение железы
-Недостаток йода в пище
-Врожденная гипоплазия
-Инфекционный процесс
Укажите изменения электролитного обмена пригиперпаратиреозе
-Снижение уровня калия в крови
-Повышение уровня калия в крови
-Гипонатриемия
+Гипофосфатемия
-Гипернатриемия
Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе
-Гиперкалиемия
+Гиперкальциемия
-Гипонатриемия
-Гиперфосфатемия
-Гипернатриемия
Укажите обменные нарушения, развивающиеся притиреотоксикозе
+Активируется прямое окисление субстратов
-Гипогликемия
+Снижается синтез АТФ
-Снижается основной обмен
Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе
+Гипергликемия
+Активируется прямое окисление субстратов
- Повышается синтез АТФ
-Снижается основной обмен
Укажите причины развития гипотиреоза
-Повышенная продукция тиреотропного гормона
+Врожденная гипоплазия железы
+Недостаток йода
-Гормональноактивная опухоль железы
+Аутоиммунное повреждение железы
Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе
-Гиперкальциемия
+Тетания
-Повышение антитоксической функции печени
-Почечнокаменная болезнь
- Гипогликемия
Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе
+Гипокальциемия
- Гипергликемия
+Снижение антитоксической функции печени
-Почечнокаменная болезнь
-Гиперкальциемия
Механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе
-Повышенное образования АТФ
+Разобщение окислительного фосфорилирования
+Повышение активности ферментов прямого окисления
-Нарушение функции терморегулирующего центра
-Повреждение мембран лизосом
Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе
-Снижение продукции АТФ
-Дистрофия миокарда
-Повышение уровня калия
-Повышение уровня кальция в крови
+Снижение уровня кальция
При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается
-Микседема
-Эндемический зоб
+Кретинизм
-Аддисонова болезнь
-Зоб Хасимото
Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса
-Гипертрофия надпочечников
-Снижение синтеза пролактина
-Тиреотоксикоз
-Повышенная продукция АКТГ
+Нарушение возрастной инволюции тимуса
Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе
+Снижается уровень окислительных процессов
+Уменьшается основной обмен
+Развивается гипогликемия
-Снижается продукция АТФ
-Повышается температура тела
Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза
-Гипоплазия щитовидной железы
+Тремор рук
+Гипертермия
-Брадикардия
+Тахикардия
Изменения водно-электрол. обмена при тиреотоксикозе
-Развивается задержка воды и электролитов
-Повышается уровень кальция
+Теряются вода и электролиты
-Развивается отечный синдром
+Снижается уровень кальция
Причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе
+Усиливается утилизация кальция в кишечнике
-Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях
+Активируется резорбция кальция из костной ткани
+Повышается реабсорбция кальция в почках
-Повышается продукция тиреокальциотонина
Неврологические проявления тиреотоксикоза
-Развивается общая апатия
+Доминирует чувство беспокойства, страха
-Повышенная сонливость
+Тревожный сон
+Неустойчивость настроения
Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса
+Снижается синтез глюкокортикоидов
-Повышается синтез тироксина
-Повышается продукция АКТГ
-Активируется синтез катехоламинов
-Токсическое повреждение надпочечников
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:
-Удалением щитовидной железы
-Повышенной продукцией тимозина
+Отеком ретробульбарной клетчатки
- Повышением тонуса глазодвигательных мышц
- Снижением толерантности к углеводам
Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:
-Удалением надпочечников
-Удалением щитовидной железы
-Повышением толерантности к углеводам
+Снижение тонуса глазодвигательных мышц
- Тахикардией
Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции
-Усиливают выделение катехоламинов
-Подавляют продукцию релизинг-факторов
+Снижают функцию половых желез
-Стимулируют синтез АКТГ
+Ингибируют синтез глюкокортикоидов
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе
+Снижается синтез холестерина
-Усиливается депонирование жиров
- Снижается уровень жирных кислот в крови
- Повышается толерантность к углеводам
-Усиливается катаболизм белков
Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе
- Повышается синтез холестерина
-Усиливается депонирование жиров
- Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП
+ Снижается толерантность к углеводам
- Ингибируется катаболизм белков
Укажите симптомы микседемы
-Гипергликемия
- Снижение массы тела
+Брадикардия
-Повышается артериальное давление
-Тахикардия
Укажите проявления микседемы
-Гипергликемия
- Снижение массы тела
- Преждевременное половое созревание по мужскому типу
- Преждевременное половое созревание по женскому типу
-Повышается артериальное давление
+ Брадикардия
Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе
+Стимулирующее влияние ТТГ
-Повышенная продукция тиреоидных гормонов
-Стимулирующее влияние АКТГ
-Избыток йода в пищевых продуктов
-Влияние половых гормонов
Укажите причину развития первичного гипотиреоза:
- Кровоизлияние в гипофиз
- Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса
- Опухоль гипофиза
+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе
+Разобщение окислительного фосфорилирования
-Повышенная продукция АТФ
-Снижение основного обмена
-Снижение утилизации кислорода
-Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе
+Разобщение окислительного фосфорилирования
+Повышенная продукция тепловой энергии
-Снижение основного обмена
+Повышенная утилизация кислорода
-Снижается активность прямого окисления субстратов
Укажите основную причину тиреотоксикоза
-Снижение продукции ТТГ
-Повышение продукции глюкокортикоидов
+Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов
-Влияние тимозина
-Удаление щитовидной железы
Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе
+Тахикардия
-Брадикардия
+Мерцательная аритмия
-Гипертрофия миокарда
+Экстрасистолия
Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде
-Повышения основного обмена
+Нарушении умственного развития
+Нарушении физического развития
-Гипертрофии щитовидной железы
Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы
-Тиретоксикоз
-Эндемический эоб
-Аденома щитовидной железы
-Базедова болезнь
+Тиреоидит
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников
- Вазопрессин
-Катехоламины
+Глюкокортикоиды
- Дофамин
- Пролактин
Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников
+Минералокортикоиды
-Катехоламины
+Глюкокортикоиды
+Анрогены
+Эстрогены
Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников
-Пролактин
+АКТГ
-ТТГ
-АДГ
-Адреналин
Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
-Гипернатриемия
+Обезвоживание организма
-Повышается артериальное давление
- Гипокалиемия
- Гипергликеми
Укажите крайнее проявление болезни Аддисона
-Тиреотоксический криз
+Надпочечниковый криз
-Гиперкетонемическая кома
- Гиперосмолярная кома
Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни
-Гипернатриемия
- Гиперхлоремия
- Гипокалиемия
- Гипергликемия
+ Гиперкалиемия
+ Гипохлоремия
Проявлением болезни Аддисона является
-Избыточная масса тела
-Повышение артериального давления
- Гипертрофия сердца
+ Снижение артериального давления
Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности
- Кожа пигментирована, золотисто-коричневая
+ Кожа бледная
- Цвет кожи не изменен
Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности
+ Кожа пигментирована, золотисто-коричневая
- Кожа бледная
- Цвет кожи не изменен
Повышение продукции альдостерона приводит к
+Задержке натрия в организме
-Гиперкалиемии
-Повышению кальция
- Гипокалиемии
-Гипергликемии
Развитие адреногенитального синдрома связано с
-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
-Пониженной секрецией гормонов половых желез
+Повышенной секрецией андрогенов
+Повышенной секрецией катехоламинов
-Повышенной секрецией минералокортикоидов
Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга
- Снижение массы тела
-Лимфоцитоз
+Гипергликемия
-Гипотония
-Бронзовый цвет кожных покровов
Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга
- Гипонатриемия
-Гипохлоремия
+ Гипокалиемия
– Гипогликемия
Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников
-Гипергликемия
+Гипонатриемия
+Гипогликемия
+Гиперкалиемия
-Гипергидратация
Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен
+Вызывают катаболизм лимфоидной ткани
-Стимулируют анаболизм белков
- Ингибируют катаболизм белков костной ткани
- Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани
-Вызывают развитие гипоазотемии
Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен
-Торможение глюконеогенеза
- Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма
–Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани
+ Вызывают синтез белков в печени.
Укажите влияние альдостерона на обмен веществ
-Регулирует уровень глюкозы в крови
+Регулирует уровень натрия
-Ингибирует жировой обмен
-Регулирует уровень кальция
-Стимулирует катаболизм белков
Факторы, стимулирующие секрецию альдостерона
- Ангиотензин I
+ Ангиотензин II
- Гипокалиемия
-Простагландины F2a
- Натриуретический фактор
Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона
- Ренин
- Гиперкалиемия
+ Простагландины Е
- Пролактин
- Дофамин
Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен
-Вызывают развитие гипогликемии
-Усиливают липолиз
+Стимулируют развитие гипергликемии
-Стимулируют катаболизм белков
+Ингибируют глюконеогенез
Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ
– Тормозит глюконеогенез
+ Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями
- Тормозит липолиз в конечностях
– Тормозит липогенез в области лица и туловища
Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков
+ Анаболический эффект в печени
– Катаболизм белков в печени
- Анаболический эффект в мышцах
- Анаболический эффект в лимфоидной ткани
Механизм развития полиурии при первичномгиперальдостеронизме
-Снижается уровень натрия
-Повышается выделение АДГ
-Снижается продукция катехоламинов
+Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ
-Развивается гипергликемия
Укажите клинические проявления при первичномгиперальдостеронизме
+Жажда
+ Учащенное мочеиспускание
+ Приступы резкой мышечной слабости
-Низкое артериальное давление
Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников
+Брадикардия
-Тахикардия
-Артериальная гипертензия
- Гипергидратация
Укажите нарушения при болезни Аддисона
- Повышение выработки кортизола
- Повышение выработки альдостерона
– Повышение выработки эстрогенов
– Повышение выработки инсулина
– Снижение выработки инсулина
+ Снижение выработки кортизола
Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма
-Нарушение функции печени
-Развитие сердечной недостаточности
-Повышение секреции ТТГ
+Гормонально-активная опухоль
-Влияние нервной системы
Укажите нарушения при гиперальдостеронизме
- Глюкозурия
+ Протеинурия
-Гипокалиурия
- Гипернатриурия
В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются
+Андрогены
-Минералокортикоиды
-Глюкокортикоиды
-Катехоламины
-Пролактин
В сетчатой зоне коры надпочечников синтезируются
– Дофамин
- Инсулиноподобный фактор роста
- Инсулин
+Эстрогены
- Глюкокортикоиды
В клубочковой зоне коры надпочечников синтезируются
+Минералокортикоиды
-Андрогены
-Катехоламины
-Эстрогены
-Глюкортикоиды
При развитии феохромоцитомы повышается продукция
- Глюкокортикоидов
-АКТГ
-Трийодтиронина
+Норадреналина
-Минералокортикоидов
При развитии феохромоцитомы повышается продукция
+ Адреналина
- Дофамина
- Инсулина
- Глюкокортикоидов
–Андрогенов
Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона
+Гипогликемия
+Гипонатриемия
+Дегидратация
-Гипергликемия
-Артериальная гипертензия
Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезниИценко-Кушинга
-Базофильный лимфоцитоз
-Моноцитоз
+Лимфоцитопения
-Повышение СОЭ
Укажите изменения в крови, развивающиеся при болезниИценко-Кушинга
-Гиперальбуминемия
- Гипоглобулинемия
-Гиперкалиемия
- Гиперфосфатемия
+ Нейтрофильный лейкоцитоз
Укажите механизм развития вторичного стероидного диабета
-Аутоаллергическое повреждение инсулярного аппарата
+Повышение секреции глюкокортикоидов
-Снижение продукции тиреоидных гормонов
-Наследственная предрасположенность
-Снижение уровня глюкагона
Укажите гормон, стимулирующий функцию коры надпочечников
-Пролактин
-ТТГ
-Альдостерон
+АКТГ
-Кортизол
Укажите механизм развития гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга
- Ингибируют распад инсулина
-Ингибируется глюконеогенез
-Ингибируется распад гликогена
-Ингибируется резистентность клеток к инсулину
+Ингибируется переход углеводов в жир
Механизм гипергликемии при болезни Иценко-Кушинга
-Повышается синтез гликогена
+Активируется глюконеогенез
+Усиливается распад гликогена
+Повышается резистентность клеток к инсулину
+Ингибируется переход углеводов в жир
Адреногенитальный синдром проявляется при
-Гиперфункции половых желез
+Гормонально-активной опухоли сетчатой зоны коры надпочечников
-Гипофизарной кахексии
-Пониженной продукции гонадотропных гормонов
-Повышенной продукции гонадотропных гормонов
Глюкокортикоиды участвуют в
+Регуляции белкового обмена
+В адаптивных процессах
+Регуляции углеводного обмена
-Формировании вторичных половых признаков
+Регуляции липидного обмена
Этиология болезни Иценко-Кушинга
-Аденома коры надпочечников
-Снижение синтеза АКТГ
+Нарушение функции подкорковых и стволовых структур
-Токсическое повреждение коры надпочечников
-Снижение синтеза ТТГ
Какие гормоны при избытке вызывают вирилизацию?
-Окситоцин
-Соматотропный гормон
-Катехоламины
-Тиреоидные гормоны
+Андрогены
Укажите причину, вызывающие недостаточность коры надпочечников
+Снижение продукции АКТГ
- Повышенная продукция пролактина
-Повышенная продукция ТТГ
- Снижение продукции пролактина
-Снижение продукция соматотропного гормона
Укажите причины, вызывающие недостаточность коры надпочечников
+Снижение продукции АКТГ
+Атоиммунные процессы
-Повышенная продукция ТТГ
+Инфекционные процессы
-Снижение продукция соматотропного гормона
Укажите нарушения электролитного обмена при болезни Аддисона
-Повышение кальция в крови
-Повышение уровня натрия в крови
-Снижение уровня калия в крови
+Снижение уровня натрия в крови
-Повышение уровня железа в крови
Этиология синдрома Иценко-Кушинга
-Инфекционные процессы
-Поражение подкорковых структур
-Снижение синтеза АКТГ
-Аутоиммунные процессы
+Аденома пучковой зоны коры надпочечников
Укажите нарушения, развивающиеся при болезни Аддисона
-Развивается гипернатриемия
-Повышается артериальное давление
+Нарушается функция желудочно-кишечного тракта
+Снижается уровень глюкозы в крови
+Развивается гиповолемия
Укажите клинические проявления надпочечникового криза, развивающегося при болезни Аддисона
-Брадикардия
- Гипертонический криз
- Запор
+ Снижение артериального давления вплоть до коллапса
Развитие адреногенитального синдрома связано с
-Повышенной секрецией гонадотропных гормонов
+Повышенной секрецией эстрогенов
+Повышенной секрецией андрогенов
-Повышенной секрецией ТТГ
-Снижением секреции половых гормонов
Признаки Аддисонического криза
-Гипергликемия
+Гиповолемия
-Артериальная гипертензия
-Гипернатриемия
Развитие гетеросексуального синдрома у женщин связано с
+Повышенной продукцией андрогенов
-Снижением синтеза лютропина
-Повышением продукции тиреотропина
-Токсическим повреждением гипофиза
-Гиперальдостеронизмом
Развитие гетеросексуального синдрома у мужчин связано с
+Повышенной продукцией эстрогенов
- Повышением продукции соматотропина
-Повышением продукции тиреотропина
- Снижением продукции инсулина
- Повышением продукции инсулина
Альдостерон регулирует
-Углеводный обмен
-Белковый обмен
+Реабсорбцию натрия
-Реабсорбцию мочевины
-Жировой обмен
Альдостерон регулирует
-Снижает экскрецию ионов калия
+ Увеличивает экскрецию ионов калия
- Реабсорбцию аминокислот
- Снижает реабсорбцию глюкозы
- Увеличивает реабсорбцию глюкозы
Вторичный гиперальдостеронизм развивается при
-Формировании гормонально-активной опухоли
-Тиреотоксикозе
-Диабете
-Болезни Иценко-Кушинга
+Сердечной недостаточности
Укажите варианты формирования адреногенитального синдрома
+Гетеросексуальный тип
-Инфантелизм
-Импотенция
+Изосексуальный тип
-Феохромоцитома
Гиперпигментация при Аддисоновой болезни связана с
-Повышенной продукцией минералокортикоидов
-Развитием аденомы щитовидной железы
+Повышенной продукцией АКТГ
-Развитием феохромоцитомы
-Снижением синтеза пролактина
Проба Торна определяет
+Функцию коры надпочечников
-Функцию гипоталамуса
-Активность продукции половых гормонов
-Нарушение функции щитовидной железы
-Нарушение функции тимуса
Влияние тимуса на продукцию гормонов
-Стимулирует синтез пролактина
+Подавляет продукцию глюкокортикоидов
-Вызывает формирование феохромоцитомы
-Вызывает вирилизацию
-Активирует функцию гипоталамуса
Причины преждевременного полового созревания
+Усиление гонадотропной функции аденогипофиза
-Пониженная секреция андрогенов
+Гормонально-активная опухоль семенников
-Кастрация
+Гормонально-активная опухоль яичников
Причины развития аменореи (отсутствие менструаций)
-Повышенная продукция эстрогенов
+Поражение слизистой матки
+Гипофункция яичников
+Гипофункция аденогипофиза
+Беременность
Гормоны, образующиеся в половых железах
- Дофамин
- Фолликулостимулирующий гормон
- Гонадолиберин
-Лютеинизирующий гормон
+Эстрадиол
Гормоны, образующиеся в половых железах
+Эстрон
-Окситоцин
+Тестостерон
-Пролактин
+Эстрадиол
На какие процессы оказывает влияние прогестерон?
-Определяет формирование вторичных половых признаков
- Угнетает секреторные процессы в эндометрии матки
+Стимулирует расслабление миометрия матки
-Стимулирует абортивную деятельность
-Активирует катаболизм белков
Укажите этиологические факторы, вызывающие гипофункциюполовых желез
Снижение продукции гонадотропных гормонов
+Воспалительные процессы
+Токсические воздействия
+Кастрация
-Повышенная продукция гонадотропных гормонов
. Гипофункция женских половых желез приводит к
+Нарушению функции половых органов
+Снижению половых инстинктов
+Инволюции вторичных половых признаков
+Прекращению циклических процессов в матке
-Нарушению функции семенных пузырьков
Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся в аденогипофизе
- Эстрогены
+Пролактин
-Гонадолиберин
- Вазопрессин
-Андрогены
Укажите гонадотропные гормоны, образующиеся ваденогипофизе
- Инсулин
- Инсулиноподобный фактор роста
- Соматолиберин
- Вазопрессин
+Соматотропный гормон
Инфантилизм первично связан с нарушением функции
-Яичников
-Семенников
-Коры надпочечников
-Предстательной железы
+Гипоталамо-гипофизарного комплекса
Повышенная секреция прогестерона сопровождается
+Увеличением размеров матки
-Развитием климакса
-Стимуляцией абортивной деятельности
+Увеличением размеров молочных желез
-Снижением синтеза АКТГ
В каких железах продуцируется тестостерон?
+Семенниках
-Предстательной железе
-Мозговом веществе надпочечников
-Аденогипофизе
-Яичниках
В женском организме фолликулостимулирующий гормон стимулирует
-Формирование вторичных половых признаков
+Созревание овариальных фолликулов
-Аутоиммунные процессы
-Продукцию андрогенов в коре надпочечников
-Процессы сперматогенеза
Нарушение функции половых желез формируется при
-Снижении синтеза тиреоидных гормонов
-Снижении синтеза АДГ
+Патологии аденогипофиза
-Снижении синтеза окситоцина
Гонадотропные гормоны вырабатываются в
+Аденогипофизе
-Коре надпочечников
-Половых железах
-Нейрогипофизе
-Гипоталамусе
Укажите локализацию секреции рилизинг гормонов
-Передней доле гипофиза
- Поджелудочная железа
- Средней доле гипофиза
+ Нейроны гипоталамической области
-Нейрогипофизе
Укажите этиологию развития гипогонадизма у мужчин
+Морфоструктурные нарушения в гонадах
-Снижение продукции ТТГ
-Повышенная продукция окситоцина
-Поражение гипофиза
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у мужчин
- Кровоизлияние в гипофиз
- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
+ Синдром Клайнфелтера
- Черепно-мозговая травма
Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у мужчин
- Эпидемический паротит
+Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
- Синдром Клайнфелтера
-Орхит
Укажите этиологию первичного гипогонадизма у женщин
- Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
+ Аутоиммунный оофорит
- Кровоизлияние в гипофиз
- Аденома гипофиза
Укажите этиологию вторичного гипогонадизма у женщин
+ Инфекционно-токсическое поражение гипоталамо- гипофизарной области
- Аутоиммунный оофорит
- Поражение яичников инфекционным процессом
- Хирургическое удаление яичников
В чем проявляется прямое периферическое действие пролактина?
-Стимулирует сперматогенез
+Формирует лактогенный эффект молочных желез
-Способствует дифференциации интерстициальной ткани яичка
-Стимулирует функцию коры надпочечников
-Снижает тонус матки
Укажите индукторы синтеза пролактина
-Соматолиберин
- Гонадолиберин
+Тиролиберин
- Кортиколиберин
- Соматостатин
Укажите, чем сопровождается фаза шока в стадии тревогиОАС
-Повышением артериального давления
+Развитием артериальной гипотензии
- Гипергликемией
- Гипертермией
-Повышением специфической резистентности
Ччем сопровождается фаза шока в стадии тревоги ОАС
-Повышением артериального давления
+Развитием артериальной гипотензии
+Гипогликемией
+Гипотермией
-Повышением специфической резистентности
Роль глюкокортикоидов в неспециф. резистентности
-Вызывают развитие гипогликемии
+Стабилизируют биологические мембраны
+Мобилизируют субстраты окисления (углеводы)
-Стимулируют иммунные процессы
-Обладают антитоксическим действием
Действие кататоксических стероидов при стрессе
-Подавляют образование антител
-Повышают специфическую резистентность
+Активируют НАД-зависимые ферменты печени
+Активируют нейтрализацию токсических веществ внепечоночными ферментами
-Уменьшают проницаемость клеточных мембран
К синтоксическим стероидам относятся
-Катехоламины
-Тиреоидные гормоны
-Релизинг-факторы
+Глюкокортикоиды
-Гонадотропные гормоны
Местный адаптационный синдром формируется при
-Нарушении микроциркуляции
-Некрозе
+Воспалении
-Дистрофических процессах
-Мутации клеток
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги
+Гипергликемия
+Артериальная гипертензия
-Гиповолемия
+Повышение мышечного тонуса
-Гипогликемия
Характеристика фазы противошока в стадию тревоги
- Гипогликемия
- Снижение уровня кортизола в крови
- Снижение уровня АКТГ в крови
+ Артериальная гипертензия
– Артериальная гипотензия
Значение теории ОАС для практической медицины
+Обосновала применение гормонов как ПВС
+Обосновала механизмы профилактики многих заболеваний
-Позволила более широко применять антибиотики
+Показала роль глюкокортикидов в формировании неспецифической резистентности
+Акцентировала роль неспецифических нарушений при патологии
Укажите механизмы развития болезней адаптации
+Неадекватное действие адаптивных гормонов
-Прямое действие патогенного фактора
+Повышенный синтез минералокортикоидов
-Повышенный синтез кататоксических гормонов
-Снижение специфической резистентности
Укажите классическую триаду Г.Селье, развивающуюся при стрессе
+Инволюция тимико-лимфатической системы
-Гипертрофия щитовидной железы
+Гипертрофия коры надпочечников
+Развитие язв слизистой желудка
-Гиперплазия тимуса
Изменения, характерные для второй стадии стресс-реакции?
-Повышение специфической резистентности
- Снижение неспецифической резистентности
+Гипергикемия
- Снижение антитоксичекой функции печени
-Гипогликемия
К кататоксичес
Дата добавления: 2015-10-21; просмотров: 35 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| Блок запитань до прикладу 15 «Координати курсору миші відносно екрану і елементу управління» | | | «Говорим с клиентами на одном языке: введение в модель эволюции ценностей» |