а. эндотоксины грамотрицательных бактерий
б. экзотоксины
в. эритроциты, тромбоциты
г. лимфоциты, моноциты, гранулоциты
12. Основным энергетическим субстратом миокарда в условиях ишемии являются:
а. глюкоза
б. белки, аминокислоты
в. молочная, пировиноградная кислоты
г. полиненасыщенные жирные кислоты
13. Гомеометрический тип компенсации возникает:
а. при гипертензивных состояниях
б. при клапанной недостаточности миокарда
в. при повышенной физической нагрузке в условиях нормы
г. при врожденных артерио – венозных шунтах
14. Дилатация коронарных сосудов связана с гиперпродукцией:
а. минералокортикоидов
б. тромбоксана А2
в. простациклина
г. простагландинов группы F2α
15. Гипертензия эндокринного генеза возникает:
а. при болезни Аддисона
б. при болезни Иценко – Кушинга
в. при несахарном диабете
г. при гипопродукции СТГ
16. Слизистая и подслизистая трахеи и крупных бронхов является:
а. активной рефлексогенной зоной развития рефлекса Геринга – Брейера
б. содержит значительное количество механорецепторов низкочувствительных, высокопороговых
в. местом очищения вдыхаемого воздуха от крупных частиц размером >100 мкм
г. местом скопления рецепторов спадения
17. Развитие тахипноэ может быть связано:
а. с усилением активирующих влияний в дыхательный центр с рецепторов спадения легких
б. с усилением активирующих влияний в дыхательный центр с юкстакапиллярных рецепторов легких
в. с пролонгированием низкочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
г. с пролонгированием высокочастотной импульсации в дыхательный центр с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
18. При тканевой гипоксии имеют место:
а. увеличение артерио – венозной разницы по О2
б. снижение артерио - венозной разницы по О2
в. снижение синтеза АТФ
г. активация цикла Кребса
19. При развитии печеночной недостаточности возможны следующие метаболические сдвиги:
а. развитие гиперпротеинемии, диспротеинемии
б. развитие гипоальбуминемии, парапротеинемии
в. развитие гипераминоацидемии
г. активация синтеза мочевины
20. Гипосиалия может возникнуть:
а. при раздражении ядра n. facialis (VII пара) в случае патологии бульбарных структур
б. при усилении холинергических влияний на слюнные железы
в. при усилении адренергических влияний на слюнные железы
г. при раздражении боковых рогов спинного мозга на уровне II – VI грудных сегментов
21. Демпинг – синдром может возникнуть как следствие:
а. резекции желудка
б. гиперацидных состояний
в. использования холинолитиков
г. стероидной терапии
22. При хроническом гастрите, ассоциированном с Helicobacter pylori, возникают:
а. первичное поражение пилорического отдела с последующей антрофундальной экспансией возбудителя
б. первичное поражение фундального отдела желудка с последующим распространением атрофии на антральный отдел
в. лимфо – моноцитарная инфильтрация слизистой желудка, наличие плазматических клеток
г. преобладание нейтрофильной инфильтрации
23. При недостаточном поступлении желчи в просвет кишечника возникает:
а. нарушение активации пепсиногенов
б. усиление образования трипсиногена
в. стеаторея
г. дефицит витаминов А, Д, Е, К
24. О клубочковой протеинурии свидетельствует содержание белка в суточной моче, равное:
а. 0,1 – 0,15 г
б. 0,15 – 0,25 г
в. 0,3 – 0,4 г
г. 10,0 – 30,0 г
25. Недостаточность содержания вазопрессина (АДГ) в крови проявляется:
а. активацией проксимальной реабсорбции
б. подавлением проксимальной реабсорбции
в. ограничением дистальной реабсорбции Н2О
г. развитием полиурии, гипостенурии
26. Иницирующими факторами ренальной формы почечной недостаточности являются:
а. острый канальцевый некроз в связи с ишемией почек, действием нефротоксических и иммуноаллергических факторов
б. резкое нарушение оттока мочи и возрастание внутрикапсульного давления
в. уменьшение количества функционирующих нефронов
г. дефицит антидиуретического гормона
27. Олигоурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется:
а. увеличением содержания креатинина и мочевины в крови
б. гиперкалиемией, гипонатриемией
в. гипокалиемией, гипернатриемией
г. гипофосфатемией, гипомагниемией
28. Синдром Чедиака – Хигаси у детей проявляется:
а. структурной и функциональной неполноценностью мембран лейкоцитов
б. нарушением формирования фаголизосом
в. активацией киллинга и гидролиза патогенных агентов
г. длительным благоприятным течением заболевания
29. Физиологический лейкоцитоз возникает:
а. на стадии костномозговой компенсации при постгеморрагической анемии
б. при физической нагрузке
в. при крике, плаче ребенка
г. при пиогенной инфекции
30. Эозинофильный лейкоцитоз возникает как одно из проявлений:
а. костномозговой фазы компенсации при постгеморрагической анемии
б. фолиево – дефицитной анемии
в. при атопических аллергических реакциях
г. при глистных инвазиях у детей
31. Лимфоидная лейкемоидная реакция характеризуется наличием:
а. большого количества лимфобластов (более 10%) в периферической крови
б. низким содержанием зрелых лимфоцитов в периферической крови
в. эозинофильно – базофильной ассоциации
г. лимфоцитозом, преобладанием зрелых лимфоцитов на фоне незначительного количества лимфобластов (1 – 2%) в периферической крови
32. Острый миелобластоз у взрослых людей характеризуется:
а. бурным развитием клинической симптоматики
б. длительным доброкачественным течением
в. высокой эффективностью комплексной терапии и возможности полного выздоровления
г. высоким процентом бластов в периферической крови в период обострения
33. Хронический миелолейкоз характеризуется:
а. появлением филодельфийской хромосомы во всех клетках костного мозга (эритрокариоцитах, мегакариоцитах, гранулоцитах)
б. отсутствием филодельфийской хромосомы во всех клетках костного мозга (эритрокариоцитах, мегакариоцитах, гранулоцитах)
в. наличием эозинофильно – базофильной ассоциации в периферической крови
г. наличием лейкемического провала
34. В случае развития таллассемии типично появление в крови:
а. мишеневидных эритроцитов
б. анулоцитов
в. акантоцитов
г. мегалоцитов
35. Внутриклеточный гемолиз эритроцитов возникает преимущественно:
а. при переливании несовместимых групп крови
б. при врожденных и приобретенных мембранопатиях эритроцитов
в. при наследственных энзимопатиях эритроцитов
г. под влиянием гемолизинов бактериального происхождения
36. Стадия гидремической компенсации после кровопотери формируется:
а. спустя несколько минут и часов после кровопотери
б. спустя 1 – 3 суток после кровопотери
в. спустя 4 – 5 дней после кровопотери
г. в течение нескольких недель после кровопотери
37. О нарушениях метаболизма железа в организме можно говорить в случаях его содержания в крови в количестве:
а. 12 – 15 мкмоль/л
б. 15 – 25 мкмоль/л
в. 35 – 40 мкмоль/л
г. 45 – 50 мкмоль/л
38. В12 – дефицитная анемия нередко манифестирует в виде:
а. глоссита
б. гиперацидного гастрита
в. атрофического гастрита
г. снижения цветового показателя эритроцитов
39. Группа веществ эндотелиального происхождения со свойствами прокоагулянтов включает:
а. оксид азота, гепариноподобные протеингликаны
б. простациклин, тромбомодулин, активаторы плазминогена
в. тромбоксан А2, фактор Виллебранда, эндотелины
г. колаген, фибронектин, тромбоспондин
40. Факторами риска развития геморрагического синдрома являются:
а. стрессорные ситуации, усиление выброса гормонов адаптапции
б. усиление образования тромбоксана А2
в. повышение активности активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов
г. усиление продукции NO в сосудистой стенке
41. При гемофилии С расстройства гемостаза связаны с:
а. нарушением контактной активации фактора Хагемана
б. нарушением освобождения тканевого тромбопластина
в. нарушением преимущественно внутреннего механизма формирования протромби-назной активности
г. нарушением преимущественно внешнего механизма формирования протромби-назной активности
42. Причиной третичных эндокринопатий периферических желез может быть:
а. нарушение продукции тропных гормонов аденогипофизом
б. нарушение продукции либеринов гипоталамусом
в. нарушение продукции статинов гипоталамусом
г. врожденные и приобретенные аномалии структуры и функции желез
43. В основе вторичного гиперальдостеронизма лежит:
а. аденома клубочковой зоны коры надпочечников
б. аденома базофильных клеток аденогипофиза
в. гипертрофия клубочковой зоны коры надпочечников на фоне гиповолемии, ишемии почек
г. гипертрофия сетчатой зоны коры надпочечников
44. Первичная надпочечниковая недостаточность возникает:
а. как «синдром отмены» после стероидной терапии
б. при дефиците освобождения АКТГ
в. при туберкулезе надпочечников
г. при аутоиммунном поражении надпочечников
45. Одним из первых признаков гипотиреоза новорожденных является:
а. затянувшаяся печеночная (паренхиматозная) желтуха (icterus prolongatus)
б. выраженная гемолитическая желтуха
в. подпеченочная желтуха
г. нарушение процессов глюкуронизации билирубина в гепатоцитах
46. Естественными антагонистами паратгормона в регуляции кальций – фосфорного обмена в организме являются:
а. тиреокальцитонин
б. витамин Д
в. инсулиноподобные факторы роста
г. СТГ, соматолиберин
47. Инкреция инсулина в кровь стимулируется под влиянием:
а. глюкозы
б. гипогликемии
в. активации холинергических реакций и холиномиметиков
г. ИЛ – 1, TNFα, лимфотоксина
48. Метаболические сдвиги при усилении продукции инсулина или введении экзогенного инсулина характеризуются:
а. подавлением гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
б. снижением образования глюкозо – 6 – фосфата
в. активацией гексокиназной реакции в гепатоцитах, миоцитах, липоцитах
г. усилением образования глюкозо – 6 – фосфата
49. Признаками периферических параличей являются:
а. гипертонус мышц, гиперрефлексия
б. развитие атонии мышц и прогрессирующей атрофии
в. арефлексия
г. патологические сегментарные рефлексы
50. Синдром Броун-Секара, возникающий при половинном повреждении спинного мозга, характеризуется:
а. исчезновением глубокой проприоцептивной чувствительности на стороне перерезки мозга ниже ее уровня
б. исчезновением глубокой проприоцептивной чувствительности на стороне, противоположной перерезке спинного мозга
в. исчезновением болевой и термической чувствительности на стороне половинного повреждения спинного мозга
г. исчезновением болевой и термической чувствительности на стороне противоположной, половинному повреждению спинного мозга
Вариант – 8
1. Анэуплоидия заключается в:
а. увеличении количества хромосом, кратном гаплоидному набору
б.увеличении количества хромосом, некратном гаплоидному набору
в. транслокации участка хромосом
г. делеции участка хромосом
2. Какие эффекты наиболее характерны для действия высокочастотного тока:
а. возбуждающий в течение всего периода действия
б. возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи
в. электролитический
г. глубокое прогревание тканей
3. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы:
а. уменьшение объема циркулирующей крови
б. увеличение объема циркулирующей крови
в. прогрессирующее падение базального сосудистого тонуса
г. прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса
4. За развитие иммунокомплексной патологии ответственны:
а. антитела класса Ig Е
б. антитела класса IgG4
в. СД8 – Т лимфоциты – киллеры
г. антитела классов IgG1,2,3; М
5. Т – лимфоциты – хелперы распознают детерминанты антигена в комплексе с белками, именуемыми:
а. МНС I
б. МНС II
в. МНС III
г. МНС IV
6. Факторами, стимулирующими фагоцитоз, являются:
а. АКТГ
б. глюкокортикоиды
в. опсонины
г. высокие концентрации адреналина
7. При эмболии артериального сосуда возможно развитие:
а. ишемии
б. инфаркта
в. венозной гиперемии
г. усиление транссудации
8. К числу плазменных медиаторов воспаления относятся:
а. компоненты системы свертывания крови и фибринолиза
б. калликреин – кининовая система
в. катионные белки, лизосомальные ферменты
г. простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2
9. При десквамации эндотелиальных клеток в зоне альтерации возникает:
а. подавление внешнего механизма формирования протромбиназы
б. активация синтеза гистамина и серотонина
в. подавление образования брадикинина и каллидина
г. активация внутреннего механизма формирования протромбиназы
10. Основными признаками экссудации являются:
а. высокое содержание белка, в том числе и иммуноглобулинов (более 3%)
б. отсутствие форменных элементов белой и красной крови
в. низкая удельная плотность (1,006 – 1,013)
г. отсутствие содержания кининов, калликреинов
11. Какова химическая природа пирогенов грамотрицательных бактерий:
а. белки
б. полипептиды
в. липополисахариды
г. Рg Е
12. Углеводы, белки, аминокислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы:
а. на 75%
б. на 90%
в. на 5 – 10%
г. на 25 – 30%
13. При поступлении импульса к миокардиоцитам возникают:
а. увеличение концентрации Са2+в миоплазме
б. снижение концентрации Са 2+в миоплазме
в. снятие блока тропонин – тропомиозин с активных центров актина
г. подавление АТФ – азной активности миозина
14. Констрикция коронарных сосудов возникает под влиянием:
а. простагландинов группы F2α
б. оксида азота
в. тромбоксана
г. аденозина
15. Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает:
а. задержку натрия в сосудистой стенке
б. избыточное накопление калия в крови и тканях
в. развитие деполяризации гладкомышечных элементов сосудов
г. развитие гиперполяризации гладкомышечных элементов сосудов
16. В развитии рефлекса Геринга – Брейера участвуют следующие рецепторы легких:
а. высокочувствительные, низкопороговые рецепторы растяжения альвеол
б. высокопороговые рецепторы спадения альвеол
в. ирритантные рецепторы
г. юкстакапиллярные рецепторы
17. Развитие периодического дыхания связано с:
а. снижением возбудимости бульбарного дыхательного центра
б. усилением рефлекторных влияний с медленно – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
в. усилением рефлекторных влияний с быстро – адаптирующихся рецепторов растяжения альвеол
г. подавлением рефлекторных влияний с ирритантных рецепторов воздухоносных путей
18. Механизмы адаптации при острой гипоксии включают:
а. развитие гиперпноэ, тахипноэ
б. активацию симпато – адреналовой системы, развитие тахикардии, увеличение объема циркулирующей крови
в. гипертрофию миокарда и дыхательной мускулатуры
г. развитие компенсаторного гипоксемического эритроцитоза
19. Характерными признаками недостаточности белкового обмена в печени являются:
а. снижение альбуминово – глобулинового показателя
б. снижение содержания в крови I, V, VIII плазменных факторов свертывания крови
в. гиперпротеинемия
г. снижение уровня ароматических аминокислот в крови
20. Причинами гиперсиалии могут быть:
а. активация афферентных влияний на IX, X пары черепно – мозговых нервов
б. применение симпатомиметиков
в. использование холинолитиков
г. перерезка chorda thympani (барабанной струны) – веточки лицевого нерва при оперативных вмешательствах на лице
21. Усиление эвакуаторной способности желудка возможно при:
а. Гипоацидных состояниях и ахилии
б. активация адренергических влияний
в. активации дуодено – гастрального рефлекса в случаях гиперацидных гастритов
г. усилении продукции энкефалинов и эндорфинов в слизистой 12 – ти перстной кишки
22. При гипо- и ахолии возникают:
а. сдвиг рН кишечного содержимого в кислую сторону
б. сдвиг рН кишечного содержимого в щелочную сторону
в. усиление всасывания витаминов А, Д, Е, К
г. развитие кишечного «рахита»
23. В случае развития внепеченочного или внутрипеченочного холестаза:
а. нарушаются гидролиз и всасывание жиров
б. нарушается всасывание жирорастворимых витаминов
в. усиливается всасывание Са2+
г. повышается активность панкреатической липазы
24. В условиях нормы суточная моча может содержать:
а. до 100 – 150 мг белка
б. до 150 – 200 мг белка
в. до 250 – 300 мг белка
г. до 350 – 400 мг белка
25. Относительная плотность мочи у здорового человека в норме колеблется в пределах:
а. 1,002 – 1,035
б. 1,005 – 1,015
в. 1,020 – 1,035
г. 1,030 – 1,04
26. Признаком олигурии является снижение суточного диуреза:
а. до 800 мл
б. до 600 мл
в. до 400 мл
г. менее 100 мл
27. При латентной форме хронической почечной недостаточности отмечается гиперкреатининемия в пределах:
а. 0,12 – 0,15 ммоль/л
б. 0,15 – 0,18 ммоль/л
в. 0,25 – 0,35 ммоль/л
г. 0,35 – 0,45 ммоль/л
28. Признаками хронической гранулематозной болезни у детей являются:
а. дефицит в нейтрофилах ферментов НАДФ – оксидазы, миелопероксидазы
б. дефицит глутатионпероксидазы, снижение образования Н2О2
в. прогрессирующая нейтропения
г. высокая чувствительность к вирусным инфекциям
29. Содержание лейкоцитов в крови новорожденного, соответствующее норме, может быть равным:
а. 20 – 25 * 109/л
б. 15 – 20 * 109/л
в. 5 – 6 * 109/л
г. 4 – 5 * 109/л
30. При действии чрезвычайных раздражителей возможны следующие сдвиги со стороны белой крови:
а. развитие лимфоцитоза, моноцитоза
б. развитие лимфопении, эозинопении
в. развитие нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево
г. развитие нейтропении со сдвигом вправо
31. Лейкемоидная реакция представляет собой:
а. самостоятельную нозологическую форму патологии
б. вторичный неспецифический комплекс изменений со стороны периферической крови
в. патологию крови, характеризующуюся признаками опухолевой прогрессии
г. глубокие, обратимые сдвиги со стороны белой крови
32. Кровоточивость при лейкоза связана:
а. с лейкопенией
б. с тромбоцитозом
в. с анемией
г. с тромбицитопенией
33. Гематологическими признаками хронического миелолейкоза являются:
а. преобладание в крови зрелых форм лейкоцитов
б. отсутствие лейкемического провала
в. отсутствие эозинофильно – базофильной ассоциации
г. преобладание в крови бластных элементов
34. В случае появления аномального НbS в крови появляются:
а. эритроциты в виде серпа
б. анулоциты
в. акантоциты
г. мегалоциты
35. Гемолитическая болезнь новорожденных связана:
а. с различием матери и плода по эритроцитарным антигенам
б. с трансплацентарным проникновением антиэритроцитарных антител класса IgG
в. с трансплацентарным проникновением антиэритроцитарных антител класса Ig М
г. с фиксацией на эритроцитах атопических антител класса Ig Е
36. Стадия рефлекторно – сосудистой компенсации после кровопотери формируется:
а. спустя несколько минут и часов после кровопотери
б. спустя 2 – 3 суток после кровопотери
в. спустя 4 – 5 дней после кровопотери
г. в течении нескольких недель после кровопотери
37. О нарушениях метаболизма железа в организме можно говорить в случаях его содержания в крови в пределах:
а. 450 – 550 мкг/л
б. 700 – 850 мкг/л
в. 1000 – 1200 мкг/л
г. 2000 – 2200 мкг/л
38. В12 – дефицитная анемия в ряде случаев проявляется:
а. нейтропенией со сдвигом формулы вправо
б. появлением мегалобластов, мегалоцитов, телец Жолли в эритроцитах
в. появлением в крови мегакариобластов и мегакариоцитов
г. развитием тромбоцитоза
39. Клиническая картина тромбоцитопатий характеризуется:
а. развитием петехиальных кровоизлияний и экхимозов в кожу, подкожную клетчатку, кровоизлияний в склеру, сетчатку глаза
б. кровоточивостью слизистых оболочек желудочнокишечного тракта, мочевыделительной системы, дыхательной системы
в. профузными кровотечениями
г. развитием гематом, гемартроза
40. Факторами риска развития геморрагического синдрома являются:
а. гиперлипидемия
б. повреждение сосудистой стенки при травмах, инфекциях, интоксикациях, иммунокомплексной патологии
в. усиление синтеза тромбоксана
г. усиление синтеза тромбомодулинзависимого белка С, протеина S, кофактора протеина S
41. Недостаточность эндогенного и экзогенного холестерина приводит к нарушению синтеза следующих гормонов:
а. адреналина, норадреналина
б. глюкокортикоидов, минералокортикоидов
в. тироксина, трийодтиронина
г. АКТГ, СТГ, ТТГ
42. Гиперпродукция АКТГ может быть обусловлена:
а. действием стрессорных раздражителей
б. первичным усилением продукции кортиколиберина
в. активацией холинергических реакций
г. раздражением супраоптического ядра гипоталамуса
43. Характерными признаками синдрома Конна являются:
а. гипернатриемия, гипокалиемия
б. повышение базального сосудистого тонуса, гипертензия
в. гипогликемия
г. прогрессирующая гипотония
44. Избыточная продукция глюкокортикоидов при первичном и вторичном гиперкортицизме приводит:
а. к повышению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной задержкой натрия в сосудистой стенке
б. к повышению базального сосудистого тонуса в связи с деполяризацией гладкомышечных элементов и повышением чувствительности к вазопрессорным влиянием
в. к снижению базального сосудистого тонуса в связи с избыточной потерей калия
г. к снижению базального сосудистого тонуса в связи с гиперполяризацией гладкомышечных элементов сосудов
45. Формирование гипотиреоза у детей сочетается с развитием:
а. кретинизма
б. брадикардии, гипотермии, снижения обмена веществ
в. гипертензии, гипертермии
г. тахикардии
46. Виды патологии, кроме гипопаратиреоза, при которых возможно развитие гипокальциемии и судорожного синдрома:
а. при подпеченочной желтухе, когда нарушается всасывание жирорастворимых витаминов
б. при развитии газового, негазового и гипервентиляционного алкалоза
в. при гемолитической желтухе
г. при гиперпродукции АДГ
47. К инсулиннезависимым органам и тканям относятся:
а. центральная нервная система, надпочечники
б. ткани глаза и гонады
в. скелетные мышцы, соединительная и жировая ткань
г. клетки крови и иммунной системы
48. Внепанкреатическая инсулиннезависимая форма сахарного диабета может возникать:
а. при болезни и синдроме Иценко – Кушинга
б. при гиперпродукции СТГ, развитии гигантизма у детей и акромегалии
в. при атрофии α – клеток островков и дефиците глюкагона
г. при дефиците амилина – продукта β – клеток островков Лангерганса
49. Развитие хореи у детей:
а. связано с поражением полосатого тела
б. характеризуется непроизвольными, ритмическими, нестереотипными движениями пальцев рук, реже стоп
в. характеризуется развитием тонических и клонических судорог
г. проявляется атаксией
50. При левостороннем поражении таламуса возникает:
а. снижение или выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне
б. снижение или выпадение всех видов чувствительности на стороне повреждения таламуса
в. выпадение только проприоцептивной чувствительности
г. выпадение только болевой и термической чувствительности
Вариант – 9
1. Полиплоидия заключается в:
а. увеличении количества хромосом, кратном гаплоидному набору
б.увеличении количества хромосом некратном гаплоидному набору
в. транслокации участка хромосом
г. делеции участка хромосом
2. Какие эффекты наиболее характерны для действия постоянного тока:
а. возбуждающий в течение всего периода действия
б. возбуждающий под катодом или анодом в период замыкания и размыкания цепи
в. электролитический
г. глубокое прогревание тканей
3. В основе развития острой недостаточности периферического кровообращения при шоке лежат следующие пусковые механизмы:
а. уменьшение объема циркулирующей крови
б. увеличение объема циркулирующей крови
в. прогрессирующее падение базального сосудистого тонуса
г. прогрессирующее в динамике шока повышение нейрогенного сосудистого тонуса
4. За развитие аллергических реакций клеточного типа ответственны:
а. СД8 – Т лимфоциты – киллеры
б. СД8 – Т лимфоциты – продуценты лимфокинов
в. СД19 – В лимфоциты
г. антитела – агрессоры класса Ig Е
5. Т – лифоциты – киллеры распознают детерминанты антигена в комплексе с белками, именуемыми:
а. МНС I
б. МНС II
в. МНС III
г. МНС IV
6. Подавление фагоцитоза имеет место при:
а. лейкемической форме лейкоза
б. лейкемоидной реакции
в. лейкоцитозе
г. гиперэстрогении
7. Развитие транссудации и отека тканей возникает:
а. при спастической ишемии органа
б. при тромбозе артериальных сосудов
в. при тромбэмболии венозных сосудов
г. в зоне артериальной гиперемии
8. Одними из первых в зону острого воспаления эмигрируют:
а. гранулоциты
б. лимфоциты
в. моноциты
г. антиген-презентирующие макрофаги
9. При десквамации эндотелия в зоне воспаления возникает:
а. подавление активности плазминогена
б. усиление фибринолитической активности крови
в. снижение трансформации протромбина в тромбин
г. недостаточность активации калликреин – кининовой системы
10. В зоне хронического воспаления преобладают:
а. моноциты
б. лимфоциты
в. нейтрофилы
г. эозинофилы
11. Какова химическая природа вторичныхэндопирогенов:
а. низкомолекулярные белки, полипептиды
б. жиры
в. углеводы
г. липополисахариды
12. Полиненасыщенные жирные кислоты обеспечивают энергетические потребности миокарда в условиях нормы:
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 45 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |