|
Б.17 вопрос 1 Кровоснабжение полости носа обеспечивается конечной ветвью внутренней сонной артерии (a. Opthalmica), которая в орбите отдает решетчатые артерии (аа. ethmoidales anterior et jjostaiat); эти артерии питают передневерхние отделы стенок полости носа и решетчатого лабиринта. Наиболее крупная артерия полости носа — a.sphenopalatina (ветвь внутренней челюстной_артерии из наружной сонной артерии) дает носовые ветви к боковой стенке полости носа, перегородке и всем околоносовым пазухам. Особенностью васкуляризации перегородки носа является образование густой сосудистой сети в слизистой оболочке в области передней ее трети (locus Kisselbachii), здесь нередко слизистая оболочка бывает истончена. Из этого места чаще, чем из других областей, бывают носовые кровотечения, поэтому оно получило название кровоточивой зоны носа. Венозные сосуды сопровождают артерии. Особенностью венозного оттока из полости носа является его связь с венозными сплетениями (plexus pterigoideus, sinus cavernosus), посредством которых вены носа сообщаются с венами черепа, глазницы, глотки, что создает возможность распространения инфекции по этим путям и возникновения риногенных внутричерепных, орбитальных осложнений, сепсиса и др.
Лимфоотток из передних отделов носа осуществляется в подчелюстные лимфатические узлы, из средних и задних отделов — в глубокие шейные. Для клиники важно отметить связь лимфатической системы обонятельной области носа с межоболочечными пространствами, осуществляемую по периневральным путям обонятельных нервных волокон. Этим объясняется возможность возникновения менингита после операции на решетчатом лабиринте.
В полости носа различают иннервацию обонятельную, чувствительную и секреторную. Обонятельные волокна (fila olfactoria) отходят от обонятельного эпителия и через продырявленную пластинку проникают в полость черепа к обонятельной луковице, где образуют синапсы с дендритом клеток обонятельного тракта (обонятельный нерв).Коньковая извилина (girus hippocampi) представляет собой первичный центр обоняния, кора аммонова рога и передняя перфоративная субстанция являются высшим корковым центром обоняния.
Чувствительная иннервация полости носа осуществляется первой (п. ophtalrnicus), второй_(n. maxillaris) ветвями тройничного нерва. Из первой ветви тройничного нерва отходят передние и задние решетчатые нервы, которые проникают в полость носа вместе с сосудами и иннервируют боковые отделы и свод носовой полости. Вторая ветвь участвует в иннервации носа прямо и через анастомоз с крылонебным узлом, от которого отходят задние носовые_нервы в основном к перегородке носа. От второй ветви отходит нижнеглазничные нерв к слизистой оболочке дна_полости. носа и к вepхнечелюстной пaзyxe. Ветви тройничного нерва анастомозируют между собой, что объясняет иррадиацию боли из области носа и околоносовых пазух в область зубов, глаза, твердой мозговой оболочки (боль в области лба, затылка) и т. д. Симпатическая и парасимпатическая иннервация носа и околоносовых пазух представлена видиевым нервом, который берет начало от_сплетения на внутренней сонной артерии (верхний шейный симпатический узел) и от коленчатого узла лицевого нерва (парасимпатическая порция).
Билет 17 вопрос 2 Изменения в сосцевидном отростке при типичном мастоидите различны в зависимости от стадии заболевания. Выделяют экссудативную (первая) и пролиферативно-альтернативную (вторая) стадии мастоидита. Первая стадия характеризуется локализацией процесса в мукознопериостальном слое; при этом кость в процесс еще не вовлечена, ячейки отростка выполнены экссудатом, слизистая оболочка их воспалена и резко утолщена. Вторая стадия характеризуется
Разрушением кости остеокластами образованием грануляций и новообразованием кости остеобластами; костные перегородки между ячейками некротизируются обычно через 10—20 дней
и ячейки сливаются, образуя одну общую полость, наполненную гноем (эмпиема сосцевидного отростка). Процесс разрушения кости может дойти до твердой мозговой оболочки средней или задней
черепных ямок и вызвать различные внутричерепные осложнения. При разрушении одной из стенок сосцевидного отростка гной может прорваться под его надкостницу на поверхность (субперистальный абсцесс) с наружной или внутренней стороны отростка и часто
через его верхушку. Гной из такого абсцесса может спуститься по
фасциальным пространствам между мышцами, образуя холодный гнойный натечник в области шеи. ^
Клиническая картина. Клинические проявления мастоидита характеризуются общими и местными симптомами. Общие — ухудшение общего состояния, повышение температуры, изменение крови и др. — существенно не отличаются от проявлений острого гнойного среднего отита. Однако учет их в динамике течения процесса может иметь диагностическую ценность при подозрении на возможное вовлечение в воспаление сосцевидного отростка, особенно в сочетании с субъективными и местными объективными симптомами. К субъективным симптомам относятся боль, шум и тугоухость. У некоторых больных боль локализуется в ухе и сосцевидном отростке, у других она охватывает половину головы на стороне поражения и усиливается ночью; шум бывает пульсирующим, как правило, в голове на стороне больного уха. Для мастоидита характерна выраженная тугоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата. При обследовании больного в типичном случае определяются гиперемия и инфильтрация кожи сосцевидного отростка вследствие периостита. Ушная раковина может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно сосцевидный отросток резко болезнен, особенно в области верхушки, площадки, нередко по его заднему краю. Активация воспаления в сосцевидном отростке может привести к образованию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток под надкостицу. С этого времени появляется флюктуация, что определяется пальпаторно. Нужно иметь в виду, что у пожилых субпе- риостальный абсцесс бывает реже, чем у молодых. Начало мастоидита часто сопровождается подъемом температуры, что особенно заметно после ее нормализации, наступившей после прободения барабанной перепонки при остром среднем отите. В лейкоцитарной формуле появляется сдвиг влево, отмечается умеренный лейкоцитоз, наблюдается постепенное повышение СОЭ; одновременно ухудшается и общее состояние больного, понижается аппетит.Характерным отоскопическим симптомом мастоидита является нависание (опущение) мягких тканей задневерхней стенки костной части наружного слухового прохода у барабанной перепонки, что соответствует передней стенке пещеры. Нависание это вызывается припуханием периоста и давлением патологического содержимого в области aditus ad antrum u antrum. Барабанная перепонка может иметь типичные изменения, характерные для острого среднего отита; часто она гиперемирована. Гноетечение не обязательно, но чаще оно бывает пульсирующего характера, профузное, нередко гной сливкообразный; он может быстро заполнять слуховой проход сразу после очистки уха. Иногда к обычному гноетечению через перфорацию в барабанной перепонке присоединяется обильное выделение гноя через заднюю стенку наружного слухового прохода. Установить причину такого усиления гноетечения можно только при тщательной очистке уха и обнаружении свища, откуда выделяется гной.Признаки мастоидита могут появиться в различные сроки развития острого среднего отита. Так, при скарлатинозном, коревом или постгриппозном отите они нередко наблюдаются в первые дни развития болезни, в других случаях — в более поздние сроки (конец 2-й и начало 3-й недели).Распространенность процесса в сосцевидном отростке и переход его на соседние анатомические образования зависят от пневматизации, т. е. развития воздухоносных клеток, которые могут быть в чешуе височной кости, пирамиде, скуловом отростке и т. д. Воспаление в этих местах иногда сопровождается прорывом гноя в окружающие мягкие ткани (в последние годы такие осложнения наблюдаются редко). описанная Бецольдом (в области верхушки сосцевидного отростка). Развитие процесса в этом месте связано с тем, что гной через тонкие стенки клеток верхушки, главным образом на ее внутренней поверхности, прорывается под мышцы шеи в область сосудисто-нервного пучка. Отсюда по фасциальным пространствам он может проникнуть в средостение или заглоточное пространство, на переднюю поверхность шейных позвонков. Верхушечношейный (бецольдавский) мастоидит характеризуется плотной припухлостью мягких тканей, нередко на протяжении от верхушки сосцевидного отростка до ключицы.
Цвет этой припухлости зависит от длительности воспаления. Он может быть красным или синюшным. Повороты головы резко болезненны, поэтому больной держит голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При вовлечении в процесс фаллопиева канала и лицевого нерва возникает его парез или паралич по периферическому типу (всех трех ветвей).
В ряде случаев гной из сосцевидного отростка (по мере вовлечения в процесс воздухоносных клеток) проникает в пирамиду височной кости. Локализация в этом месте носит название петрозита, а в области верхушки пирамиды — апицита. Клиническая симптоматика петрозита включает возникновение очень сильной, преимущественно в ночное время, головной боли на стороне больного уха, иррадиирующей либо в глазницу, либо в область лба, виска или зубы.
Подобный болевой синдром при петрозите и апиците объясняется вовлечением в процесс ряда черепных нервов и в первую очередь тройничного, главным образом гассерова узла, находящегося около верхушки пирамиды. При петрозите у больных могут появиться диплопия и ограничения движения глазного яблока кнаружи за счет поражения отводящего нерва (n. Abduncens). Возникновение птоза, ограничение движений глазного яблока кнутри и книзу связаны с распространением воспаления на глазодвигательный нерв (п. oculomotorius). Сочетанное поражение отводящего и глазодвигательного нервов приводит к офтальмоплегии — полной неподвижности глаза. В тех случаях, когда воспаление из сосцевидного отростка переходит на нижнюю поверхность пирамиды, возникают симптомы поражения IX, X, XI и XII пар черепных нервов, а именно ограничение подвижности соответствующей половины мягкого неба, гортани, отклонение в больную сторону высунутого языка и ограничение поднятия плеча. Наибольшую опасность в смысле развития осложнений представляют атипичные формы мастоидита. Возникновение и течение их связано с рядом биологических факторов (возраст больного, общая и местная реактивность организма), вирулентностью микроорганизма, строением височной кости, в частности распространенностью воздухоносных клеток. Особая роль в появлении атипичных форм мастоидита принадлежит нерациональной терапевтической тактике, бессистемному применению антибиотиков и сульфаниламидных препаратов при остром воспалении среднего уха,
|
При атипичном течении мастоидита отсутствует выраженная последовательность стадий развития воспаления, ряд симптомов (боль, гноетечение, температурная реакция и т. д.) не имеют характерной четкости. Так, боль либо не беспокоит совсем, либо бывает слабой. То же можно сказать и о гноетечении. Известны случаи, когда мастоидит протекал при целой барабанной перепонке, т. е. не было перфорации, следовательно, и гноетечения. Вместе с тем, следует иметь в виду, что атипичные формы почти всегда сопровождаются обширным разрушением кости. Если кариес кости достигает участков, пограничных с полостью черепа, становится возможным развитие внутричерепных осложнений. Диагностика. Распознавание типичной формы мастоидита не представляет трудностей и базируется на ряде объективных признаков. Наличие субпериостального абсцесса (при прорыве гноя через кортикальный слой) всегда свидетельствует о мастоидите. Кроме того, при воспалении сосцевидного отростка наблюдаются обильное гноетечение из уха, пастозность мягких.тканей отростка, нависание верхнезадней стенки костного отдела наружного слухового прохода, повышение температуры и плохое общее состояние больного.Метод рентгенографии височных костей в частности сравнение больного и здорового уха. При мастоидите на рентгенограмме определяется различной интенсивности снижение пневматизации, завуалирование антрума и клеток. Нередко можно видеть (в поздних стадиях процесса) разрушение костных перегородок с образованием участков просветления за счет деструкции кости и скопления гноя.
В плане дифференциальной диагностики мастоидит необходимо отличать от фурункула наружного слухового прохода при локализации его в области задней стенки. В этом случае, как и при мастоидите, позади ушной раковины возникает припухлость мягких тканей. При фурункуле надавливание на козелок, жевание, потягивание за ушную раковину вызывает боль. При мастоидите эти симптомы отсутствуют. Отоскопическая картина этих двух процессов также различна. Так, при фурункуле наблюдается сужение в перепончато-хрящевом отделе, при мастоидите — в костном (нависание верхнезадней стенки).Слуховая функция при фурункуле нормальная, при мастоидите снижена.
Лечение. В зависимости от стадии развития острого воспаления среднего уха и мастоидита терапевтические мероприятия включают ряд консервативных средств и хирургических методов. К консервативной терапии относят назначение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов с учетом переносимости их больным и чувствительности флоры из уха, гипосенсибилизирующих средств, тепловых процедур (УВЧ и СВЧ, согревающего компресса на область уха, сосцевидного отростка). В каждом конкретном случае особое внимание следует обращать на состояние носа, околоносовых пазух и носоглотки (особенно у ребенка).Если излечение при проведении консервативной терапии не наступает, остается или нарастает объективная симптоматика, а также при возникновении осложнений в пограничных со средним ухом областях следует производить вскрытие сосцевидного отростка (простую трепанацию) и по ходу распространения патологического процесса удалять некротические ткани.
Прогноз при своевременном обращении больного и эффективном лечении благоприятный.
Простая трепанация сосцевидного отростка (мастоидиотомия, антротомия). Операция показана при типичной клинической картине мастоидита и безуспешности консервативного лечения и преследует цель ликвидации гнойно-деструктивного процесса в сосцевидном отростке с одновременным дренированием барабанной полости. Скальпелем делают разрез кожи, подкожной клетчатки и надкостницы, отступая от переходной складки позади ушной раковины на 0,5 см кзади. Длина разреза находится в пределах 5—6 см. Затем специальным широким распатором отсепаровывают мягкие ткани, обнажая кортикальный слой в области площадки сосцевидного отростка. С целью расширения раны накладывают ранорасширитель типа «Лира». Дальнейший ход операции зависит от применяемых инструментов для снятия кортикального слоя. Ими могут быть стамески Воячека (безмолотковый способ), долота различных размеров, фрезы. Постепенно удаляют кость отростка и вскрывают пещеру (следует убедиться, что это пещера с помощью зондирования пуговчатым зондом через aditus ad antrum). На дне пещеры кпереди видно выпячивание горизонтального полукружного канала. Тщательно и осторожное (нужно учитывать близость фаллопиева канала, сигмовидного синуса и полукружного канала) удаление кариозно измененной кости, гноя и грануляций. При обширном процессе необходимо вскрытие, всех клеточных групп, включая скуловые, перифасциальные. По оканчании операции следует окончательно убедиться в полном удалении костной стружки и отломков. Края костной раны сглаживают ложкой или фрезой. После этого полость промывают антисептическим раствором (раствор фурацилина 1:5000 в подогретом виде, пенициллин с новокаином или изотонический раствор хлорида натрия)..В некоторых случаях после просушивания полости в нее инсуффлируют порошкообразный пенициллин, стрептоцид, борную кислоту и т. д.; затем вводят ушные марлевые турунды, пропитанные стерильным вазелиновым маслом или левосином и др. Рану, как правило, не зашивают. Накладывают на нее стерильные салфетки, вату и повязку. Наложение первичного шва на рану при гнойно-кариозном процессе нецелесообразно.В тех случаях, когда воспаление в сосцевидном отростке приводит к поражению твердой мозговой оболочки в области крыши антрума или процессом обнажается стенка сигмовидного синуса (твердая мозговая оболочка), необходимо тщательно осмотреть эти участки, а при наличии грануляций удалить их. Следует убедиться в пульсации сигмовидного синуса (синхронное с дыханием смещение стенки) и удалить кариозную кость до видимых_нормальньгх участков твердой мозговой оболочки. Условием хирургического вмешательства на сосцевидном отростке и любом другом участке височной кости является использование хирургического микроскопа для ревизии фаллопиева канала, полукружного канала и т. д. При хирургическом лечении бецольдовской формы (верхушечно-шейного) мастоидита, петрозита, зигоматицита следует помнить об анатомии лицевого нерва, чтобы не травмировать его в момент операции.В послеоперационном периоде рану перевязывают на 2—3-й день после вмешательства; при появлении болевых ощущений в ухе, повышения температуры и т. д. перевязка может быть осуществлена раньше этого срока. В момент перевязки удаляют из раны тампоны, осушают ее, промывают антисептическим раствором, вновь вводят тампоны и накладывают повязку. Показано УФ-облучение раны. Из общетерапевтических средств внутримышечно вводят антибиотики (пенициллин по 500000ЕД б раз в сутки, нистатин по 500000ЕД 3 раза в день), назначают витаминотерапию, переливания крови и др. Рана закрывается вторичным натяжением.Профилактика мастоидита предусматривает раннее и рациональное лечение острого среднего отита.
Билет 17 вопрос 3. Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина (angina monocytotica). Заболевание является инфекционным, однако возбудитель его пока не найден. Согласно вирусной теории возбудителем является особый лимфотропный вирус, которому сопутствуют бактерии листереллы. Считают, что заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем, а входными воротами являются полости носа и глотки. Клиническая картина. Обычно инфекционный мононуклеоз бывает у детей и в молодом возрасте. Для заболевания характерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденоспленомегалия и гематологические изменения — лейкоцитоз и большое количество атипичных мононуклеаров; при серологическом исследовании обнаруживаются гетерофильные антитела. Инкубационный период длится 4—5, иногда до 10 дней. В начале заболевания температура тела повышается до 38—40°С и держится от 5 дней до 2-4 недель, редко дольше; при этом иногда наступают периоды улучшения. Ранним и постоянным признаком болезни является увеличение лимфатических узлов вначале на шее, а затем в процесс вовлекаются паховые, подмышечные, абдоминальные и др. Они плотные, безболезненные при пальпации, не нагнаиваются, обратному развитию подвергаются лишь в конце болезни после нормализации температуры тела, иногда остаются увеличенными на более продолжительный срок. У большинства больных одновременно с лимфатическими узлами увеличиваются селезенка и печень (аденоспленомегалия).Изменения в глотке обычно наступают после увеличения лимфатических узлов и напоминают одну из банальных ангин — катаральную, лакунарную, фибринозную, реже язвенно-некротическую. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда переходят на слизистую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии. К наиболее характерным признакам заболевания относится появление в крови большого количества (от 15—30 до 65%) измененных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов). Мононуклеары обнаруживаются в периферической крови на 2—3-й день болезни; постепенно их количество снижается, но они могут оставаться в крови месяцы и даже годы. СОЭ обычно повышена до 20—30 мм/ч.
Для детското возраста характерной особенностью является вовлечение в процесс в начале болезни носоглоточной миндалины, что вызывает заложенность носа, но без обычных выделений; голос может принимать гнусавый оттенок. Другой особенностью раннего возраста является увеличение небных миндалин. Если увеличение носоглоточной и небных миндалин значительное, возникает затруднение дыхания; стридор особенно увеличивается в горизонтальном положении. В этой связи иногда возникает необходимость трахеостомии. В редких случаях заболевание сопровождается геморрагическим диатезом, дегтеобразным стулом, кожной пурпурой, кровотечениями из слизистой оболочки, поражением центральной (серозный менингит, менингоэнцефалит) и периферической (полиневрит, парез лицевого нерва) нервной системы.Диагностика. Диагноз устанавливается после исследования крови. При клиническом осмотре инфекционный мононуклеоз часто смешивают с дифтерией, агранулоцитарной ангиной, острым лейкозом, ангиной Симановского-Венсана.
Лечение. Постельный режим, богатая витаминами и калорийная диета. Антибактериальные препараты применяют для предотвращения вторичной инфекции; на возбудителя заболевания они не действуют. Назначают полоскания дезинфицирующими или вяжущими средствами, некротические участки тушируют 10% раствором ляписа, производят общее УФ-облучение. В тяжелых и осложненных случаях при угрозе жизни больного (отек слизистой оболоч- • ки гортани, серозный менингит, геморрагический синдром) применяют кортикостероидную терапию, а в ряде случаев — тонзиллэктомию и аденотомию. Удаление миндалин ведет к быстрой нормализации температуры тела и картины крови, уменьшаются и лимфатические узлы. Однако хирургическое вмешательство может вызвать опасное ухудшение в течении болезни, поэтому его применяют по строгим показаниям.Прогноз, как правило, благоприятный.
Ангина агранулоиитарная (angina agranulocytotica).
Поражение миндалин при агранулоцитозе является одним из характерных симптомов этой болезни. Агранулоцитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают его как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различного рода раздражения — инфекционные, токсические, лучистой энергией или как результат поражения кроветворного аппарата при системных заболеваниях крови. Агранулоцитоз чаще бывает у женщин, чем у мужчин; встречается редко, в основном в зрелом возрасте.
Клиническая картина. Продромальный период в виде недомогания может продолжаться 1—2 дня. Различают молниеносные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорадки (до 40°С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновременно появляются некротические и язвенные изменения в глотке, в основном в области небных миндалин, но нередко некроз распространяется на слизистую оболочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные изменения наступают в кишечнике, мочевом пузыре и в других органах. Некротический процесс может распространяться в глубь мягких тканей и на кость. Гангренозно-некротический распад тканей сопровождается их отторжением, после чего остаются большие дефекты. Больные жалуются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состояние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, может наступить бред. В крови: выраженная лейкопения с резким уменьшением или полным отсутствием полиморфноядерных лейкоцитов. В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты периферической крови представлены только лимфоцитами и моноцитами. Красная кровь меняется м(ало, тромбоциты остаются без изменений. Продолжительность заболевания от 4—5 дней до нескольких недель.
Диагностика. Диагноз устанавливается при исследовании крови. Необходима дифференциация с ангиной Симановского-Венсана, алейкемической формой острого лейкоза.
Лечение. Основные усилия гематологи направляют на активацию кроветворной системы и борьбу со вторичной инфекцией. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза (амидопирин, стрептоцид, сальварсан и др.). Производят переливание крови, внутримышечные инъекции 5% раствора нуклеината натрия по 5—10 мл 2 раза в день в течение 2 недель, применяют препараты, стимулирующие лейкопоэз. Положительный эффект дает применение кортизона, антианемина, камполона, витамина С, В12 и др. Необходимы тщательный уход за полостью рта и глотки, осторожное удаление некротических масс из глотки и обработка этих участков 5% раствором перманганата калия. Назначают щадящую диету, полоскание горла антисептическими растворами.
Ангина при лейкозе При остром лейкозе ангина может быть одним из первых проявлений заболевания примерно у 1/3 больных. По форме ангина может быть самой разнообразной. Катаральная ангина сопровождается значительной отечностью слизистой оболочки глотки, протекает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдаться тяжелая ангина по типу лакунарной или фибринозной, с развитием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом. Налеты в глотке — беловато- и серовато-желтые, трудно отделяемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвенно-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокачественности течения острого лейкоза и сопровождаются геморрагическими высыпаниями на коже конечностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, особенно заметных на местах инъекций.
При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться значительная гиперплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания выражена особенно значительно. Увеличение регионарных лимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестоватыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается также увеличение селезенки и печени, особенно значительно выраженное при миелолейкозе. Картина крови характеризуется высоким содержанием лейкоцитов от 30000 до 200000 и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количе- j ство лейкоцитов снижается до 1000—3000. Наиболее верным диагностическим признаком лейкоза является появление в крови большого количества молодых и атипичных клеток (гематобластов, миелобластов, лимфобластов).
Лечение. Проводится под наблюдением гематолога. С целью • предотвращения вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. Назначаются цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цельной крови, рентгенотерапия.
Дата добавления: 2015-09-30; просмотров: 35 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
Б.13 .1)Между небными дужками в треугольных нишах находятся небные миндалины (I и II). Гистологическое строение лимфаденоидной ткани глотки однотипно — между соединительнотканными волокнами | | | Для кого будет интересен мастер класс: |