1.1 Актуальность темы исследования 1 страница

1.1 Актуальность темы исследования

1.2 Цель исследования

1.2 Задачи исследования

1.3 Научная новизна и теоретическая значимость работы

1.4 Практическая значимость работы

1.5 Положения, выносимые на защиту

2. Обзор литературы

3. Материал и методы исследования

3.1 Материал исследования

3.2 Методика исследования

3.3 Методы исследования

4. Клинико-психологическая характеристика

4.1 Общая характеристика больных с перманентным эмоциогенным пищевым поведением, компульсивным пищевым расстройством и синдромом ночной еды) в сравнении с группой больных без эмоциогенного пищевого поведения

4. 1. Особенности клинической картины

4.1.2 Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности

4.1.3 Данные психометрического тестирования

4.2 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением 4. 2. Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 4. 2. Данные психометрического тестирования 4. Больные с компульсивным пищевым расстройством 4. 3. Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности 4. 3. Данные психометрического тестирования 4. Больные с синдромом ночной еды 4. 4. Специфика пищевого поведения и преморбидные особенности личности

4. 4. Данные психометрического тестирования

5. Электрофизиологическое исследование 5. Фоновые электрофизиологические характеристики 5. 1. Здоровые испытуемые

5.1.2 Больные без эмоциогенного пищевого поведения

5. 1. Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением

5.1.4 Больные с компульсивным пищевым растройством

5. 1. Больные с синдромом ночной еды

5. Эмоциональный стресс

5. 2. Больные без эмоциогенного пищевого поведения

5. 2. Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением

5. 2. Больные с компульсивным пищевым растройством

5. 2. Больные с синдромом ночной еды

5. Суточная пищевая депривация

5. 3. Больные без эмоциогенного пищевого поведения

5.3.2 Больные с перманентным эмоциогенным пищевым поведением

5.3.3 Больные с компульсивным пищевым растройством

5. 3. Больные с синдромом ночной еды

6. Лечение

Введение диссертации (часть автореферата) На тему "Нарушения пищевого поведения при церебральном ожирении (клинико-психологическое и электрофизиологическое исследование)"

1.1 Актуальность темы исследованияОжирение - одна из наиболее серьёзных проблем, стоящих перед современной медициной. Избыточный вес зафиксирован у 30% населения нашей планеты, а в экономически развитых странах эта цифра приближается к 50%. (Мельниченко, 2001, Edwards, 1993). Следствием избыточной массы тела являются как многочисленные осложнения со стороны внутренних органов, эндокринной системы, так и усугубление невротических проявлений, социальная дезадаптация. Коррекция веса всегда сопряжена со значительными трудностями. Больные ожирением нередко бросают лечение, не доводя его до конца, но даже у тех, кому удалось сбросить вес, очень высок процент рецидивов.

Основная причина неудач заключается в недостаточном понимании этиологии и патогенеза ожирения, особенно самой распространённой его формы -церебрального ожирения, при котором отсутствует грубая органическая патология церебральных структур и текущее эндокринное заболевание, а имеется нейрохимическая дефектностьцеребральных, в первую очередь гипоталамических систем, регулирующих процессы пищевого поведения и жирового обмена. По современной классификации эту форму ожирения принято относить к первичному ожирению - самостоятельной нозологической единице (Bray G.A. et al 1992, Baptista Т. et al 1997). За кажущейся простотой самого феномена (увеличение массы тела за счёт нарастания объёма жировой ткани) стоят весьма сложные и не до конца изученные нарушения в деятельности мозговых нейромедиаторных систем, прежде всего серотонинэргических. Эти нарушения приводят к возникновению патологических форм пищевого поведения, а также к появлению рядакоморбидных ожирению синдромов. Именно расстройства пищевого поведения являются ведущим фактором нарастания массы тела у большинства тучных людей. Примерно в 60% случаев на фоне психогенных воздействий наблюдается выраженное переедание -эмоциогенное пищевое поведение (ЭПП) или гиперфагическая реакция на стресс (Вознесенская Т.Г., 1990, 1998, Сафонова В. А., 2000) Однако группа больных с ЭПП неоднородна. Ещё в 1953 году A. Stunkard выделил такие своеобразные клинические формы нарушений пищевогоповедения, как компульсивное пищевое расстройство (КПР) и синдром ночной еды (СНЕ). В последние годы интерес к этим клиническим формам заметно возрос. Предпологается, что в основе этих двух форм также лежит серотонинэргическая дисфункция. Однако у данных синдромов имеются отличительные черты, заставляющие выделять их в независимые подгруппы. При КПР это пароксизмальность приёма пищи, при СНЕ - сочетание аноректических (утро) и гиперфагических (вечер и ночь)расстройств. До настоящего времени остаётся неясным, что лежит в основе различий нарушения пищевого поведения у больных этих групп, какие факторы или их сочетание, вносят наибольший вклад в формировании таких своеобразных поведенческих расстройств: психологические особенности, разная нейрофизиологическая организация мозга, преморбидные особенности, патологические стили воспитания и научения.

Следует отметить, что данные синдромы не так уж редко упоминаются в литературе (Kruger S, et al, 1996; Mancini MC, Aloe F, 1994; Birketvedt G, et al, 1998 и др.), однако эти публикации касаются в основном эпидемиологических вопросов или прицельно рассматривают отдельные психологические черты. До настоящего времени не проводилось комплексных клинико-психологических исследований, которые оценивали бы не только особенности каждой из форм пищевого поведения, но и учитывали характерные для каждой из них коморбидные синдромы и особенности психологического статуса. До сих пор не было работ, оценивающих особенности электрофизиологической организации работы мозга у людей, страдающих данными нарушениями пищевого поведения. Таким образом, недостаточная изученность особенностей данных групп не позволяла применять к ним адекватные, индивидуальные терапевтические подходы.

1.2 Цель исследованияСравнительный анализ клинико-психологических и электрофизиологических особенностей при различных формах нарушения пищевого поведения у больных первичным ожирением.

1.3 Задачи исследования1. Изучение клинических особенностей больных ожирением с оценкой коморбидных синдромов и выявлением специфики клинической феноменологии в зависимости от формы нарушения пищевого поведения.

2. Определение психологического статуса больных ожирением с оценкой специфических эмоционально-личностных характеристик, уровня тревоги, депрессии, способов психической защиты, наличия алекситимических тенденций, в зависимости от формы нарушения пищевого поведения.

3. Исследование динамики нейрофизиологических процессов с помощью компрессионного спектрального анализа ЭЭГ с учётом наиболее значимых для больных ФСМ (расслабленное бодрствование, эмоциональный стресс, 24-часовая пищевая депривация).

4. Выявление факторов, обусловливающих становление различных форм нарушений пищевого поведения1.4 Научная новизна и теоретическая значимость работыВпервые проведено комплексное клинико-психологическое иэлектрофизиологическое исследование больных ожирением с различными формами ЭПГТ (перманентное эмоциогенное пищевое поведение, компульсивное пищевое растройство, синдром ночной еды) в сравнении с больными ожирением без ЭПП и здоровыми.

Выявлены общие черты больных с ЭПП, отличающих их от больных без ЭПП: особенности становления пищевого поведения в детском возрасте, высокий уровень коморбидных ожирению синдромов, высокий уровень депрессии и тревоги, психическая незрелость; преобладание лимбических систем активации. Показано, что у больных с перманентным ЭПП имеются признаки мотивационно-психической незрелости с выраженным гедоническим компонентом принятия пищи, который является основным препятствием в проведении терапии. Мотивационно-поведенческие нарушения коррелируют с избыточной активацией лимбико-ретикулярных структур. Для пациентов с компульсивнымпищевым расстройством характерен амбивалентный характер приступов переедания, которые являются с одной стороны самостоятельным механизмом психической защиты, а с другой являются сильнейшим стрессогенным фактором, дестабилизирующим психикубольных. Показано преобладание панических атак среди коморбидных ожирению синдромов. Выявлен своеобразный психофизиологический паттерн, доказывающий существенную роль септо-гиппокампальных и прямых ретикуло-кортикальных влияний правого полушария в генезе компульсивных приступов.

Для больных с синдромом ночной еды свойственно использование приёма пищи в качестве основного регулятора уровня бодрствования. Для них также характерен наиболее высокий уровень регрессии, преобладание инсомний среди коморбидных ожирению синдромов. Выявлены специфические черты биоэлектрической организации мозга с преобладанием септо-гиппокампальных влияний на кору и экстраталамических ретикулярных влияний на правую височную область, а также своеобразный психо-физиологический паттерн в ответ на пищевую депривацию, подтверждающий наличие неадекватных связей между степенью напряжённости биологической пищевой мотивации и функциональным состоянием мозговых систем. Показана выраженная психическая незрелость у пациентов с СНЕ, у которых приём пищи является доминирующим и почти единственным регулятором уровня бодрствования и отмечается неразвитость других его регуляторов.

1.5 Практическая значимость работыТестирование расстройств пищевого поведения при ожирении должно быть комплексным и включать: структурированную беседу; опросник на выявление особенностей пищевого стиля; ведение пищевого дневника (минимум 2 недели), в котором помимо времени приёма пищи, оценки её качества и количества обязательно должна содержаться графа, в которой больной отмечает причины каждого приёма пищи.

Необходима выработка долговременной стратегии лечения и реалистичность поставленных целей. Правильные поведенческие пищевые навыки внедряются постепенно (не более 2-х в неделю), что снижает стрессогенность перехода на новый пищевой стереотип и предотвращает отказ от лечения. Необходимо выработать у больного активную позицию по отношению к терапии. При этом врач должен иметь обратную связь с больным в течение минимум трёх месяцев от начала лечения; всё это время больной должен вестипищевой дневник, на основан ш которого врач должен анализировать допущенные ошибки.

Основными задачами психотерапии являются повышение самооценки, снижение стрессодос i упности, развитие мотиваций других модальностей помимо пищевой, выработка более адекватных способов психической защиты, преодоление алекситимических тенденций и психической незрелости. Лечить ожирение с помощью изолированнойдиетотерапии без поведенческой коррекции и психотерапии нецелесообразно.[n1]

Лечение пациентов с перманенным ЭПП не может быть ограничено одной поведенческой и диетической коррекцией. К терапии сразу необходимо подключать препараты серотонинэргического действия. При лечении пациентов с КПР и СНЕ на начальном этапе достаточно действенна психотерапия и поведенческая коррекция, а при отсутствии эффекта необходимо использовать серотонинэргические препараты. Прогноз изолированной поведенческой коррекции более благоприятен у тех больных, у которых приём пищи не имеет выраженного гедонического компонента. Больным с КПР и СНЕ противопоказаны жёсткие диетические ограничения, так как они провоцируют усугублениепищевых поведенческих расстройств. Больным с КПР должна быть объяснена недопустимость больших перерывов в приёме пищи, так как они провоцируют возникновение компульсивных приступов.[n2]

Необходимо замена приступов переедания у больных с КПР как механизма психической защиты с выработкой более адекватных способов психической релаксации. У больных с СНЕ необходима выработка более зрелых способов регуляции уровня бодрствования, которые бы заменили приём пищи по вечерам и голодание по утрам.

1.5 Положения, выносимые на защиту1) Ожирение с нарушениями пищевого поведения в виде патологического эмоционально-мотивационного паттерна (эмоциогенное пищевое поведение) не гомогенно, а гетерогенно и в нём чётко выделяются три основные группы, значительно отличающиеся друг от друга не только клинической феноменологией пищевых расстройств, но и совокупностью коморбидных клинических синдромов и клинико-психофизиологических характеристик. Только выявленные различия позволяют понять механизмы становления каждого из трёх форм эмоциогенного пищевого поведения: 1) перманентного приёма пищи в ответ на отрицательные эмоции (при перманентном ЭПП), 2) компульсивных приступов переедания (при КПР) и 3) пищевых нарушений, неразрывно связанных с циклом сон-бодрствование (при СНЕ).[n3]

2) В формировании эмоциогенного пищевого поведения основную роль игр лют: неправильное научение в детском возрасте; эмоционально-личностные особенности с повышенной стрессодоступностью, склонностью к эмоционально-аффективным реакциям, психическим инфантилизмом, алекситимией; нейрофизиологические особенности с преобладанием лимбических систем активации.[n4]

2. Обзор литературыНарушения пищевого поведения можно назвать довольно «молодой» социально-медицинской проблемой. Фактически только в прошлом веке тучность и обжорство стало ассоциироваться со слабостью и болезнью. В прежние века эти явления расценивались совершенно иначе. Продукты, богатые жирами в древности являлись символами власти. В древнем Израиле оливковым маслом венчали на царство. В Индии богам сжигали масло священных коров. Тучность не мешала её обладателю оставаться трагическим героем (Гамлет), обжорство стояло в одном ряду с богатырскими подвигами (Гаргантюа). И лишь с развитием цивилизации в общественном сознании, а затем и в литературе стали появляться образы несчастных и не очень здоровых тучных людей с очевидными нарушениями пищевого поведения. У Обломова можно заметить не только само эмоциогенное пищевое поведение, у него уже отчётливо видны основные черты личности типичного обладателя этого расстройства -зависимость, пассивность, незрелость личности. Яркое описание гиперфагической реакции на стресс можно найти у Набокова в рассказе «Подлец», где герой отчаянно жалок, противен людям и сам себе и единственной защитой от неизбежного самоубийства становится аппетитный бутерброд. Таким образом, нерушения пищевого поведения, как и ожирение, смело можно отнести к «болезням цивилизации» и неудивительно, что борьба с ними становится в современном мире всё более актуальной. В последние годы ожирение превратилось в мультидисциплинарную проблему, которой занимаются эндокринологи, терапевты, неврологи, гинекологи, психиатры, хирурги. Такое повышенное внимание к данной проблеме обусловлено тем, что с одной стороны, ожирение - полисимптомное заболевание, в клиническую картину которого входят психовегетативные, поведенческие и нейроэндокринные проявления. С другой стороны, нарастание массы тела ведёт к многочисленным осложнениям со стороны внутренних органов, эндокринной системы. Одновременно с нарастанием массы тела неуклонно растёт риск таких грозных заболеваний, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт (69,72), атеросклероз (46,141), злокачественные опухоли молочных желёз и матки(64,100), синдром сонных апноэ (108). Все эти заболевания являются причиной частых летальных исходов при ожирении; именно благодаря им тучные люди меньше живут. Имеется чёткая связь между показателем ИМТ и риском смерти. При выходе ИМТ из «оптимальной зоны» резко повышается риск смертности, в первую очередь от сердечно-сосудистых заболеваний (142). Особенно негативную роль в возникновении сердечно-сосудистой патологии играет избыточное накопление висцерального жира. Крайне неблагоприятно влияние ожирения на течение сахарного диабета второго типа (65, 128, 167), причём сам феномен инсулинорезистентности ассоциирован не с наличием диабета, а со степенью ожирения (29). Связь сахарного диабета второго типа с ожирением настолько тесно выражена, что некоторыми авторами предлагается термин «ожирение-зависимый сахарный диабет» (48). Именно ожирение играет основную роль в возникновении такого грозного состояния, как метаболический синдром в картине которого, наряду с висцеральным ожирением, имеется инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, дислипидемия, нарушение толерантности к глюкозе (или сахарный диабет второго типа), артериальная гипертония, атеросклероз и ИБС, нарушение гемостаза, гиперурикемия[n5], микроальбуминурия. Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечнососудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развития. Учитывая, что именно заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран, понятно внимание, которое в этой связи уделяется проблеме ожирения (28, 101, 131).

Помимо того, ожирение снижает качество жизни человека. Тучные люди гораздо чаще страдают остеохондрозом, остеоартрозом (68), варикозным расширением вен, желчекаменной болезнью, у них быстрее разрушаются зубы (50). У женщин с ожирением очень часто наблюдаются нарушения менструального цикла, бесплодие, осложнения беременности и родов, патологический климакс (96, 153). У молодых женщин с избыточной массой тела более выражены астматические явления (62). У тучных людей чаще возникает импотенция и другие сексуальные нарушения (53). Однако кроме многочисленных соматических заболеваний, ожирение несёт с собой большое количество социальных и психологических проблем. Качествожизни тучных людей в целом гораздо ниже, чем у людей с нормальным весом. Тучным людям труднее купить одежду и обувь, им труднее пользоваться транспортом. Им приходится сталкиваться с негативной оценкой окружающих, иногда даже с прямыми оскорблениями. (146, 160). Лица, страдающие ожирением, часто испытывают дискриминацию при поступлении в учебные заведения, устройстве на работу, что приводит к более низкому, чем у людей с нормальным весом, образовательному уровню (139) и более высокому уровню безработицы (102). Для женщин лишний вес нередко является большой косметической проблемой, снижает их самооценку, мешает нормальному устройству личной жизни. В результате тучные люди находятся в состоянии хронического стресса, что усугубляет эмоционально-аффективные нарушения и ограничивает социальные контакты этих людей.

Ожирение приносит с собой большие финансовые проблемы, связаные в первую очередь с расходами на лечение осложнений ожирения. Суммарные расходы, связанные с проблемой ожирения в экономически развитых странах составляют до 10% всех расходов на здравоохранение. Дорого обходятся и сами попытки сбросить излишний вес, которые, кроме всего прочего, в большинстве случаев оказываются неудачными. Ежегодно в США на безрезультатные попытки избавиться от избыточного веса тратится более 10 млн. долларов (75). Таким образом, ожирение является важной медико-социальной проблемой и его необходимо лечить. Причём снижение веса даже на 5% приводит к тому, что на 20% снижается общая смертность, на 30% снижается смертность, обусловленная диабетом, на 40% снижается смертность от онкологических заболеваний, на 50% снижается уровень глюкозы натощак у лиц, страдающих диабетом (28, 36). В результате, борьбой с ожирением занимается [n6] очень большое число людей. По данным Edwards (73), каждый четвёртый американец хотя бы раз в жизни пытался уменьшить свой вес. Однако проблема терапии ожирения в настоящее время не решена. Более того, с этим вопросом связан определённый парадокс. С одной стороны, в представлении значительного числа врачей, даже сталкивающихся непосредственно с такими больными, существует некое снисходительное пренебрежение к данной проблеме, а встреча с пациентам несёт элемент конфликта (26). С другой стороны, опыт всех ведущих специалистов в этой области свидетельствует о том, что терапия ожирения крайне трудна. В настоящее время ожирение называют хроническойболезнью, которую нельзя излечить полностью и которая требует постоянного пожизненного лечения [n7] (36, 73) Современные критерии эффективности терапии снижены до минимума. Стабилизация массы тела оценивается как удовлетворительный результат, стабильное снижение массы тела более чем на 5% от исходной оценивается как хороший, а более чем на 10% - как отличный результат (36). В работе A. Stunkard (146) выделены три основные проблемы, мешающие эффективной терапии ожирения: 1) Пациенты перестают снижать вес, несмотря на выполнение всех рекомендаций врача, что связано с генетически обусловленным избытком жировых клеток; 2) В результате выполнением рекомендаций врачей по диете и режиму у больных возникает т. н. «диетическая депрессия», из-за которой они бросают лечения не доводя его до конца; 3) После окончания лечения большинство пациентов не удерживают достигнутый вес и набирают обратно с таким трудом потерянные килограммы. По данным многих исследователей, менее 10% людей, лечившихся от ожирения удерживают достигнутый вес (71, 151).[n8]

Уже в работах A. Stunkard (144, 145, 146) было выдвинуто предположение, что основной причиной всех этих трудностей являются нарушения в мотивационной и аффективной сфере. В публикациях многих других авторов (88, 132, 160, 161) прослеживается чёткая связь между трудностью терапии ожирения и эмоциональными нарушениями у этих больных. Действительно, если рассматривать больных ожирением с точки зрения их мотивационно-поведенческой сферы, кажущийся парадокс пропадает и всё встаёт на свои места. Именно нарушения пищевой мотивации, выражающиеся в различных нарушениях пищевого поведения, приводят к тому, что пациенты просто не могут «меньше есть». В норме пищевая мотивация, т. е. стремление человека к пище в основном обусловлено гомеостатическими стимулами голода и насыщения, хотя она, несомненно, связана и с культуральными, социальными, психологическими факторами (12). Однако у тучных лиц пищевая мотивация начинает играть доминирующую роль в жизни, подминая под себя все остальные потребности и интересы человека. И стремление к пище появляется уже в ответ не на чувство голода, а как реакция на внешние стимулы, например, на вид еды, вид застолий, жующих людей и т. п - так возникает экстернальное пищевое поведение (54. 109). Или же пациенты едят в ответ на возникновение отрицательных эмоций - скуки, тоски, одиночества, отчаяния, горя, тревоги,депрессии. В отличие от экстернальной еды, когда внешние стимулы связаны с предметами всё же имеющими отношение к пище, здесь в основе стремления к еде лежит уже не пищевая, а аффективная потребность, т. е. больные «заедают стресс» - возникает эмоциогенное пищевое поведение (ЭПП) ([n9] 13-15, 27, 33, 40, 144-147, 156, 157) Хотя экстернальное и эмоциогенное пищевое поведение нередко сочетаются, однако именно ЭПП играет ведущую роль в нарастании массы тела у большинства больных ожирением (14, 15, 33, 165, 157). Выраженное переедание на фоне эмоционального дискомфорта наблюдается примерно у 60% больных ожирением. (14, 33), а в целом в популяции, даже среди людей с нормальным весом, ЭПП встречается у 30% (15, 127). ЭПП часто является типичной стереотипной реакцией на стрессовое состояние. Было показано, что ЭПП является своеобразной, социально приемлимой патологической формой защиты от стрессовых состояний, которая свойственна для стрессодоступных, высоко социальноориентированных, «полезависимых», психически незрелых личностей, склонных к тревожно-депрессивным реакциям (15). У многих больных ожирением приём пищи остаётся единственной формой поведения, приносящей положительные эмоции и снимающей эмоциональное напряжение.[n10]

Таким образом, поиск причин ожирения и трудностей его лечения неизбежно приводит к особенностям функционирования тех мозговых структур, которые отвечают за мотивационную и аффективную сферу. К этим структурам в первую очередь относятся гипоталамические, лимбико-ретикулярные структуры. Связь гипоталамуса с пищевым поведением известна довольно давно, с опытов Hoebel и Teitelbaum (90), обнаруживших появление выраженной гиперфагии у крыс при разрушении вентромедиального гипоталамуса. В последующем появилось большое количество работ, выявлявших несомненную связь между особенностями мотивационного поведения, протекания различных психических процессов и функционированием определённых диэнцефальных структур. Постепенно происходила трансформация "стереотаксических" представлений об узкоспециализированных диэнцефальных центрах (в том числе центрах голода и насыщения) в более общую теорию неспецифических систем мозга (НСМ) и динамическом характере их функционирования. (6, 8, 10, 14). В настоящее время показан интегративный, динамический характер работы НСМ, когда однии те же отделы гипоталамуса, лимбико-ретикулярного комплекса, находясь в тесном взаимодействии между собой, регулируют эмоциональную сферу, мотивационную сферу (в том числе пищевое поведение), память, уровень бодрствования. По современным представлениям, наиболее важными звеньями НСМ, обеспечивающими в том числе пищевое поведение, являются ринэнцефальные образования, септум, таламус, гипоталамус, ретикулярная формация. Эти структуры, взаимодействуя с неокортикальными отделами, осуществляют организацию целостных поведенческих актов. Раздражение или разрушение любой из этих структур значительно изменяет пищевое поведение (1,6, 8).

Важен вопрос о гормональной и нейромедиаторной регуляции диэнцефальных структур, отвечающих за пищевое поведение. В настоящее время выделено несколько десятков гормонов и нейропептидов, оказывающих ингибирующее или стимулирующее влияние на те отделы промежуточног мозга, которые отвечают за возникновение пищевой мотивации. Среди этих веществ важную роль играет лептин, холецистокинин, бомбезин, сомастотин, динорфин, глюкагон и др. Однако их конкретное значение и особенности взаимодействия между собой в настоящее время не ясны. Как правило, не изучены и конкретная локализация соответствующих рецепторов, что не в последнюю очередь связано со сложностью организации структур НСМ, хотя упоминается о важной роли гипоталамических рецепторов (56, 79). Многие исследователи связывают развитие ожирения в первую очередь с лептином, который вырабатывается в жировой ткани и оказывает тормозящее действие на гипоталамические центры голода. Однако поведенческие нарушения при ожирении, особенно ЭПП, большинством авторов связывается с нарушением обмена биогенных аминов, в первую очередь серотонина (14, 33, 56, 79). Как уже упоминалось, ожирение практически никогда не является изолированным клиническим феноменом и у таких больных всегда притутствуют те или иные коморбидные ожирению симптомы - депрессия, тревога, фобии, расстройства сна, психовегетативные нарушения, синдром предменструального напряжения, сезонное аффективное расстройство, алгические синдромы, мигрень. Все эти синдромы связаны с недостаточностью серотонина в гипоталамусе и доказана эффективность в отношении них серотонинмиметических препаратов (33, 56, 79, 104). Именно эти проявления и составляют основу «диетической депрессии»,симптомокомплекс которой выходит далеко за рамки самой депрессии, на что указывают многие авторы (14, 33, 87, 124, 138) и сам Stunkard, [n11] предложивший этот термин (144). Еда для больных с ЭПП является своеобразным "лекарством от стресса" И когда врачи, рекомендующие жёсткие диеты, убирают это "лекарство", они лишают пациента привычного способа защиты от стрессогенных факторов. Поскольку диета сама по себе является одним из подобных факторов, неудивительно, что состояние пациентов резко ухудшается. В конце концов большинство из них предпочитают вернуться к привычному "заеданию стресса", в результате чего вес в лучшем случае остаётся прежним, а в худшем - нарастает по отношению к исходному. Именно дефицит серотонина делает этих пациентов стрессодоступными - малейшая провокация выбивает их из колеи, вызывает снижение натроения, депрессию, тревогу, а дальше как снежный ком накатывают и другие коморбидные ожирению синдромы: больные начинают плохо спать, у них возникают страхи, панические атаки, болевые синдромы и др. Но стоит им поесть - и все эти проявления уменьшаются[n12]. А происходит это благодаря следующему механизму, открытому Fenistrom J. D. и Wurtman R. J. (77): Больные с ЭПП предпочитают очень калорийную, богатую легкоусвояемыми углеводами пищу - конфеты, шоколад, пирожные, мороженое, белый хлеб, сахар, торты. (Большинство подобных пищевых продуктов легко доступны и содержат в себе ещё и высокий процент жиров и не удивительно, что больные быстро набирают вес.) Повышенное поступление углеводов приводит последовательно к возникновению гипергликемии и гиперинсулинемии. Высокий уровень инсулина повышает проницаемость гематоэнцефалического барьера для триптофана. Триптофан является предшественником серотонина, поэтому уровень последнего в ЦНС в результате нормализуется, больные испытывают эмоциональный комфорт, уменьшается выраженностьдругих проявлений, связанных с дефицитом серотонина. Таким образом, успокаивающее действие пищи имеет физиологическую основу - еда больных с ЭПП служит своеобразным модулятором уровня серотонина в ЦНС[n13]. Становятся понятными и трудности в лечении таких больных - как только больные пытаются «сесть на диету» они лишаются привычного способа контроля за своим состоянием. Моментально нарастают симптомы «диетической депрессии»: снижается настроение, нарастает тревога, ухудшается сон и т. п. И чем «жёстче» попыткиограничить себя в пище, тем быстрее неизбежный срыв и затем - ещё больший набор веса. Именно поэтому т. н. ограничительное пищевое поведение, то есть постоянные попытки больных сбросить вес играет отрицательную роль в большинстве случаев и приводит к обратному результату [n14] (123, 156). Роль дефицита серотонина в патологии пищевого поведения и выраженности коморбидных ожирению расстройств в частности показана в работе Сафоновой В. А. (33). У лиц с ярким ЭПП наблюдались выраженные алгические, психовегетативные, инсомнические нарушения, у них же выявлено снижение концентрации серотонина в плазме крови и отмечалась высокая клиническая эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, на фоне приёма которых не только снижался вес, но и уменьшались всесопутствующие проявления.

Дата добавления: 2015-09-29