Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Б.17 вопрос 1 Кровоснабжение полости носа обеспечивается ко­нечной ветвью внутренней сонной артерии (a. Opthalmica), которая в орбите отдает решетчатые артерии (аа. ethmoidales anterior et



Б.17 вопрос 1 Кровоснабжение полости носа обеспечивается ко­нечной ветвью внутренней сонной артерии (a. Opthalmica), которая в орбите отдает решетчатые артерии (аа. ethmoidales anterior et jjostaiat); эти артерии питают передневерхние отделы стенок по­лости носа и решетчатого лабиринта. Наиболее крупная артерия полости носа — a.sphenopalatina (ветвь внутренней челюстной_артерии из наружной сонной артерии) дает носовые ветви к боковой стенке полости носа, перегородке и всем околоносовым пазухам. Особенностью васкуляризации перегородки носа является образование густой сосудистой сети в слизистой оболочке в области передней ее трети (locus Kisselbachii), здесь нередко слизистая обо­лочка бывает истончена. Из этого места чаще, чем из других облас­тей, бывают носовые кровотечения, поэтому оно получило название кровоточивой зоны носа. Венозные сосуды сопровождают артерии. Особенностью венозного оттока из полости носа является его связь с венозными сплетениями (plexus pterigoideus, sinus cavernosus), посредством которых вены носа сообщаются с венами черепа, глазницы, глотки, что создает возможность распространения инфек­ции по этим путям и возникновения риногенных внутричерепных, орбитальных осложнений, сепсиса и др.

Лимфоотток из передних отделов носа осуществляется в подчелюстные лимфатические узлы, из средних и задних отде­лов — в глубокие шейные. Для клиники важно отметить связь лимфатической системы обоня­тельной области носа с межоболочечными пространствами, осу­ществляемую по периневральным путям обонятельных нерв­ных волокон. Этим объясняется возможность возникновения ме­нингита после операции на ре­шетчатом лабиринте.

В полости носа различают иннервацию обонятельную, чувствительную и секреторную. Обонятельные волокна (fila olfactoria) отходят от обонятельного эпителия и через продырявленную пла­стинку проникают в полость черепа к обонятельной луковице, где образуют синапсы с дендритом клеток обонятельного тракта (обо­нятельный нерв).Коньковая извилина (girus hippocampi) представ­ляет собой первичный центр обоняния, кора аммонова рога и пе­редняя перфоративная субстанция являются высшим корковым цен­тром обоняния.

Чувствительная иннервация полости носа осуществляется пер­вой (п. ophtalrnicus), второй_(n. maxillaris) ветвями тройничного нерва. Из первой ветви тройничного нерва отходят передние и задние решетчатые нервы, которые проникают в полость носа вместе с сосудами и иннервируют боковые отделы и свод носовой полости. Вторая ветвь участвует в иннервации носа прямо и через анастомоз с крылонебным узлом, от которого отходят задние носовые_нервы в основном к перегородке носа. От второй ветви отходит нижнеглазничные нерв к слизистой оболочке дна_полости. носа и к вepхнечелюстной пaзyxe. Ветви тройничного нерва анастомозируют между собой, что объясняет иррадиацию боли из области носа и околоносовых пазух в область зубов, глаза, твердой мозговой обо­лочки (боль в области лба, затылка) и т. д. Симпатическая и пара­симпатическая иннервация носа и околоносовых пазух представле­на видиевым нервом, который берет начало от_сплетения на внутренней сонной артерии (верхний шейный симпатический узел) и от коленчатого узла лицевого нерва (парасимпатическая порция).



Билет 17 вопрос 2 Изменения в сосцевидном отростке при типичном мастоидите различны в зависимости от стадии заболевания. Выделяют экссудативную (первая) и пролиферативно-альтернативную (вторая) ста­дии мастоидита. Первая стадия характеризуется локализацией про­цесса в мукознопериостальном слое; при этом кость в процесс еще не вовлечена, ячейки отростка выполнены экссудатом, слизистая оболочка их воспалена и резко утолщена. Вторая стадия характеризуется

 

Разрушением кости остеокластами образованием грануляций и новообразованием кости остеобластами; костные перего­родки между ячейками некротизируются обычно через 10—20 дней
и ячейки сливаются, образуя одну общую полость, наполненную гноем (эмпиема сосцевидного отростка). Процесс разрушения кос­ти может дойти до твердой мозговой оболочки средней или задней
черепных ямок и вызвать различные внутричерепные осложнения. При разрушении одной из стенок сосцевидного отростка гной мо­жет прорваться под его надкостницу на поверхность (субперистальный абсцесс) с наружной или внутренней стороны отростка и часто
через его верхушку. Гной из такого абсцесса может спуститься по
фасциальным пространствам между мышцами, образуя холодный гнойный натечник в области шеи. ^

Клиническая картина. Клинические проявления мас­тоидита характеризуются общими и местными симптомами. Общие — ухудшение общего состояния, повышение температуры, изменение крови и др. — существенно не отличаются от проявлений острого гнойного среднего отита. Од­нако учет их в динамике течения процесса может иметь диагности­ческую ценность при подозрении на возможное вовлечение в вос­паление сосцевидного отростка, особенно в сочетании с субъек­тивными и местными объективными симптомами. К субъектив­ным симптомам относятся боль, шум и тугоухость. У некоторых больных боль локализуется в ухе и сосцевидном отростке, у других она охватывает половину головы на стороне поражения и усилива­ется ночью; шум бывает пульсирующим, как правило, в голове на стороне больного уха. Для мастоидита характерна выраженная ту­гоухость по типу поражения звукопроводящего аппарата. При обследовании больного в типичном случае определяются гиперемия и инфильт­рация кожи сосцевидного отростка вследст­вие периостита. Ушная раковина может быть оттопырена кпереди либо книзу. Пальпаторно сосцевидный отросток резко бо­лезнен, особенно в области верхушки, пло­щадки, нередко по его заднему краю. Акти­вация воспаления в сосцевидном отростке мо­жет привести к образованию субпериостального абсцесса за счет прорыва гноя из клеток под надкостицу. С этого времени появляется флюктуация, что определяется пальпаторно. Нужно иметь в виду, что у пожилых субпе- риостальный абсцесс бывает реже, чем у молодых. Начало мастои­дита часто сопровождается подъемом температуры, что особенно заметно после ее нормализации, наступившей после прободения барабанной перепонки при остром среднем отите. В лейкоцитар­ной формуле появляется сдвиг влево, отмечается умеренный лей­коцитоз, наблюдается постепенное повышение СОЭ; одновремен­но ухудшается и общее состояние больного, понижается аппетит.Характерным отоскопическим симптомом мастоидита являет­ся нависание (опущение) мягких тканей задневерхней стенки ко­стной части наружного слухового прохода у барабанной перепон­ки, что соответствует передней стенке пещеры. Нависание это вы­зывается припуханием периоста и давлением патологического со­держимого в области aditus ad antrum u antrum. Барабанная пере­понка может иметь типичные изменения, характерные для острого среднего отита; часто она гиперемирована. Гноетечение не обяза­тельно, но чаще оно бывает пульсирующего характера, профузное, нередко гной сливкообразный; он может быстро заполнять слухо­вой проход сразу после очистки уха. Иногда к обычному гноетече­нию через перфорацию в барабанной перепонке присоединяется обильное выделение гноя через заднюю стенку наружного слухо­вого прохода. Установить причину такого усиления гноетечения можно только при тщательной очистке уха и обнаружении свища, откуда выделяется гной.Признаки мастоидита могут появиться в различные сроки раз­вития острого среднего отита. Так, при скарлатинозном, коревом или постгриппозном отите они нередко наблюдаются в первые дни развития болезни, в других случаях — в более поздние сроки (конец 2-й и начало 3-й недели).Распространенность процесса в сосцевидном отростке и пере­ход его на соседние анатомические образования зависят от пневматизации, т. е. развития воздухоносных клеток, которые могут быть в чешуе височной кости, пирамиде, скуловом отростке и т. д. Воспа­ление в этих местах иногда сопровождается прорывом гноя в окру­жающие мягкие ткани (в последние годы такие осложнения наблю­даются редко). описан­ная Бецольдом (в области верхушки сосцевидного отростка). Разви­тие процесса в этом месте связано с тем, что гной через тонкие стенки клеток верхушки, главным образом на ее внутренней по­верхности, прорывается под мышцы шеи в область сосудисто-нерв­ного пучка. Отсюда по фасциальным пространствам он может про­никнуть в средостение или заглоточное пространство, на переднюю поверхность шейных позвонков. Верхушечношейный (бецольдавский) мастоидит характеризуется плотной припухлостью мягких тка­ней, нередко на протяжении от верхушки сосцевидного отростка до ключицы.

Цвет этой припухлости зависит от длительности воспале­ния. Он может быть красным или синюшным. Повороты головы резко болезненны, поэтому больной держит голову в вынужденном положении, наклоненной в больную сторону. При вовлечении в процесс фаллопиева канала и лицевого нерва возникает его парез или паралич по периферическому типу (всех трех ветвей).

В ряде случаев гной из сосцевидного отростка (по мере вовлече­ния в процесс воздухоносных клеток) проникает в пирамиду височ­ной кости. Локализация в этом месте носит название петрозита, а в области верхушки пирамиды — апицита. Клиническая симптоматика петрозита включает возникновение очень сильной, преимуществен­но в ночное время, головной боли на стороне больного уха, иррадиирующей либо в глазницу, либо в область лба, виска или зубы.

Подобный болевой синдром при петрозите и апиците объясня­ется вовлечением в процесс ряда черепных нервов и в первую очередь тройничного, главным образом гассерова узла, находящегося около верхушки пирамиды. При петрозите у больных могут появиться диплопия и ограничения движения глазного яблока кнаружи за счет по­ражения отводящего нерва (n. Abduncens). Возникновение птоза, огра­ничение движений глазного яблока кнутри и книзу связаны с распро­странением воспаления на глазодвигательный нерв (п. oculomotorius). Сочетанное поражение отводящего и глазодвигательного нервов приводит к офтальмоплегии — полной неподвижности глаза. В тех случаях, когда воспаление из сосцевидного отростка пере­ходит на нижнюю поверхность пирамиды, возникают симптомы по­ражения IX, X, XI и XII пар черепных нервов, а именно ограничение подвижности соответствующей половины мягкого неба, гортани, от­клонение в больную сторону высунутого языка и ограничение подня­тия плеча. Наибольшую опасность в смысле развития осложнений представляют атипичные формы мастоидита. Возникновение и тече­ние их связано с рядом биологических факторов (возраст больного, общая и местная реактивность организма), вирулентностью микро­организма, строением височной кости, в частности распространен­ностью воздухоносных клеток. Особая роль в появлении атипичных форм мастоидита принадлежит нерациональной терапевтической так­тике, бессистемному применению антибиотиков и сульфаниламид­ных препаратов при остром воспалении среднего уха,

|

При атипичном течении мастоидита отсутствует выраженная последовательность стадий развития воспаления, ряд симптомов (боль, гноетечение, температурная реакция и т. д.) не имеют харак­терной четкости. Так, боль либо не беспокоит совсем, либо бывает слабой. То же можно сказать и о гноетечении. Известны случаи, когда мастоидит протекал при целой барабанной перепонке, т. е. не было перфорации, следовательно, и гноетечения. Вместе с тем, сле­дует иметь в виду, что атипичные формы почти всегда сопровожда­ются обширным разрушением кости. Если кариес кости достигает участков, пограничных с полостью черепа, становится возможным развитие внутричерепных осложнений. Диагностика. Распознавание типичной формы мастоиди­та не представляет трудностей и базируется на ряде объективных признаков. Наличие субпериостального абсцесса (при прорыве гноя через кортикальный слой) всегда свидетельствует о мастоидите. Кроме того, при воспалении сосцевидного отростка наблюдаются обильное гноетечение из уха, пастозность мягких.тканей отростка, нависание верхнезадней стенки костного отдела наружного слухо­вого прохода, повышение температуры и плохое общее состояние больного.Метод рентгено­графии височных костей в частности сравнение больного и здоро­вого уха. При мастоидите на рентгенограмме определяется различ­ной интенсивности снижение пневматизации, завуалирование антрума и клеток. Нередко можно видеть (в поздних стадиях процес­са) разрушение костных перегородок с образованием участков про­светления за счет деструкции кости и скопления гноя.

В плане дифференциальной диагностики мастоидит необходи­мо отличать от фурункула наружного слухового прохода при лока­лизации его в области задней стенки. В этом случае, как и при мас­тоидите, позади ушной раковины возникает припухлость мягких тканей. При фурункуле надавливание на козелок, жевание, потяги­вание за ушную раковину вызывает боль. При мастоидите эти сим­птомы отсутствуют. Отоскопическая картина этих двух процессов также различна. Так, при фурункуле наблюдается сужение в пере­пончато-хрящевом отделе, при мастоидите — в костном (нависание верхнезадней стенки).Слуховая функция при фурункуле нормальная, при мастоидите снижена.

Лечение. В зависимости от стадии развития острого воспа­ления среднего уха и мастоидита терапевтические мероприятия вклю­чают ряд консервативных средств и хирургических методов. К кон­сервативной терапии относят назначение антибиотиков и сульфа­ниламидных препаратов с учетом переносимости их больным и чув­ствительности флоры из уха, гипосенсибилизирующих средств, теп­ловых процедур (УВЧ и СВЧ, согревающего компресса на область уха, сосцевидного отростка). В каждом конкретном случае особое внимание следует обращать на состояние носа, околоносовых пазух и носоглотки (особенно у ребенка).Если излечение при проведении консервативной терапии не наступает, остается или нарастает объективная симптоматика, а также при возникновении осложнений в пограничных со средним ухом областях следует производить вскрытие сосцевидного отростка (про­стую трепанацию) и по ходу распространения патологического про­цесса удалять некротические ткани.

Прогноз при своевременном обращении больного и эффектив­ном лечении благоприятный.

 

Простая трепанация сосцевидного отростка (мастоидиотомия, антротомия). Операция показана при типичной клинической картине мастоидита и безуспешности консервативно­го лечения и преследует цель ликвидации гнойно-деструктивного процесса в сосцевидном отростке с одновременным дренированием барабанной полости. Скальпелем делают разрез кожи, подкожной клетчатки и надкостницы, отступая от переходной складки позади ушной раковины на 0,5 см кзади. Длина разреза находится в пределах 5—6 см. Затем специальным широким распатором отсепаровывают мягкие ткани, об­нажая кортикальный слой в области площадки сосцевидного отростка. С целью расширения раны накладывают ранорасширитель типа «Лира». Дальнейший ход операции зависит от применяемых инстру­ментов для снятия кортикального слоя. Ими могут быть стамески Воячека (безмолотковый способ), долота различных размеров, фре­зы. Постепенно удаляют кость отростка и вскрывают пещеру (следует убедиться, что это пещера с помощью зондирования пуговчатым зон­дом через aditus ad antrum). На дне пещеры кпереди видно выпячива­ние горизонтального полукружного канала. Тщательно и осторожное (нужно учи­тывать близость фаллопиева канала, сигмовидного синуса и полу­кружного канала) удаление кариозно измененной кости, гноя и гра­нуляций. При обширном процессе необходимо вскрытие, всех кле­точных групп, включая скуловые, перифасциальные. По оканчании операции следует окончательно убедиться в пол­ном удалении костной стружки и отломков. Края костной раны сгла­живают ложкой или фрезой. После этого полость промывают анти­септическим раствором (раствор фурацилина 1:5000 в подогретом виде, пенициллин с новокаином или изотонический раствор хлори­да натрия)..В некоторых случаях после просушивания полости в нее инсуффлируют порошкообразный пенициллин, стрептоцид, борную кислоту и т. д.; затем вводят ушные марлевые турунды, пропитан­ные стерильным вазелиновым маслом или левосином и др. Рану, как правило, не зашивают. Накладывают на нее стерильные салфет­ки, вату и повязку. Наложение первичного шва на рану при гнойно-кариозном процессе нецелесообразно.В тех случаях, когда воспаление в сосцевидном отростке приво­дит к поражению твердой мозговой оболочки в области крыши антрума или процессом обнажается стенка сигмовидного синуса (твер­дая мозговая оболочка), необходимо тщательно осмотреть эти участ­ки, а при наличии грануляций удалить их. Следует убедиться в пуль­сации сигмовидного синуса (синхронное с дыханием смещение стен­ки) и удалить кариозную кость до видимых_нормальньгх участков твердой мозговой оболочки. Условием хирургического вме­шательства на сосцевидном отростке и любом другом участке височ­ной кости является использование хирургического микроскопа для ревизии фаллопиева канала, полукружного канала и т. д. При хирур­гическом лечении бецольдовской формы (верхушечно-шейного) мас­тоидита, петрозита, зигоматицита следует помнить об анатомии ли­цевого нерва, чтобы не травмировать его в момент операции.В послеоперационном периоде рану перевязывают на 2—3-й день после вмешательства; при появлении болевых ощущений в ухе, повышения температуры и т. д. перевязка может быть осуще­ствлена раньше этого срока. В момент перевязки удаляют из раны тампоны, осушают ее, промывают антисептическим раствором, вновь вводят тампоны и накладывают повязку. Показано УФ-облучение раны. Из общетерапевтических средств внутримышечно вводят антибиотики (пенициллин по 500000ЕД б раз в сутки, нис­татин по 500000ЕД 3 раза в день), назначают витаминотерапию, переливания крови и др. Рана за­крывается вторичным натяжением.Профилактика мастоидита предусматривает раннее и рациональ­ное лечение острого среднего отита.

Билет 17 вопрос 3. Инфекционный мононуклеоз, или моноцитарная ангина (angina monocytotica). Заболевание является инфекционным, однако возбудитель его пока не найден. Согласно вирусной теории возбудителем являет­ся особый лимфотропный вирус, которому сопутствуют бактерии листереллы. Считают, что заражение происходит воздушно-капель­ным и контактным путем, а входными воротами являются полос­ти носа и глотки. Клиническая картина. Обычно инфекционный моно­нуклеоз бывает у детей и в молодом возрасте. Для заболевания ха­рактерны лихорадка, ангиноподобные изменения в глотке, аденоспленомегалия и гематологические изменения — лейкоцитоз и боль­шое количество атипичных мононуклеаров; при серологическом исследовании обнаруживаются гетерофильные антитела. Инкуба­ционный период длится 4—5, иногда до 10 дней. В начале заболе­вания температура тела повышается до 38—40°С и держится от 5 дней до 2-4 недель, редко дольше; при этом иногда наступают периоды улучшения. Ранним и постоянным признаком болезни является увеличение лимфатических узлов вначале на шее, а затем в процесс вовлекаются паховые, подмышечные, абдоминальные и др. Они плотные, безболезненные при пальпации, не нагнаивают­ся, обратному развитию подвергаются лишь в конце болезни после нормализации температуры тела, иногда остаются увеличенными на более продолжительный срок. У большинства больных одно­временно с лимфатическими узлами увеличиваются селезенка и печень (аденоспленомегалия).Изменения в глотке обычно наступают после увеличения лим­фатических узлов и напоминают одну из банальных ангин — ката­ральную, лакунарную, фибринозную, реже язвенно-некротическую. Налеты на миндалинах остаются долго, иногда переходят на слизи­стую оболочку небных дужек, язычка, глотки, напоминая при этом картину дифтерии. К наиболее характерным признакам заболевания относится появление в крови большого количества (от 15—30 до 65%) изме­ненных мононуклеаров (моноцитов и лимфоцитов). Мононуклеары обнаруживаются в периферической крови на 2—3-й день болезни; постепенно их количество снижается, но они могут оставаться в крови месяцы и даже годы. СОЭ обычно повышена до 20—30 мм/ч.

 

Для детското возраста характерной особенностью является во­влечение в процесс в начале болезни носоглоточной миндалины, что вызывает заложенность носа, но без обычных выделений; голос может принимать гнусавый оттенок. Другой особенностью раннего возраста является увеличение небных миндалин. Если увеличение носоглоточной и небных миндалин значительное, возникает затруд­нение дыхания; стридор особенно увеличивается в горизонтальном положении. В этой связи иногда возникает необходимость трахеостомии. В редких случаях заболевание сопровождается геморрагиче­ским диатезом, дегтеобразным стулом, кожной пурпурой, кровоте­чениями из слизистой оболочки, поражением центральной (сероз­ный менингит, менингоэнцефалит) и периферической (полиневрит, парез лицевого нерва) нервной системы.Диагностика. Диагноз устанавливается после исследования крови. При клиническом осмотре инфекционный мононуклеоз час­то смешивают с дифтерией, агранулоцитарной ангиной, острым лей­козом, ангиной Симановского-Венсана.

Лечение. Постельный режим, богатая витаминами и кало­рийная диета. Антибактериальные препараты применяют для пре­дотвращения вторичной инфекции; на возбудителя заболевания они не действуют. Назначают полоскания дезинфицирующими или вя­жущими средствами, некротические участки тушируют 10% раство­ром ляписа, производят общее УФ-облучение. В тяжелых и ослож­ненных случаях при угрозе жизни больного (отек слизистой оболоч- • ки гортани, серозный менингит, геморрагический синдром) приме­няют кортикостероидную терапию, а в ряде случаев — тонзиллэктомию и аденотомию. Удаление миндалин ведет к быстрой нормали­зации температуры тела и картины крови, уменьшаются и лимфати­ческие узлы. Однако хирургическое вмешательство может вызвать опасное ухудшение в течении болезни, поэтому его применяют по строгим показаниям.Прогноз, как правило, благоприятный.

Ангина агранулоиитарная (angina agranulocytotica).

Поражение миндалин при агранулоцитозе является одним из характерных симптомов этой болезни. Агранулоцитоз не считают отдельным нозологическим заболеванием, а рассматривают его как агранулоцитарную реакцию гемопоэза на различного рода раздра­жения — инфекционные, токсические, лучистой энергией или как результат поражения кроветворного аппарата при системных забо­леваниях крови. Агранулоцитоз чаще бывает у женщин, чем у муж­чин; встречается редко, в основном в зрелом возрасте.

Клиническая картина. Продромальный период в виде недомогания может продолжаться 1—2 дня. Различают молниенос­ные, острые и подострые формы агранулоцитоза. При первых двух заболевание начинается с высокой лихорадки (до 40°С), озноба, общее состояние тяжелое. Одновременно появляются некротиче­ские и язвенные изменения в глотке, в основном в области небных миндалин, но нередко некроз распространяется на слизистую обо­лочку глотки, десен, гортани; в редких случаях деструктивные из­менения наступают в кишечнике, мочевом пузыре и в других орга­нах. Некротический процесс может распространяться в глубь мяг­ких тканей и на кость. Гангренозно-некротический распад тканей сопровождается их отторжением, после чего остаются большие де­фекты. Больные жалуются на сильную боль в горле, нарушение глотания, повышенное слюноотделение и гнилостный запах изо рта. Общее состояние остается тяжелым, температура септическая, появляются боли в суставах, желтушное окрашивание склер, мо­жет наступить бред. В крови: выраженная лейкопения с резким уменьшением или полным отсутствием полиморфноядерных лей­коцитов. В течение нескольких дней число нейтрофильных гранулоцитов нередко падает до нуля; в этом случае лейкоциты перифе­рической крови представлены только лимфоцитами и моноцита­ми. Красная кровь меняется м(ало, тромбоциты остаются без изме­нений. Продолжительность заболевания от 4—5 дней до несколь­ких недель.

Диагностика. Диагноз устанавливается при исследовании крови. Необходима дифференциация с ангиной Симановского-Венсана, алейкемической формой острого лейкоза.

Лечение. Основные усилия гематологи направляют на ак­тивацию кроветворной системы и борьбу со вторичной инфекци­ей. Прекращают прием всех медикаментов, которые способствуют развитию агранулоцитоза (амидопирин, стрептоцид, сальварсан и др.). Производят переливание крови, внутримышечные инъекции 5% раствора нуклеината натрия по 5—10 мл 2 раза в день в течение 2 недель, применяют препараты, стимулирующие лейкопоэз. По­ложительный эффект дает применение кортизона, антианемина, камполона, витамина С, В12 и др. Необходимы тщательный уход за полостью рта и глотки, осторожное удаление некротических масс из глотки и обработка этих участков 5% раствором перманганата калия. Назначают щадящую диету, полоскание горла антисептиче­скими растворами.

Ангина при лейкозе При остром лейкозе ангина может быть одним из первых про­явлений заболевания примерно у 1/3 больных. По форме ангина может быть самой разнообразной. Катаральная ангина сопровожда­ется значительной отечностью слизистой оболочки глотки, проте­кает длительно и не поддается обычной терапии. Может наблюдать­ся тяжелая ангина по типу лакунарной или фибринозной, с разви­тием язвенно-некротических изменений, иногда сочетающихся с острым или подострым гингивитом. Налеты в глотке — беловато- и серовато-желтые, трудно отде­ляемые, оставляющие после себя длительно кровоточащие участки. Глотание затруднено, изо рта ощущается гнилостный запах. Язвен­но-некротические проявления обычно свидетельствуют о злокаче­ственности течения острого лейкоза и сопровождаются геморраги­ческими высыпаниями на коже конечностей, иногда — в виде обширных кровоизлияний, особенно заметных на местах инъекций.

При хроническом лимфолейкозе может наблюдаться значитель­ная гиперплазия лимфоидных образований глотки, которая в разгар заболевания выражена особенно значительно. Увеличение регионар­ных лимфатических узлов более выражено при хронической форме заболевания. Пальпаторно лимфоузлы определяются тестоватыми, безболезненными. Одновременно нередко наблюдается также уве­личение селезенки и печени, особенно значительно выраженное при миелолейкозе. Картина крови характеризуется высоким содержанием лейко­цитов от 30000 до 200000 и выше, нередко выраженной анемией. Возможна лейкопеническая форма острого лейкоза, когда количе- j ство лейкоцитов снижается до 1000—3000. Наиболее верным диагностическим признаком лейкоза является появление в крови боль­шого количества молодых и атипичных клеток (гематобластов, миелобластов, лимфобластов).

Лечение. Проводится под наблюдением гематолога. С целью • предотвращения вторичной инфекции показана антибиотикотерапия. Назначаются цитостатики (атлеран, допан), кортикостероиды, трансфузии лейкоцитарной массы (по 100—125 мл) или цельной кро­ви, рентгенотерапия.


Дата добавления: 2015-09-30; просмотров: 35 | Нарушение авторских прав




<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Б.13 .1)Между небными дужками в треугольных нишах находятся неб­ные миндалины (I и II). Гистологическое строение лимфаденоидной ткани глотки однотипно — между соединительнотканными волокна­ми | Для кого будет интересен мастер класс:

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.012 сек.)