|
№ 1 Некроз эпителия канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона – 7 Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены, в их клетках содержатся ядра. Эпителий канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона не содержит ядер (кариолизис), цитоплазма некоторых клеток гомогенная, эозинофильная (в состоянии коагуляции), в других клетках в виде глыбок (плазморексис). Местами базальная мембрана извитых канальцев разрушена (тубулорексис). Капилляры клубочков малокровны, сосуды мозгового слоя полнокровны. | № 2 Инфаркт миокарда – 111 Видны 3 зоны: 1. Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса, плазморексиса. 2. Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. 3. Зона относительно сохранного миокарда. Представленна дистрофически измененными кардиомиоцитами. | № 3 Стеатоз печени – 23 В гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при окраске г.-эоз обнаруживаются вакуолеподобные включения (капли жира), в зависимости от размера вакуолей ожирение может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии. При окраске суданом III вакуоли окрашиваются в оранжевый цвет. Более крупные капли жира видны в периферических отделах дольки, более мелкие в центральных отделах. |
№ 4 Амилоидоз (саговая) селезенки – 20 Отложения амилоида в интиме сосудов и прилегающем веществе лимфоидных фолликулов. Амилоид выглядит в виде бесформенных эозинофилов, гиалиноподобных масс. Количество лимфоцитов в фолликулах резко увеличено. При окраске Конго-красный амилоид кирпично-красного цвета. | № 5 Амилоидоз почки – 124 Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет. | № 6 Бурая индурация легких – 26 Бурый цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния (обнаруживается в клетках сидеробластах и сидерофагах, которые находятся в альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и перибранхиальной соединительной ткани). Наблюдается разрастание соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза. При реакции Перлса бурый пигмент – гемосидерин даёт положительную реакцию на железо, зёрна его имеют голубовато-зелёный цвет. |
№ 7 Меланоз кожи при аддисоновой болезни – 29 Эпидермис с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка отмечаются скопления большого количества меланоцитов и меланофагов, нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны. | № 8 Венозное полнокровие печени – 2 В центре долек обнаруживается расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. + Окраска эритрозином: эритроциты окрашиваются в ярко-красный цвет. | № 9 Смешанный тромб в вене – 5 Просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом, состоящим из нитей фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; тромбоциты дегранулированы, не видны. Место прикрепления тромба – повреждение интимы. |
№ 10 Геморрагический инфаркт легкого – 3 Виден участок некроза, область некроза пропитана кровью, альвеолярные перегородки разрушены. Вокруг некротизированного участка - полнокровные сосуды, скопления лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол (демаркационное воспаление). Сохранившаяся ткань повышенно воздушна. Периваскулярный, перибронхиальный некроз; бурая индурация ("сохранная" зона). Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вблизи инфаркта виден тромбированный сосуд. | № 11 Кровоизлияние в головном мозге – 13 Кровоизлияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На перефирии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом – гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами её отёчно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии. | № 12 Эмболический гнойный нефрит – 42 В корковом и мозговом веществе отмечаются множественные скопления нейтрофилов (абсцессы), ткань в очагах лизирована. В центре очагов – мелкие сосуды, обтурированные мелкими эмболами. Вокруг очагов воспаления сосуды обтурированы и полнокровны. |
№ 13 Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии – 40 Участок некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей замещён фибринозной плёнкой и лейкоцитами. На границе видна сохранившаяся слизистая. | № 14 Дифтеритический колит – 131 Плёнка состоит из фибрина, нейтрофилов и некротизированного эпителия. Слизистая оболочка некротизирована, пропитана нейтрофилами. В подслизистом слое – полнокровные сосуды, кровоизлияния, инфильтрация лейкоцитами. | № 15 Гнойный лептоменингит – 95 В мягких мозговых оболочках наблюдается нейтрофильная инфильтрация, очаги которой расположены диффузно, Сосуды полнокровны. В веществе мозга – признаки периваскулярного и перицеллюлярного воспаления. |
№ 16 Межуточный (интерстициальный) миокардит – 47 Определяется в миокарде дифференциальным инфильтратом, представленным лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, с примесью нейтрофилов и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Инфильтрат проникает между кардиомиоцитами, вызывает в них дистрофическое обызствление и некроз. Исход - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. | № 17 Солитарная гумма печени – 54 Определяется обширный участок казеозного некроза, окруж зоной гранулематозного воспаления, представленный лимфоцитами, плазмотическими клетками, макрофагами и фибробластами. Среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с продуктивными васкулитами. | № 18 Сифилитический мезаортит – 104 Гуммозный инфильтрат из лимфоцитов и плазмотических клеток с примесью эпителиоидных клеток и фибробластой, располагающихся преимущественно в средней оболочке аорты, куда он распространяется на vasa vasorum, разрушает эластический каркас аорты. На месте эластолиза разрастается соединительная ткань. |
№ 19 Фиброма в стенке пищевода – 58 Опухоль имеет четкие границы. Окружена соединительнотканной капсулой, представленной упорядоченными пучками соединительнотканных волокон. Опухоль построена из пучков коллагеновых волокон (соединительной ткани) разной толщины и направленности, между которыми видны фибробласты. | № 20 Недифференцированная фибросаркома – 67 В опухоли выражен клеточный атипизм. Паренхима преобладает над стромой, клетки разного размера и формы, с полиморфными гиперхромными ядрами. Встречаются клетки-«монстры», видны многочисленные патологические митозы. | № 21 Кавернозная гемангиома печени – 63 Опухоль построена из сосудистых полостей венозного типа, выстланных эндотелием и заполненных кровью; часть полостей кавернозно расширена, между полостями – тонкие прослойки соединительной ткани. |
№ 22 Папиллома кожи – 72 Паренхиму опухоли представляют многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия. Хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые выстланы многослойным плоским эпителием. Проявления тканевого атипизма – увеличение и неравномерная толщина слоев эпителия. Отмечается избыточное ороговение – гиперкератоз, который также отличается неравномерностью. Строма развита неравномерно. В папилломе сохраняются свойства нормального эпителия - полярность расположения клеток, комплексность и собственная базальная мембрана. | № 23 Плоскоклеточный рак легкого с ороговением – 76 В стенке бронха и в ткани легкого видны тяжи и комплексы атипичных клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное образование рогового вещества в виде слоистых образований, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами. Плоскоклеточный рак в легком обычно развивается из участков метаплазии цилиндрического эпителия в многослойный плоский. | № 24 Аденокарцинома желудка – 77 В стенке бронха и ткани лёгкого видны комплексы и отдельные атипичные клетки плоского эпителия. В центре комплекса избыточное образование розового вещества в виде слоистых образований, называемое раковыми жемчужинами. Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью, инфильтрированной лимфоидными элементами. Из участков развивается метаплазия цилиндрического эпителия. |
№ 25 Печень при хроническом миелоидном лейкозе – 35а В просвете портальных трактов видны скопления опухолевых клеток миелоидного ряда. Часть клеток инфлильтрируют портальные тракты. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. | № 26 Лимфогранулематоз лимфатического узла – 118 Рисунок лимфатического узла стерт, замещен опухолевой тканью, представленной клетками Ходжкина, Фиштенберга, лимфогистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами, базофилами, нейтрофилами. Видны очаги некрозов и склероза. | № 27 Атеросклероз аорты – 84 Фиброзная бляшка состоит из трёх компонентов: клеточного, волокнистого и липидного. Клетки расположены на периферии бляшки и предствалены липоцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами. Волокнистый компонент состоит из коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. Третий компонент – скопления липидов (пенистые клетки). |
№ 28 Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз – 45 Виден большой участок грубоволокнистой соед ткани (рубец), замурованный атрофитными кардиомиоцитами. По периферии рубца – гипертрофия кардиомиоцитов (клетки крупные с большими гиперхромными ядрами). | № 29 Атеросклероз венечной артерии с тромбом – 110 Интима утолщена за счёт отложения жиро-белковых масс и разрастания соединительной ткани (фибринозная бляшка). В центре образования пенистые клетки, следы кристаллов холестерина игольчатой формы, некротический детрит. Поверхность бляшки представлена фиброзной покрышкой – гладкомышечные клетки, макрофаги, лимфоциты. В одном участке покрышка бляшки изъязвлена, видна зона прикрепления смешанного тромба, обтурирующего просвет сосуда. | № 30 Артериолосклеротический нефросклероз – 100б Стенка приносящей артериолы утолщена, представлена гомогенными розовыми массами (гиалиноз), просвет сужен, часть клубочков атрофична, склерозирована и гиалинизирована. Другие клубочки гипертрофированы, строма с разрастанием соединительной ткани, канальцы в состоянии белковой дистрофии. |
№ 31 Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме – 108 В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность. | № 32 Крупозная пневмония – 39 Просветы расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина, нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина фиолетового цвета. | № 33 Бронхопневмония – 38 Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, спущенных клеток эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема) |
№ 34 Бронхоэктазы и пневмосклероз – 115 В расширенных просветах деформированных бронхов - слизисто-гнойный экссудат. Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплазия); базальная мембрана эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован. Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами, макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой также атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное разрастание соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы. | № 35 Хроническая обструктивная эмфизема легких – 117 Просветы респираторных бронхиол и альвеол расширены, альвеолярные перегородки истончены. Отмечается гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных пластинок, которые имеют вид булавовидных утолщений. При окраске фукселином определяется истончение и лизис эластических волокон межальвеолярных перегородок, гиперэластоз замыкательных пластинок входа в альвеолы. | № 36 Хроническая язва желудка в период обострения – 121 Определяется дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат. Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый – рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками. Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии. |
№ 37 Флегмонозно-язвенный аппендицит – 30 Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена лишь местами, на большом протяжении она некротизирована, с язвенными дефектами. Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами отмечается и в прилежащей к отростку брыжейке. Сосуды в стенке отростка расширены, полнокровны. | № 38 Алкогольный монолобулярный цирроз печени – 123 Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков. | № 39 Вирусный мультилобулярный цирроз печени – 43 Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты. |
№ 40 Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит – 81 Воспалительный процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация) базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами. | № 41 Септический эндометрит – 144 Слизистая оболочка некротизирована. В некротических массах видны нити фибрина, лейкоциты. Видны сосуды с явлениями флеботромбоза. В тромботических массах колонии микробов. Миометрий с явлениями дистрофии и межуточного воспаления. | № 42 Полипозно-язвенный эндокардит склерозированного клапана – 143 Створка клапанов утолщена, гиалинизирована, склерозирована. Видны новообразования. На поверхностных участках виден фибриноидный некроз с лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией. К некрозу прилежат тромботичекие массы с погибшими и обызвествленными колониями бактерий. |
№ 43 Гриппозная бронхопневмония – 188 Отмечаются десквамация эпителия, гиперемия стенки бронха и инфильтрация ее полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоидными клетками; видны фокусы некроза, изъязвления слизистой оболочки (деструктивный панбронхит). Перибронхиально альвеолы заполнены гнойно-геморрагическим экссудатом, встречаются участки некроза легочной паренхимы. Вокруг очагов пневмонии альвеолы эмфизематозно расширены, могут появляться участки ателектазов. Эти изменения придают легкому пестрый вид, его обозначают как «большое пестрое легкое». | № 44 Первичный туберкулезный аффект – 137 Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды. | № 45 Милиарный туберкулез легких – 89 Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены. |
№ 46 Тиреоидит Хашимото – 153 В ткани щитовидной железы обильная диффузная инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами с формированием фолликулов, иногда со светлым центром. Количество фолликулов уменьшено. Большие клетки с зернистой эозинофильной цитоплазмой. | № 47 Щитовидная железа при болезни Грейвса – 151 Фолликулы неправильной формы, выстланы высоким гиперплазированным эпителием. Коллоид ярко-розовый, вакуолизирован. В строме – лимфомакрофагальная инфильтрация. | № 48 Диабетический гломерулосклероз – 221 Встречаются узелковая и диффузная формы. При узелковой форме выявляется пролиферация мезангиальных клеток, продукция мембраноподобного PAS-позитивного вещества, формирующего округлые образования в центре мезангия. При диффузной форме – отмечается разрастание мезангия и диффузное утолщение базальных мембран. В интерстиции – фиброзные изменения, дистрофия/атрофия канальцев, гиалиноз артериол. Возможно развитие смешанного варианта диабетического гломерулосклероза. |
№ 49 Неинвазивный протоковый рак молочной железы – 190 Просветы протоков расширены, внутри протоков видны разрастания атипичного эпителия, который подвергается дистрофии и некрозу, в результате чего в просвете протоков образуются бесструктурные массы. Базальная мембрана эпителия протоков сохранена. | № 50 Аденокарцинома тела матки в соскобе – 71 В соскобе слизистой оболочки матки определяются атипические железистые комплексы, представленные клетками с выраженным клеточно-ядерным полиморфизмом, видны многочисленные фигуры патологических митозов, строма опухоли не развита. |
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 46 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
В области передней стенки левого желудочка виден очаг неправильной формы, желтоватого цвета, дряблой консистенции, западающий на разрезе, окружённый темно-красным венчиком. | | | 1. Философия, ее предмет и ее значение |