Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

1)Переваривание белков начинается в желудке под действием ферментов желудочного сока. За сутки его выделяется до 2,5 литров и он отличается от других пищеварительных соков сильно кислой реакцией, 3 страница



 

29. Метабол нарушения при сах диабете. При недостаточной секреции (синтезе) инсулина развив-ся специфич заболевание-сахар диабет. Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), С.Д. хар-ся нарушением процессов обмена: усиленный распад гликогена в печени и м-цах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глк в тканях, развитие отрицат-го азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и др липидов в крови. При диабете усил-ся мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из а/к (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). У больных развив-ся гипергликемия и глюкозурия. После введения больным инсулина все нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Нарушения при С.Д. могут быть связаны не только с отсут-ем синтеза инсулина. Известно, что при второй форме С.Д.-инсулинрезистентной, имеют место и молекуляр дефекты: нарушение структуры инсулина или нарушение фермент-го превращения проИ в И. В основе развития этой формы диабета лежит потеря рецепторами к-ток-мишеней способности соединяться с молекулой И., синтез которого нарушен.

 

30. Гормоны мозгового слоя надпочечников. Предшественником гормонов мозг в-ва надпоч-ов – катехоламинов: адреналина и норА явл-ся тирозин, подвергающийся в процессе обмена р-циям гидроксилир-я, декарбоксилиров-я и метилирования. В плазме крови оба Г присутствуют как в свободном, так и в связан., в частности, с альбуминами сосиоянии. Адреналин:1)расщепляет гликоген, усиливает его запасы в м-цах и печени; 2)увелич содержание углеводов в крови, являясь как бы антагонистом инсулина; 3)усиливает и учащает сокращение сердеч м-цы; 4)суживает просвет сосудов, повышая этим АД. А. и норА быстро разруш-ся в орг-ме; с мочой выделяются неактивн продукты их обмена (оксоадренохром, метоксинорА, метоксиА). Эти метаболиты содерж-ся в моче преимущ-но в связанной с глюкуроновой к-той форме.

Норадреналин отличается от адреналина отсутствием метилового радикала в боковой цепи

 

31. Гормоны коркового слоя надпочесников: глюкокортикоиды и минералокортикоиды.В коре надпоч-в обнаруживается 46 различ-х стероидных в-в. Их можно разделить на 3 группы: 1) Глюкокортик-ды, - Кортизол (очень активен, обеспечивает почти 95% общей глюкокортикоидной активности). - Кортикостерон (обеспечивает около 4% общей глюкокортикоидной активности, существенно менее активен, чем кортизол). - Кортизон (синтетический, почти так же активен, как и кортизол).



- Преднизон (синтетический, в 4 раза активнее кортизола).

- Метилпреднизон (синтетический, в 5 раз активнее преднизона).

- Дексаметазон (синтетический, в 30 раз активнее кортизона). 2) Минералокортик-ды,

- Альдостерон (очень активен, обеспечивает почти 90% всей минералокортикоидной активности).

- Дезоксикортикостерон (активность соответствует 1/30 активности альдостерона, секретируется в очень малом количестве). 3) Эстрокортикоиды и андрокортикоиды. Глюкокортик-ды повыш уровень глюкозы в крови. Роль в обмене: глюконеогенез (участ. Гликогенные АК), подавляет синтез гликогена в мышцах, стимулирует распад липидов. Эти факторы вызывают гипергликемию. Антиимунное действие: подавляет аллергические реак-и, противовоспалительное действие. Это дейст-е сущест-т благодаря тому, что ГК ингибирует фосфорилазу. Минералокортик-ды. Роль в обмене: усиливают выведение калия почками, усил-т реабсорбцию Na и Cl почками. Смешанный ГК и МК – АЛЬДОСТЕРОН. Синдром Иценко-Кушинга Это клинический синдром, развивающийся в результате гиперпродукции кортикостероидов или длительного приема синтетических глюкокортикоидов. Различают болезнь Иценко-Кушинга при патологии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и синдром при заболеваниях надпочечников, кортизолпродуцирующей опухоли гонад, АКТГ или КТР-продуцирующая опухоль или экзогенном гиперкортицизме.Клиника. Определяется следующими симптомами:ожирением по центральному типу. Жир располагается в области живота, груди, шеи, лица. Лицо приобретает лунообразный вид, багрово - красного цвета иногда с цианотичным оттенком ("матронизм"). При этом наблюдаетсяЭ:атрофия мышц рук ("паучьи пальцы") и ног ("скошенные ягодицы"),истончением кожи. Она имеет мраморный вид с подчеркнутым сосудистым рисунком, сухая с участками регионарной потливости, шелушащаяся.,характерным специфическим "овечьим запахом". Первичный альдостеронизм (Синдром Конна) – опухоль, или гиперплазия коры надпочечников с чрезмерным образованием альдостерона, проявляющийся артериальной гипертензией, гипокалиемией, выраженной слабостью мышц и полиурией.

 

32. Половые гормоны.Пол гормоны у муж и жен регул-т гаметогенез и развитие вторич пол признаков. Пол гормоны у муж и жен различные: ЭСТРАДИОЛ (жен) и ТЕСТОСТЕРОН (муж) регул-т гаметогенез и развитие вторич пол признаков; ПРОГЕСТЕРОН (жен) стимул-т трансформацию эндометрия. В децедуальную ткань для имплантации развив-ся яйцеклетки. В орг-ме женщины синтезируется и тестостерон, а в орг-ме мужчины – эстрадиол и прогестерон. Синтез и секреция пол гормонов контролируется гонадотропным гормоном гипофиза, кот одинаков у муж и жен. Тестостерон синтез-ся в коре надпочечников, семенниках и яичниках. Действие: стимулирует сперматогенез, определяет формир-е вторич пол признаков, мощный анаболический эффект (ускор синтеза ДНК, РНК, белков, структурных липидов и полисахаридов). Эстродиол синт-ся в созревающем фолликуле яичника, а прогестерон – в желтом теле и плаценте. Эти гормоны рег-т половой цикл у женщины и созревание яйцеклеток. Прогестерон обладает мощным противозачаточным действием. Эстрадиол и прогестерон регулирует синтез и секрецию гонадотропных гормонов гипофиза по мех-му отрицательно обратной связи. Патология: Синдром Мориса – это когда у жен нет матки, но есть влагалище. Это наслед заболевание сцепленное с полом, передаются по рецессивному типу, дефектные гены нах-ся на Х хромосоме. Не проявл-ся у мужчин. Признаки: отсутствие матки, наличие слепозаканчивающегося влагалища, способность к половому контакту, пол влечения к мужчинам, хорошо развитые молочные железы, наличие семенников в брюшной полости. Наружние пол органы в норме. Внешние признаки – высокая, стройная, красивая женщина. При рождении идентифицируют как девочку. Частота встреч-ти 1 на 65000.

 

33. Эйкозаноиды.Группа физиол и фармакол активных соединений: ПРОСТАНОИДЫ (простагландины, простациклины и тромбоксанты) и ЛЕЙКОТРИЕНЫ. Предшественником эйкозаноидов явл-ся арахидоновая к-та. Простагландины – 20-ти углерод жир к-ты, содержащие 5-углеродное кольцо и гидрокси- или/и кетогруппы. Обнаружено 6 первичных природных ПГ: 3 из них серии Е (в положении 9 содержат кетогруппу) и 3 серии F – гидроксигруппу. Они вызывают сокращение гладкой мускулатуры, регул-т приток крови к определенному органу, оказывают переменчивое влияние на кров давление, контролируют транспорт ионов через мембрану. Влияют на физиол функции тех клеток, в кот синтезируются. Тромбоксанты обр-ся в тромбоцитах и после выхода в кров русло вызывают сужение кров сосудов и агрегацию тромбоцитов. Простакинины обр-ся в стенке кров сосудов и явл-ся сильными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Лейкотриены – это производные 20-ти углеродных полинасыщенных к-т. синтезируются из эйкозановых к-т в лейкоцитах, тромбоцитах и макрофагах. Они явл-ся медиаторами воспалит реакций, способствуют сокращению бронхов (в концентрациях в 1000 раз меньше, чем гистамин); способ-т сокращению коронарных сосудов.

 

34. Витамины. Общая хар-ка, клас-я и биороль.Витамины – БАВ, кот на ряду с БЖУ, минер вещ-ми, необходимы живому организму для жизнедеят-ти. В поступают к нам в незнач кол-х с пищей в готовом виде или в виде провитаминов, соед-й, превращающихся в В уже в организме. Например, каротин – это провитамин ретиноля. Некоторые В могут синтезироваться в ЖКТ (В группы В). В прин участие в образовании различных необходимых нам вещ-в, активно влияют на различ ф-ции организма. В наст время известно более 100 ферментов в молекулы которых входят В. Они в основном не токсичны, но все же некоторые при приеме их в дозах, значительно превышающих лечебные вызыв расстройства орг-ма – гиперВ. При отсутствии В в пище наст ряд симптомов, свидетельствующих о возникновении различ расстройств в орг-ме. Сначала отмечаются общие симптомы (потеря аппетита, выпад волос, остановка роста, кмень веса). Потом наст специф-е симптомы. Болезнь вызванная отсутствием или недостатком витаминов – гипоА или аВоз. Классиф-я. Водораст В:

В1 (тиамин, антиневритный), В2 (рибофлавин, В роста), В3 (пантотеновая к-та, антидерматидный), В4 (холин), В6 (перидоксин, -аль, антидерматидный), В12 (цианокобаламин, кобаламин, антианемический), РР (никотинамид, никот. к-та, ниацин, антипеллагрический),

Вс (В9, фолиевая к, антианемический), Н (биотин, антисеборейный), С (аскорб к-та, антискурбутный), Р (биофлавоноиды, каппиляроукрепляющий).

Жирораствор-е:

А (ретинол, и бета-каротин (провитамин А) антиксерофтальмический), D (эрго- и холекальциферол, антирахитический), Е (токоферол, антистерильный, В размножения),

К (нафтохиноны, антигемморагический), F (не насыщ жир к-ты).

. Витаминоподобные соединения: Витамин Р (биофлавоноиды), Холин, Миоинозит (инозит, мезоинозит), Витамин U, Липоевая кислота, Оротовая кислота, Пангамовая кислота (витамин В15)

 

35. Вит В 1 структура роль в обмене. Симптомы недостаточности. В 1 (тиамин, антиневритный) Наряду с аминогруппой витамин B1 содержит атомы серы, поэтому он был назван тиамином. В химической структуре его содержатся два кольца – пиримидиновое и тиазоловое, соединенных метиленовой связью. Обе кольцевые системы синтезируются отдельно в виде фосфорилированных форм, затем объединяются через четвертичный атом азота. Роль: положительно влияет на НС, умственную деятельность, «В оптимизма». Улучшает усвоение Б, Ж, У, в том числе при сах диабете. Помогает при укачивании и морской болезни. Способствует уменьшению боли. Применяется при родах, при стомат операциях с целью обезболивания. Дефицит: помимо недостаточного поступления с пищей причинами недостаточности могут быть: хрон алкоголизм, неврит, тиреотоксикоз, сах диабет, отравления, болезни пищеварения. На ран-х стадиях развитиях гипоВ-оза возникает потеря аппетита, тошнота, неприятное ощющение в животе, запоры, повыш утомляемость, раздражительность, ослабление внимание и памяти, нарувшение сна, мышечные боли и слабость мышц, покалывание в руках и ногах, загрудинные боли, потеря веса. Длит-й дефицит приводит к развитию полиневритов, нарушению работы сердца (тахикардия, отеки, одышка, снижение АД,) и ЖКТ. При полном отсутствии В1 развивается болезнь бери-бери (серьезное поражение переферич НС с развитием параличей и парезов ССС, сопровождающееся сардеч недоста-ю, выраженная потеря веса), приводящая к смерти энцефалопатия: синдром Вернике – спутанность сознания, нарушение координации, галлюцинации, нарушение зрительной функции, синдром Корсакова – ретроградная амнезия, неспособность усваивать новую информацию, болтливость.

. Источники: пивные дрожжи, цельные зерна (пшеница, рожь) нешлефованный рис, почки, печень, слив масло, кифир, орехи, арахис, виноград. СП: 1,2 – 1,25 мг.

 

36. Вит В 2 структура роль в обмене. Симптомы недостаточности.В2 (рибофлавин, В роста) В основе структуры витамина В2 лежит структура изоаллоксазина, соединённого со спиртом рибитолом.

 

Рибофлавин представляет собой кристаллы жёлтого цвета (от лат. flavos - жёлтый), слабо растворимые в воде.

• Главные источники витамина В2 - печень, почки, яйца, молоко, дрожжи. Витамин содержится также в шпинате, пшенице, ржи. Частично человек получает витамин В2 как продукт жизнедеятельности кишечной микрофлоры.

• Суточная потребность в витамине В2 взрослого человека составляет 1,8-2,6 мг.

• Биологические функции. В слизистой оболочке кишечника после всасывания витамина происходит образование коферментов FMN и FAD по схеме:

 

• Коферменты FAD и FMN входят в состав флавиновых ферментов, принимающих участие в окислительно-восстановительных реакциях (см. разделы 2, 6, 9, 10).

• Клинические проявления недостаточности рибофлавина выражаются в остановке роста у молодых организмов. Часто развиваются воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, появляются длительно незаживающие трещины в углах рта, дерматит носогубной складки. Типично воспаление глаз: конъюнктивиты, васкуляризация роговицы, катаракта. Кроме того, при авитаминозе В2 развиваются общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы.

 

37. Вит В 6 структура роль в обмене. Симптомы недостаточности.В6 Витамин В6(пиридоксин, пиридоксаль,

пиридоксамин)

В основе структуры витамина В6 лежит пиридиновое кольцо. Известны 3 формы витамина В6, отличающиеся строением замещающей группы у атома углерода в п-положении к атому азота. Все они характеризуются одинаковой биологической активностью.

Все 3 формы витамина - бесцветные кристаллы, хорошо растворимые в воде.

• Источники витамина В6 для человека - такие продукты питания, как яйца, печень, молоко, зеленый перец, морковь, пшеница, дрожжи. Некоторое количество витамина синтезируется кишечной флорой.

• Суточная потребность составляет 2-3 мг.

• Биологические функции. Все формы витамина В6 используются в организме для синтеза кофер-ментов: пиридоксальфосфата и пиридоксаминфосфата. Коферменты образуются путём фос-форилирования по гидроксиметильной группе в пятом положении пиримидинового кольца при участии фермента пиридоксалькиназы и АТФ как источника фосфата.

 

• Пиридоксалевые ферменты играют ключевую роль в обмене аминокислот: катализируют реакции трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, участвуют в специфических реакциях метаболизма отдельных аминокислот: серина, треонина, триптофана, серосодержащих аминокислот, а также в синтезе тема (см. разделы 9, 12).

• Клинические проявления недостаточности витамина. Авитаминоз В6 у детей проявляется повышенной возбудимостью ЦНС, периодическими судорогами, что связано, возможно, с недостаточным образованием тормозного медиатора ГАМК (см. раздел 9), специфическими дерматитами. У взрослых признаки гиповитаминоза В6 наблюдают при длительном лечении туберкулёза изониазидом (антагонист витамина В6). При этом возникают поражения нервной системы (полиневриты), дерматиты.

 

38. Вит В 5 (РР) структура роль в обмене. Симптомы недостаточности. В5 (никотиновая кислота, ниацин, антипеллагрический)

Роль: оказывает сосудорасширяющее действие, увеличивает скорость кровотока, улучшает микроциркуляцию. Способствует снижению холестерина в крови. Нормализует работу ЖКТ (повыш выделение желуд сока, регулирует деятельность кишечника при диарее). Дефицит: сопровождает псих заболевания, в частности шизофрению, невриты, аллергические дерматозы, болезни пищеварения,отравления свинцом и бензолом. Сухость и бледность губ. Понос, снижение аппетита, тошнота, изжога. Снижение веса. Утомляемость, мышечная слабость. Шелушение, пигментация кожи (особенно на лице и в верхней части туловища, тыльной части стоп и кистей). Длительный дефицит приводит к развитию заболевания пеллагра,для которого характерны 3 основных признака: дерматит, диарея, деменция ("три Д") Характерны специфические изменения открытых участков тела: симметрично расположенная на коже (лицо, шея, кисти, стопы, предплечья, голени) пеллагрическая эритема (покраснение и потемнение кожи, волдыри, отечность, зуд). Источники: пивные дрожжи, арахис, печень, почки, сердце, рыба (лосось, сельдь), бобовые, грибы, морковь, картофель, мендаль. СП: 12 – 25 мг.

 

39. Вит В 8 (Н) структура роль в обмене. Симптомы недостаточности.В8 (Н, биотин, антисеборейный, фактор роста бактерий, дрожжей и грибков) В основе строения биотина лежит тиофено-вое кольцо, к которому присоединена молекула мочевины, а боковая цепь представлена валерьяновой кислотой.

 

Роль:. Биотин выполняет коферментную функцию в составе карбоксилаз: он участвует в образовании активной формы СО2, В организме биотин используется в образовании малонил-КоА из ацетил-КоА (см. раздел 8), в синтезе пуринового кольца (см. раздел 10), а также в реакции карбоксили-рования пирувата с образованием оксало-ацетатаУлучшает состояние кожи, волос, ногтей («витамин красоты»). Понижает уровень сахара и холестерина в крови. Стимулирует рост. Дефицит:. При недостаточности биотина у человека развиваются явления специфического дерматита, характеризующегося покраснением и шелушением кожи, а также обильной секрецией сальных желёз (себорея). При авитаминозе витамина Н наблюдают также выпадение волос и шерсти у животных, поражение ногтей, часто отмечают,боли в мышцах, усталость, сонливость и депрессию Депрессия, сонливость, слабость. Отсутствие аппетита, тошнота, потеря веса, легкая анемия. Мышечные боли. Повышение холестерина в крови. Источники: печень, сердце, яич желтки, крабы, сардины, лосось, молич продукты (творог). Бобовые (соя горох). Яблоки, томаты, неочищенный рис грибы, држжи. Частично вырабатывается микрофлорой кишечника. СП: 0,25 мг

 

40. Витамин В9. Витамин В12В9 (Вс,фолиевая к-та, антианемический). Фолиевая кислота состоит из трёх структурных единиц: остатка птеридина (I), парааминобензойной (II) и глутаминовой (III) кислот.

Роль: фолиевой кислоты определяется тем, что она служит субстратом для синтеза коферментов, участвующих в реакциях переноса одноуглеродных радикалов различной степени окисленности: метальных, оксиметильных, формильных и других. Эти коферменты участвуют в синтезе различных веществ: пуриновых нуклеотидов, превращении с!УМФ в сПГМФ, в обмене глицина и серина.стимулирует кроветворение. Обеспечивает устойчивость НС, отвечает за интеллект. Улучшает аппетит, работу печени и ЖКТ. Отвечает за рост, здоровье волос. Предотвращает появление врожденных уродств плода. Дефицит: хар-н для\ беременных и при алкоголизме. Анемия. Сниж кислотности жел сока, расстройство в пищеварении (поносы и запоры), воспаленный язык, диарея. Подавленность, слабость. Головная боль, бессонница, ослабление памяти. Нарушение процесса роста, снижение веса. Полиневрит. Повыш темп тела. Преждевременное поседение. Источники: Зеленые овощи и фрукты. Злаковые грубового помола, пшеничные проростки. Говяжья печень. СП: 1-2,2 мг.

.В12 (цианокобаламин, кобаламин, антианемический) Ни животные, ни растения не способны синтезировать витамин В12. Это единственный витамин, синтезируемый почти исключительно микроорганизмами: бактериями, актиномицетами и сине-зелёными водорослями. Из животных тканей наиболее богаты витамином В12 печень и почки.. Роль: ответственен за углеводный обмен в организме, стимулирует кроветворение, повыш свертывание крови. Обеспеч норм работу НС. Способствует заживлению и восстановлению ран, улучшает работу печени. Сниж уровень холестерина в крови. Дефицит: встреч у пожилых, а также у лич, придерживающихся вегетарианства. Сопровождает гельминтозы. Анемия, утомляемость, депрессия, раздражительность. Головокружение, головная боль. Онемение конечностей, полиневрит. Воспаление полости рта, сухой ярко-красный язык, расстройство ЖКТ. Неприятный запах тела. Источники: печень, почки, мясо, мозг, устрицы, рыба (сельдь, сардины, форель), яичные желтки. Молоко и молокопродукты. СП: 2-3мкг.

 

41.Витамин С.С (аскорбиновая к-та, антискорбутный). Аскорбиновая кислота - лактон кислоты, близкой по структуре к глюкозе. Существует в двух формах: восстановленной (АК) и окисленной (дегидроаскорбиновой кислотой, ДАК).Роль: повыш иммунитет, поддерж сопротивляемость к инфекц заболеваниям. Благотворно влияет на ф-ю печени. Регулирует уровень холестерина в крови. Способствует регенерации тканей. Усиливает действие В1, В2, А, Е, В5, В9. Необходим для роста костной ткани. Дефицит: общая слабость, повыш утомляемость, вялость, сниж темп тела, бессонница, депрессия, сниж иммунитета, кровоточивость десен, выпадение зубов, цинга. Болеют цингой только человек, приматы и морские свинки. Главные проявления авитаминоза обусловлены в основном нарушением образования коллагена в соединительной ткани. Вследствие этого наблюдают разрыхление дёсен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров (сопровождающееся подкожными кровоизлияниями). Возникают отёки, боль в суставах, анемия. Анемия при цинге может быть связана с нарушением способности использовать запасы железа, а также с нарушениями метаболизма фолиевой кислоты. Синюшность губ, носа, ушей, сухость кожи, образование синяков, медленное заживление ран, предрасположенность к воспалению слиз оболочек. Нервно-мышечные боли. Раннее образование морщин, ухудшение зрения. Источники: шиповник, черн смородина, перец сладкий, щавель, капуста белокачанная и цветная, цитрусовые, хрен, облепиха, крыжовник, яблоки. Аскорб к-та разруш-ся при термообработке, нагревании выше 40 и при стоянии готовых блюд. Сохраняется при квашении, заморозке, баночном консервировании. СП:50-100 мг.

 

42. Витамин А.А (ретинол, антиксерофтальмический). Роль: регенерация эпителия кожи и слиз оболочек. Стимулирует рост и развитие костей. Участ в функционировании иммунной с-мы, оказывает общеукрепляющее действие. Повыш устойчивость к заболеванию дых путе и кишечника. Участ в мех-ме зрения, в сперматогенезе, в образ-и плаценты. В организме ретинол превращается в ретиналь и ретиноевую кислоту, участвующие в регуляции ряда функций (в росте и дифференцировке клеток); они также составляют фотохимическую основу акта зрения.

Наиболее детально изучено участие витамина А в зрительном акте (рис. 3-3). Светочувствительный аппарат глаза - сетчатка. Падающий на сетчатку свет адсорбируется и трансформируется пигментами сетчатки в другую форму энергии. У человека сетчатка содержит 2 типа рецепторных клеток: палочки и колбочки. Первые реагируют на слабое (сумеречное) освещение, а колбочки - на хорошее освещение (дневное зрение). Палочки содержат зрительный пигмент родопсин, а колбочки - йодопсин. Оба пигмента - сложные белки, отличающиеся своей белковой частью. В качестве кофермента оба белка содержат 11-цисретиналь, альдегидное производное витамина А.

Ретиноевая кислота, подобно стероидным гормонам, взаимодействует с рецепторами в ядре клеток-мишеней. Образовавшийся комплекс связывается с определёнными участками ДНК и стимулирует транскрипцию генов (см. раздел 4). Белки, образующиеся в результате стимуляции генов под влиянием ретиноевой кислоты, влияют на рост, дифференцировку, репродукцию и эмбриональное развитие (рис. 3-4)

 

Дефицит: Куринная слепота (ослабление зрения в темноте), светобоязнь, задержка роста у детей. Бледная, шелушащаяся и сухая кожа. Угревая сыпь, гнойничковые поражения кожи. Ломкие, сухие, медленно растущие волосы, ногти. Частые инфекционные заболевания дых путей и кишечника, бесплодие. Гипервитаминоз: Противопоказан при желчьно-каменной болезни, хрон панкреатите, так может вызвать обострение этих болезней, при выраженной сердеч недостаточ. Голов боль, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, головокружением, болью в животе и суставах. Желто-красная окраска кожи. Выпадение волос, шелушение кожи, ночные поты. Источники: печень, яичный желток, сливоч масло, молоко, сметана. В виде провитамина (каротин) есть в окрашенных в желто-красные и оранжевые тона овощи и фрукты (морковь, черешня, шиповник, тыква). СП: 2,7мг.

 

43. Витамин D.Д (кальциферол, антирахитический) Кальциферолы - группа химически родственных соединений, относящихся к производным стеринов. Наиболее биологически активные витамины - D2 и D3. Витамин D2 (эргокалыщферол), производное эргостерина - растительного стероида, встречающегося в некоторых грибах, дрожжах и растительных маслах. При облучении пищевых продуктов УФО из эргостерина получается витамин D2, используемый в лечебных целях. Витамин D3, имеющийся у человека и животных, - холекальциферол, образующийся в коже человека из 7-дегидрохолестерина под действием УФ-лучей Роль: отвечает за равновесие кальция и фосфора в крови, способствует их усвоению, кальцификации костей. Укрепляет кости и зубы. Способствует усвоению вит А. В организме человека витамин D3 гидроксилируется в положениях 25 и 1 и превращается в биологически активное соединение 1,25-дигидроксихолекальциферол (калыщтриол). Калыщтриол выполняет гормональную функцию, участвуя в регуляции обмена Са2+ и фосфатов, стимулируя всасывание Са2+ в кишечнике и кальцификацию костной ткани, реабсорбцию Са2+и фосфатов в почках. При низкой концентрации Са2+ или высокой концентрации D3 он стимулирует мобилизацию Са2+ из костей Дефицит: При недостатке витамина D у детей развивается заболевание "рахит", характеризуемое нарушением кальцификации растущих костей. При этом наблюдают деформацию скелета с характерными изменениями костей (Х- или о-образная форма ног, "чётки" на рёбрах, деформация костей черепа, задержка прорезывания зубов) остеопороз у взрослых. Разрушение и выпадение зубов. Хромота, утиная походка. Нарушение деятельности паращитовидных желез. Ослабление остроты зрения. Повыш возбудимость, бессонница, депрессия, раздражимость. Источники: рыбий жир, печень рыбы, яичный желток, молоко и молокопродукты. Вит D, в основном, выраб-ся в коже под воздействием солнечного света. СП: 0,01-0,025мг.

 

44. Витамин Е.Е (токоферол, антистерильный, вит размножения). Витамин Е был выделен из масла зародышей пшеничных зёрен в 1936 г. и получил название токоферол. В настоящее время известно семейство токоферолов и токотриенолов, найденных в природных источниках. Все они - метальные производные исходного соединения токола, по строению очень близки и обозначаются буквами греческого алфавита. Наибольшую биологическую активность проявляет?-токоферол.

Токоферолы представляют собой маслянистую жидкость, хорошо растворимую в органических растворителях.

Роль: антиоксидант. Защищает кл-ки от разрушения свободными радикалами (обр-ся при радиации, старении орг-ма, онкозаболеваниях). Препятствует развитию атеросклероза, защищ ССС. Участвует в созревании полов кл-к. Профилактика самопроизвольных абортов. Способствует развитию плода, улучшает микроциркуляцию, сниж свертываемость крови. Дефицит: мышечная слабость, гипотония. Наруш работы сердца. Повыш утомляемость, рассеянность, раздражительность. Бесплодие, невынашивание беременности. Ухуд состоянии кожи: дряблая, пигментные пятна. Источники: печень. Раст масло, семечки, орехи, фисташки, кукуруза, пшеница, овес. Свекла, лук, перец, петрушка, салат, крыжовник, абрикос, вишня, земляника. СП:5,0 мг.

 

45 Витамин К.К (нафтохинон, филохинон, антигеморрагический). Роль: обесп нормальную сверт крови, участ в образ-и костной ткани. Дефицит: кровотечения. Обильные, болезненные менструации; кровоточащие, медленно заживающие раны, кровотечения из десен и носа. У новорожд проявляется как кровотечение из пупка, носа, рта, мочев путей, ЖКТ (кров рвота, черный кал). Остеопороз. Наруш работы кишечника. Источники: зеленая и цветная капуста, фасоль, огурцы, кабачки, помидоры, морская капуста, соевое масло, яичный желток, рыбий жир. СП: 50-100мкг. Витамин К существует в нескольких формах в растениях как филлохинон (К1), в клетках кишечной флоры как менахинон (К2).

 

Обычно авитаминоз К развивается вследствие нарушения всасывания витамина К в кишечнике, а не в результате его отсутствия в пище.

• Суточная потребность в витамине взрослого составляет 1-2 мг. Биологическая функция витамина К связана с его участием в процессе свёртывания крови (рис. 3-6). Он участвует в активации факторов свёртывания крови: протромбина (фактор II), проконвертина (фактор VII), фактора Кристмаса (фактор IX) и фактора Стюарта (фактор X). Эти белковые факторы синтезируются как неактивные предшественники. Один из этапов активации - их карбокси-лирование по остаткам глутаминовой кислоты с образованием у-карбоксиглутамино-вой кислоты, необходимой для связывания ионов кальция (см. раздел 13). Витамин К участвует в реакциях карбоксилирования в качестве кофермента.

• Для лечения и предупреждения гиповитаминоза К используют синтетические производные нафтохинона: менадион, викасол, синкавит.

• Основное проявление авитаминоза К - сильное кровотечение, часто приводящее к шоку и гибели организма.

 

46 Антивитамины.Это в-ва, вызывающие независимо от мех-ма их действия снижение или полную потерю биол активности витаминов. АВ делят на 2 группы: 1.АВ, имеющую стр-ру сходную со структурой нативного витамина и оказ-го действия основанное на конкурентных взаимоотнош с ними; 2. АВ, вызывающие модификацию хим структуры витаминов или затрудняющие их всасывание, транспорт, что сопровожд снижением или потерей биоэффекта витаминов. АВ применяют как лечебные средства со строго направленным действием на некот биохим и физиол процессы. Например, дикумарол, вафарин (антагонисты вит К), в качестве антисверт препаратов. АВ-ми фолиевой к-ты явл-ся амины и аметоптирины, никотиновой к-ты – изониазид, парааминобензойной к-ты – сульфаниламидные препараты. Все они применяются в качестве противоопухолевых или антибактер ср-в, тормозя синтез белка и НК в клетках.

 

47 Хим состав крови. Буфер системы. Остаточный азот. Хим состав крови в норме относительно постоянен. Это объясняется наличием в организме мощных регулирующих механ-в (ЦНС, гормональная система и др.), обеспечивающих взаимосвязь в работе печени, почек, легких, ССС. Все случайные колебания в составе крови в здоровом организме быстро выравниваются. При многих патологиях отмечаются более или менее резкие сдвиги в хим составе крови. Буфер с-ма это сопряженная кислотно – основная пара состоящая из акцептора и донора водород ионов (протонов). Она описывается уравнением Гендерсона – Хассельбаха. Б с-мы играют важную роль в регуляции кислотно-основного равновесия.


Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 17 | Нарушение авторских прав







mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.018 сек.)







<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>