|
Нарушения сердечного ритма (аритмии)
Нарушения ритма сердечных сокращений (аритмии) –это нарушение ритмичной деятельности сердца.
Нарушения ритма могут быть первичными(самостоятельными) и вторичными(как осложнение основного заболевания).
По патогенезу-органические и функциональные.
Наиболее часто встречающиеся формы аритмий делятся на группы в зависимости от ведущего патогенетического фактора, приводящего к нарушению ритма.
1. Аритмии вследствие нарушения автоматизма синусового узла:
а) синусовая тахикардия;
б) синусовая брадикардия;
в) синусовая аритмия (дыхательная аритмия).
2. Аритмии вследствие нарушения возбудимости:
а) экстрасистолия (предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая, политопная, аллоритмия-бигеминия, тригеминия, квадригеминия и др.);
б) пароксизмальная тахикардия (суправентрикулярная и желудочковая).
3. Аритмии вследствие нарушения проводимости — блокады:
а) синоаурикулярная;
б) внутрипредсердная;
в) атриовентрикулярная 1-й степени, 2-й степени и 3-й степени (полная поперечная блокада сердца);
г) внутрижелудочковая блокада (правой ножки пучка Гиса, левой ножки пучка Гиса или их ветвей).
4. Аритмии вследствие нарушения возбудимости и проводимости:
а) мерцание предсердий (мерцательная аритмия);
б) трепетание предсердий;
в) трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.
5. Комбинированные аритмии.
а) синдром слабости синусового узла;
б) синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.
I Аритмии вследствие нарушения автоматизма синусового узла.
Автоматизм — способность проводящей системы сердца к ритмичной выработке импульсов, вследствие чего сердце ритмически сокращается. В наибольшей степени этой функцией обладает синусовый узел. В нормальных условиях только в нем и происходит выработка импульсов.
Синусовая тахикардия — наиболее часто встречающаяся форма аритмии, при которой в синусовом узле возникает более 90 импульсов в 1 мин, иногда достигая 150—160 в 1 мин.
В физиологических условиях она может быть при приеме пищи, физическом и эмоциональном напряжении.В патологических условиях синусовая тахикардия отмечается при неврозах, повышении температуры, недостаточности сердечной деятельности, падении кровяного давления, анемиях, тиреотоксикозе, во время болевых ощущений, при действии некоторых фармакологических средств (адреналин, кофеин, атропина сульфат и др.) и ядов.
Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на ощущение сердцебиения, которые в патологических условиях могут сопровождаться одышкой.
Объективно — учащение пульса, усиление звучности тонов сердца.
На ЭКГ регистрируется зубец Р,свидетельствующий о возникновении импульса в синусовом узле, укорачивается интервал Т-Р. Комплекс QRS не меняется.
Синусовая брадикардия обусловлена снижением возбудимости синусового узла, которое в первую очередь зависит от усиления влияния на сердце парасимпатической нервной системы или уменьшения влияния симпатической.
Число сердечных сокращений уменьшается до 50—40 в 1 мин. В физиологических условиях она может быть в состоянии покоя у хорошо тренированных спортсменов. В патологических условиях синусовая брадикардия отмечается при повышении внутричерепного давления (опухоли мозга, менингит, кровоизлияния в мозг), микседеме, брюшном тифе, желтухе, голодании, под воздействием хинина и препаратов наперстянки, при отравлении свинцом или никотином.
Жалобы при резкой брадикардии (40 и менее в 1 мин) на головокружение, может быть кратковременная потеря сознания вследствие ишемии мозга.
Объективно — редкий пульс, может быть ослабление звучности тонов сердца.
На ЭКГ возрастает интервал Т-Р.
Комплекс QRS не изменен.
Синусовая аритмия (дыхательная аритмия) — меняющаяся частота сердечного ритма в зависимости от фаз дыхания, обусловленная колебанием тонуса блуждающего нерва. На вдохе ритм сердца учащается, на выдохе — урежается.
Синусовая аритмия наблюдается у детей и юношей, у выздоравливающих после инфекционных заболеваний и при некоторых болезнях центральной нервной системы.
Жалоб нет. Задержка дыхания устраняет этот вид аритмии. На электрокардиограмме умеренно меняется продолжительность интервалов R-R при нормальной продолжительности и форме зубцов.
Аритмии вследствие нарушения возбудимости.
Миокард обладает возбудимостью,т е способностью под воздействием раздражителей приходить в состояние возбуждения и реагировать сокращением на проходящий в нем импульс.
Экстрасистолия — преждевременное или внеочередное сокращение сердца — является наиболее частым нарушением сердечного ритма и наблюдается как у практически здоровых людей, так и при многих заболеваниях сердца и других внутренних органов, осложняя их течение.
В происхождении экстрасистол играют роль два механизма — re-entry и постдеполяризации. Re-entrу — это круговое движение волны возбуждения в каком-то участке проводящей системы сердца.
Классификация.
1.В зависимости от расположения эктопического очага возбуждения (т.е. места возникновения экстрасистолического импульса) различают:
1.1 наджелудочковые, или суправентрикулярные,экстрасистолии,
-предсердные
- атриовентрикулярные;
1.2желудочковые
-лево-
-правожелудочковые.
2.Если существуют не один, а несколько эктопических очагов возбуждения, т.е. экстрасистолы исходят из разных отделов сердца, то такую экстрасистолию называют политопной.
3.Если экстрасистолические сокращения чередуются в определенном порядке с нормальными импульсами из синусового узла в виде различных комбинаций, то такую аритмию называют аллоритмией.
3.1 Так, чередование экстрасистолы с каждым нормальным сердечным циклом есть бигеминия (т.е. каждый второй сердечный цикл — экстрасистолический),
3.2 чередование с двумя нормальными сердечными циклами — тригеминия (т.е. каждый третий сердечный цикл — экстрасистолический),
3.3 чередование с тремя |нормальными сердечными циклами квадригеминия (т.е. каждый четвертый сердечный цикл — экстрасистолическпй) и т.д.
В ряде случаев экстрасистолы, особенно их опасные варианты — частые одиночные, групповые, ранние, политопные — являются предвестником фибрилляции или асистолии желудочков.
Клиническая картина. При экстрасистолиях больные предъявляют жалобы на ощущение перебоев в области сердца или его остановку ("замирание") с последующим сильным ударом. При аускультации экстрасистолическое сокращение сердца обнаруживается по его преждевременному появлению, усиленному громкому первому тону (за счет малого диастолнческого наполнения желудочков).
Экстрасистолия сравнительно легко улавливается при пальпации пульса. При экстрасистолии ощущаются внеочередные, меньшие по наполнению, сокращения, после которых очередная волна пульса нередко следует через необычно длительный промежуток (так называемая компенсаторная пауза).
На электрокардиограмме для всех экстрасистол характерны: 1) преждевременное появление сердечного комплекса; 2) удлинение паузы между экстрасистолическим и последующим нормальным сокращением.
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ
При предсердных экстрасистолах импульс возникает в каком-либо участке предсердий. На ЭКГ зубец Р сохраняется перед желудочковым комплексом, но может изменяться его высота; интервал Р- Q укорачивается и становится тем короче, чем ближе импульс возник к атриовентрику-лярному узлу, комплекс QRST не меняется.
При атриовёнтрикулярных экстрасистолах импульс возникает в атриовентрикулярном узле, который состоит из трех частей.
Если экстрасистола исходит из верхней части атриовентрикулярного узла, то зубец Р - отрицательный, так как импульс распространяется ретроградно от атриовентрикулярного узла к синусовому. Интервал Р-Q укорочен в связи с близким расположением импульса к желудочкам, комплекс QRST имеет обычную суправентрикулярную форму.
В тех случаях, когда экстрасистола возникает из средней части атриовентрикулярного узла, зубец Р отсутствует, так как возбуждение доходит до желудочков и предсердий почти одновременно и зубец Р сливается с желудочковым комплексом, комплекс QRSТ не меняется.
При экстрасистолах из нижней части атриовентрикулярного узла зубец Р - отрицательный и располагается после начальной части желудочкового комплекса QRS, так как возбуждение к желудочкам доходит быстрее, чем к предсердиям.
Интервал Р-Qотсутствует, комплекс QRS обычной формы.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ.
Желудочковые экстрасистолы характеризуются возникновением импульсов на уровне внутрижелудочковой проводящей системы, т.е. ниже атриовентрикулярного узла. Поэтому на ЭКГ отмечается следующее: зубец Р отсутствует, комплекс QRST деформирован, уширен, высокой амплитуды, зубец Т направлен обратно по отношению к QRS и интервал S—Т непосредственно переходит в зубец Т.
При правожелудочковой экстрасистолии в первом стандартном отведении регистрируется экстрасистолический комплекс с высоким зубцом R, в третьем стандартном отведении — с глубоким зубцом S. Для левожелудочковой экстрасистолы характерен высокий зубец R в третьем стандартном отведении и глубокий зубец S в первом стандартном отведении.
Желудочковая экстрасистолия подразделяется по на пять классов тяжести:
• I класс — монофокусная (монотопная), менее 30 в 1 ч;
• II класс — монофокусная, более 30 в 1 ч. Сюда же относятся аллоритмия (бигеминия — каждое второе сокращение является экстрасистолой тригеминия — каждое третье сокращение является экстрасистолой и т.д.);
• III класс — полифокусная (политопная);
• IV А класс — спаренные (по две подряд) экстрасистолы;
• IV Б класс — залповые экстрасистолы (по три и более подряд);
• V класс — ранние экстрасистолы R на Т (зубец R накладывается на зубец Т предшествующего комплекса).
Экстрасистолия последнего класса самая тяжелая, так как может привести к фибрилляции желудочков.
Пароксизмальная тахикардия
характеризуется внезапно возникающим учащением сокращений сердца до 160—220 в 1 мин и выше. Такое резкое учащение сердечных
сокращений происходит за счет появления длинной
цепи экстрасистол. Это объясняется тем, что при большой активности эктопического (экстрасистолического) очага он может на какое-то время стать водителем ритма, и тогда все импульсы автоматизма сердца будут исходить только из этого очага. Поскольку центр автоматической деятельное перемещается в предсердие, атриовентрикулярный узел или в желудочки, различают суправентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии.
Приступ пароксизмальной тахикардии может продолжаться от нескольких секунд до нескольких дней и обрываться также внезапно, как и начался. Она наблюдается у лиц с повышенной нервной возбудимостью при отсутствии выраженного поражения сердечной мышцы (обычно у молодых людей в момент физического или нервно-психического перенапряжения). В патологических условиях пароксизмальная тахикардия часто служит проявлением тяжелого заболевания сердца (инфаркта миокарда, пороков сердца, кардиосклероза, миокардита), инсульта и некоторых других состояний.
Клиническая картина. Внезапно наступает резкое сердцебиение, появляется чувство стеснения в груди, неприятные ощущения (иногда боль) в области сердца, одышка, общая слабость, тошнота и рвота. Отмечается бледность кожи, при длительном приступе — цианоз. Набухание и пульсация яремных вен связано с тем, что при учащении ритма до 180-200 в 1 мин сокращение предсердий начинается раньше, чем заканчивается систола желудочков. При этом кровь из предсердий изгоняется назад в вены, вызывая пульсацию яремных вен.
Пульс ритмичный, с трудом подсчитывается, от 100 до 160 и более в 1 мин, малого наполнения. Артериальное давление может понижаться. Ритм сердца маятникообразный (эмбриокардия).
Электрокардиографическими критериями суправентрикулярной предсердной или атриовентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии являются: частый ритм (до 160 в 1 мин и выше), зубец Р может регистрироваться или скрывается в комплексе QRS, форма желудочкового комплекса не меняется. В отличие от этого при желудочковой форме комплекс QRS деформирован и уширен, так же как при желудочковой экстрасистолии.
II.Аритмии вследствие нарушения проводимости.
Проводимость-способность сердечной мышцы проводить импульс от места его возникновения(в норме от синусового узла) до рабочей мускулатуры сердца.
Синусовый узел находится в стенке правого предсердия над его ушком у места впадения в него верхней полой вены.Он выполняет роль центра автоматизма сердца.Здесь вырабатываются импульсы с частотой 70-90 в минуту, которые затем идут по проводящим путям правого предсердия к атриовентрикулярному узлу. Этот узел расположен в толще межжелудочковой перегородки справа на границе предсердий и желудочков.Состоит из трех частей-верхней(предсердной),средней и нижней(желудочковых).Он может стать водителем ритма сердца(центром автоматизма второго порядка)при поражении и выходе из строя синусового узла. Импульсы будут возникать с частотой 40-50 в минуту.
От АВ-узла отходит ствол предсердно-желудочкового пучка Гиса,лежащего в верхней части межжелудочковой перегородки.
Пучок Гиса делится на правую и левую ножки,которые разделяются на волдокна Пуркинье,непосредственно контактирующие с клетками сократительного миокарда. Скорость распространения возбуждения по пучку Гиса и волокнам Пуркинье-3-4 м/с.
Нарушение функции проводимости приводит к возникновению блокад. В зависимости от места задержки импульса различают: 1.синоаурикулярные, 2.внутрипредсердные,
3.атриовентрикулярные 4.внутрижелудочковые блокады.
Причины блокады
-патологические процессы в миокарде, захватывающие в свою зону волокна и узлы проводящей системы.
- блокады являются частым осложнением миокардитов, ишемической болезни сердца, кардиосклероза, кардиомиопатий и других заболеваний сердца.
-Блокады могут возникать при повышении тонуса блуждающего нерва, угнетающего проводимость;
-при действии некоторых фармакологических средств (антиаритмические препараты — хинидин, панангин, изоптин, сердечные гликозиды и др.) и ядов.
Синоаурикулярная блокада характеризуется задержкой в синусовом узле импульса, который затем не распространяется на предсердия. Жалоб обычно не бывает. При аускультации сердца и пальпации пульса обнаруживается периодическое выпадение сердечного сокращения и пульсового удара. На электрокардиограмме на фоне правильного синусового ритма периодически отмечаются выпадения сердечного комплекса (не регистрируется зубец Р и комплекс QRST), продолжительность диастолы удваивается.
Внутрипредсердная блокада обнаруживается только электрокардиографически. На ней появляется изменение зубцов Р, они деформируются, и поскольку возрастает время возбуждения предсердий, их продолжительность превышает нормальную проводимость до 0,1 с.
Атриовентрикулярная блокада — это такое нарушение проводимости, при котором тормозится прохождение импульса через атриовентрикулярный узел. По тяжести она делится на три степени — 1-я, 2-я (двух типов) и 3- я (полная поперечная).
Блокада 1-й степени выявляется только электрокардиографически по удлинению интервала Р— Q до 0,30—0,40 с и более.
Клинически такая блокада не улавливается, лишь иногда можно отметить расщепление первого тона сердца при аускультации за счет
удаления предсердного компонента.
Блокада 2-й степени может проявляться двумя типами.
1. Первый тип характеризуется нарастающим замедлением атриовентрикулярной проводимости вплоть до полного блокирования импульса, что проявляется выпадением сокращения сердца.
Клиническая картина. Больные нередко ощущают "замирание" или остановку работы сердца, легкое головокружение. При аускультации сердца и пальпации пульса обнаруживается периодическое выпадение сердечного сокращения и пульсового удара. На электрокардиограмме зубец Р регистрируется, но интервал Р—Q с каждым комплексом удлиняется, что завершается выпадением желудочкового комплекса (так называемые периоды Самойлова—Венкебаха).
2.Второй тип атриовентрпкулярной блокады (тип Мобитца) появляется при еще большем ухудшении проводимости. Он характеризуется тем, что импульсы, исходящие из синусового узла, не все доходят до желудочков, и тогда на два или три импульса желудочки отвечают одним сокращением.
На электрокардиограмме продолжительность интервала Р—Q остается постоянной (т.е. постоянно удлиненной), на два или три зубца Р регистрируется один неизмененный желудочковый комплекс. В таких случаях говорят о блокаде второго типа 2:1, 3:1 и др.
Жалобы больных с блокадой второго типа более выраженные, чем у больных с блокадой первого типа. Они отмечают "замирания", "перебои" и "остановки" в работе сердца, головокружение, потемнение в глазах, кратковременную потерю сознания. Сердечные сокращения и пульс редкие, аритмичные.
Блокада 3-й степени называется также полной поперечной блокадой сердца.
При полной атриовентрпкулярной блокаде или блокаде 3-й степени импульсы исходят из синусового узла, но ни один из них не доходит до желудочков. Поэтому возбуждение предсердий имеет свой ритм, а желудочков — свой. Тогда функцию водителя ритма берут на себя отделы проводящей системы атриовентрикулярного узла. Стойкая поперечная блокада при достаточном числе сокращений желудочков (40—50 в 1 мин) может длительно не проявляться никакими субъективными ощущениями. При обследовании таких больных обращает на себя внимание редкий ритмичный пульс, большой по величине. Из-за диастоли-ческого переполнения сердца кровью размеры его увеличены. Тоны сердца приглушены, но периодически может определяться громкий первый тон ("пушечный тон" Стражеско), который появляется при совпадении сокращения предсердий с сокращением желудочков
При резком замедлении ритма желудочков до 20 в 1 мин и меньше, либо при временной остановке сердца, когда блокада 2-й степени типа Мобитца (неполная блокада) сменяется полной, у больных возникают характерные припадки ( синдром Морганьи-Адамса-Стокса ). Они обусловлены нарушением ре-
гионарного кровообращения различных органов, в первую очередь ЦНС.
Клиническая картина. Периодически внезапно больной теряет сознание и падает. При продолжительности обморока более 15—20 с возникают общие мышечные (эпилептиформные) судороги. Дыхание глубокое, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется. В отличие от эпилепсии мышечные судороги не сопровождаются прикусыванием языка, в послепристуином периоде отсутствует патологическая сонливость.
Если же автоматизм длительно не восстанавливается, возможен летальный исход.
На э лектрокардиограмме регистрируют зубцы Р без связи с комплексом QRST. Самостоятельный ритм предсердий выражается в правильном чередовании предсердных комплексов (зубцов Р); самостоятельный ритм желудочков проявляется правильным чередованием комплексов Q—Т (R—R равны между собой, но R—R длиннее Р—Р). Зубец Р может быть на любом участке кривой, часто наслаивается на зубцы желудочкового комплекса. Форма QRST зависит от локализации импульса: если импульс исходит ниже развилки пучка Гиса, то он напоминает форму желудочковых экстрасистол.
Внутрижелудочковая блокада чаще встречается в виде блокад ножек пучка Гиса. Исходя из анатомического строения пучка Гиса, эти блокады бывают: 1.частичными, когда блокируется какая-то ветвь ножки (например, передняя пли задняя ветвь левой ножки пучка Гиса);
2.полными, когда блокируется вся ножка;
3.изолированными — при блокаде одной левой или правой ножек, 4.сочетанными — при блокаде правой ножки с ветвями левой.
При полной блокаде одной из ножек возбуждение сначала охватывает желудочек с неповрежденной ножкой, а уже затем распространяется на желудочек, ножка которого блокирована.
Клиническая картина. Больные с блокадами ножек пучка Гиса жалоб не предъявляют. При аускультации сердца нередко обнаруживается расщепление или раздвоение тонов, обусловленное асинхронизмом в деятельности желудочков. Главным диагностическим критерием блокад ножек пучка Гиса является э лектрокардиографический.
Общие электрокардиографические признаки блокады ножек пучка Гиса: 1) комплекс QRS уширен (от 0,12 до 0,20 с);
2) амплитуда зубцов Q, R, S очень часто увеличена;
3) зубец Т обычно направлен в противоположную сторону по отношению к главному (наиболее выраженному зубцу комплекса QRS
4). в I и III стандартных отведениях главные зубцы комплекса QRS направлены в противоположные стороны. Блокады левой или правой ножек пучка Гиса определяют при сопоставлении основных зубцов и интервалов в стандартных и грудных отведениях.
При блокаде левой ножки пучка Гиса запаздывает его возбуждение, и тогда желудочковые комплексы напоминают форму комплексов при правожелудочковой экстрасистолии. Главный (наибольший) зубец комплекса QRS в I стандартном отведении направлен вверх, а в III — вниз. Иначе говоря, главным зубцом в I отведении является зубец R, а в III - QS. При блокаде левой ножки в отведении V1-V2 зубец S особенно глубок, зубец R отсутствует или очень мал, а в отведениях V5—V6 зубец R высок, зубец S отсутствует.
При блокаде правой ножки, наоборот, главный зубец в I отведении направлен вниз –QS, а в III отведении - вверх (R). При блокаде правой ножки в отведениях V1-V2 появляется выраженный зубец R, а S уменьшается или исчезает, а в отведениях V5—V6 появляется зубец S.
Аритмии вследствие нарушения возбудимости и проводимости.
Мерцательная аритмия.
Мерцательная аритмия (мерцание предсердий) является одной из наиболее тяжелых и распространенных форм аритмии. Это сложное расстройство ритма, которое характеризуется резким повышением возбудимости миокарда и одновременным нарушением проводимости в нем. Вмиокарде возникает масса эктопических очагов возбуждения, генерирующих до 600—800 импульсов в 1 мин, сочетающиеся с неполной атриовентрикулярной блокадой. В связи с этим предсердия отвечают на многочисленные импульсы сокращениями отдельных мышечных волокон ("мерцанием"), а желудочки — нерегулярными систолами. В зависимости от проводящей способности атриовентрикулярного узла различают три формы мерцательной аритмии: 1.тахиаритмическую, при которой желудочки сокращаются с частотой 120—160 в 1 мин; 2.брадиаритмическую, при которой частота сердечного ритма не превышает 60 в 1 мин;
3.нормосистолическую, при которой желудочки сокращаются 60—80 раз к 1 мин.
Мерцательная аритмия возникает, как правило, при нарушении обменных процессов в миокарде предсердий и наблюдается при митральных пороках сердца (особенно при митральном стенозе), коронарном атеросклерозе, тиреотоксикозе и др.
Различают пароксизмалыюе и постоянное течение мерцательной аритмии.
Пароксизмальная мерцательнаяаритмия возникает в виде приступов тахиаритмии и по клинической картине напоминает пароксизмальную тахикардию.
Клиническая картина. Больные с тахиаритмической формой мерцательной аритмии жалуются на сердцебиения. Резкая брадиаритмия (40 и менее в 1 мин) может вызывать головокружения, изредка потерю сознания.
Объективно — при исследовании сердца обнаруживается неправильность в последовательности сердечных сокращений ("бред сердца"). Границы и мелодия сердца соответствуют характеру основного патологического процесса (например, митральному стенозу), но, как правило, отмечается постоянная изменчивость звучности тонов.
Пульс при мерцательной аритмии характеризуется полной неправильностью ритма. При этом отдельные пульсовые волны разной величины следуют друг за другом через разные промежутки времени. Для мерцательной аритмии очень характерно наличие дефицита пульса, чего не наблюдается при экстрасистолии.
ЭКГ-признаками мерцательной аритмии являются: отсутствие зубца Р, вместо которого имеется до 400 и более мелких неправильных волн различной амплитуды и ширины, ритм желудочков неправильный, интервалы R-R разные, комплекс QRST не изменен. Мерцательная аритмия, особенно тахиаритмическая форма, как правило, свидетельствует о грубых морфологических изменениях в миокарде.
Трепетание предсердий - нарушение сердечного ритма, по патогенезу приближающееся к мерцательной аритмии. Отличиями трепетания предсердий от мерцательной аритмии являются: 1) число импульсов, возникающих в предсердиях, обычно не превышает 250-300 в 1 мин;
2) проводятся импульсы через атриовентрикулярный узел более ритмично (например, второй, третий или четвертый импульс). При изменяющейся проводимости атриовентрикулярного узла сокращения сердца неритмичны.
На электрокардиограмме регистрируются вместо нормального предсердного зубца Р высокие волны.
Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
являются тяжелейшими расстройствами сердечного ритма, быстро приводящими к смерти. Из-за отсутствия полноценной систолы желудочков резко нарушается кровообращение.
Причиной трепетания и мерцания желудочков служат обширный инфаркт миокарда и другие тяжелые поражения сердечной мышцы.
Больной теряет сознание, резко бледнеет, пульс и артериальное давление не определяются.
На электрокардиограмме регистрируются беспорядочные деформированные комплексы, на которых трудно различить отдельные зубцы.
Комбинированные аритмии.
Под комбинированными аритмиями понимают сочетанные расстройства образования и проведения импульса. 1.синдром слабости синусового узла
2. синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Синдром слабости синусового узла — ослабление функции синусового узла как водителя ритма. Основными признаками данного синдрома являются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, сочетающаяся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабости синусового узла характерны длительные паузы после экстрасистол, миграция водителя ритма, синусовая аритмия. Наиболее опасным проявлением синдрома слабости синусового узла являются приступы асистолии сердца вследствие остановки синусового узла и других источников ритма.
При этом больные жалуются на головокружение, слабость, может быть потеря сознания.
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) —
преждевременное возбуждение желудочков, связанное с прохождением импульса по добавочным проводящим путям. Скорость проведения импульса через добавочный проводящий путь больше, чем через атриовентрикулярный узел, что обусловливает укорочение интервала Р—Q на ЭКГ. Преждевременное возбуждение части желудочков вызывает дельта-волну в виде пологой ступеньки в начальной части комплекса QRS, расширение и деформацию комплекса QRS. Желудочковые комплексы на ЭКГ бывают различной формы и ширины. Для синдрома WPW характерны приступы пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и экстрасистолии.
Аритмии у беременных
не всегда являются следствием заболевания сердца. Многие виды аритмий могут возникнуть и у здоровых женщин во время беременности. Чаще всего наблюдаются экстрасистолии особенно в III триместре, когда высоко стоит диафрагма. Эмоциональное возбуждение способствует появлению экстрасистол на любом сроке беременности. Имеют также значение изменения функции нервной и эндокринной систем. Экстрасистолия может возникнуть у здоровых женщин в родах, когда увеличивается нагрузка на сердце за счет притока крови из сокращающейся матки при схватках и потугах. Кроме того, в этот период на возбудимость сердца влияют боль, страх, рефлекторные воздействия матки. После родов экстрасистолы исчезают.
Экстрасистолия при пороках сердца возникает обычно в поздние сроки беременности и во время родов. При выраженной экстрасистолии беременность не прерывают, если этого не требует тяжесть заболевания сердца.
Мерцательная аритмия при беременности весьма опасна в отношении развития недостаточности кровообращения и возникновения артериальных тромбозов. У больных ревматическими пороками сердца частота развития мерцательной аритмии возрастает после 4-го месяца беременности. Стойкая мерцательная аритмия является противопоказанием для беременности.
Наличие у беременных синоаурикулярной, атриовентрикулярной блокады 1-й и 2-й степени, а также внутрижелудочковой блокады само по себе не представляет угрозы. Полная поперечная блокада сердца при активном ревматическом процессе может привести к развитию тяжелой сердечной недостаточности и смерти беременной.
Аритмии у пожилых и старых людей
чаще обусловлены органической патологией сердца, прежде всего атеросклерозом, и метаболическими изменениями старческого организма.
У больных пожилого и старческого возраста чаще отмечаются общие симптомы, сопровождающие аритмию, — слабость, утомляемость, беспокойство, головокружение, чувство неуверенности, т.е. признаки, которые сам больной и его окружающие считают скорее проявлением старости, чем нарушением ритма сердечной деятельности.
У лиц старческого возраста с нарушением коагулирующих свойств крови и тромбоэмболическими осложнениями в анамнезе могут возникать тромбозы или тромбоэмболии как в момент появления нарушений ритма, так и в момент его нормализации.
Лечение.
"Доброкачественные" аритмии (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия и мерцательная нормосистолическая аритмия с редкими приступами у лиц без выраженных органических изменений сердца) не вызывают существенных нарушений гемодинамики и не отягощают прогноза жизни. Поэтому при отсутствии неприятных субъективных ощущений специальной терапии не требуется. Однако если больного очень беспокоит его "безопасная" аритмия, то можно провести симптоматическую терапию (седативные, метаболические, общеукрепляющие и другие препараты).
К потенциально жизнеугрожающим аритмиям, которые отягощают жизненный прогноз, можно отнести тахикардию и частую экстрасистолию у постинфарктных больных фибрилляцию и трепетание предсердий с выраженной тахиаритмией, пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию, желудочковую тахикардию у больных с незначительным снижением сократимости миокарда, брадиаритмии с выраженным замедлением ритма и др. Больным с такими "потенциально злокачественными" аритмиями назначают этиопатогенетическое лечение и антиаритмические препараты, выбор которых в значительной степени зависит от формы аритмии.
Угрожающие жизни ("злокачественные") аритмии (например, трепетание и фибрилляция желудочков) вызывают остановку кровообращения и ведут к смерти больного, если не предпринять экстренных реанимационных мероприятий. Угрозу жизни больного могут представлять очень многие аритмии: аритмии, связанные с патологией синусового узла, предсердные аритмии,пароксизмальная форма мерцательной аритмии, желудочковые аритмии (фибрилляция и трепетание желудочков).
Антиаритмические препараты
• Класс 1: блокаторы натриевых каналов:
класс 1 А: куинидин (хинидин), аймалин, прокаинамид и др.;
класс I В: лидокаин, мексилетин и др.;
класс 1 С: пропафенон, этацизин,, аллапинин и др.
• Класс II: (бета- адреноблокаторы - атенолол, метопролол, надолол и др.
• Класс III: блокаторы калиевых каналов, увеличивающие продолжительность потенциала действия — амиодарон, соталол и др.
• Класс IV: блокаторы кальциевых каналов (исключая производные дигидропиридина) - верапамил, дилтиазем и др.
Следует помнить, что большинство антиаритмических препаратов способны не только купировать аритмии, но при некоторых обстоятельствах провоцировать их возникновение. Данное обстоятельство не позволяет широко применять антиаритмические препараты с профилактической целью:
Препараты I класса (блокаторы натриевых каналов) являются наиболее токсичными, поэтому их целесообразно использовать в случаях, когда препараты других классов малоэффективны или плохо переносятся.
В качестве начальных средств медикаментозного лечения аритмий предпочтительнее использовать бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний и хорошей переносимости). Однако по силе антиаритмического эффекта бета-адреноблокаторы, как правило, уступают препаратам I и III классов.
При неэффективности бета-адреноблокаторов возможно применение препаратов III класса или препаратов класса I С (пропафенои, этацизин, аллапинин и др.) Среди препаратов III класса наибольшее распространение имеет амиодарон, который является наиболее эффективным. Это обусловлено тем, что помимо свойств препаратов III класса, он обладает эффектами остальных трех классов антиаритмических средств. Однако его нельзя назначать длительно и непрерывно из-за способности к кумуляции.
Препараты IV класса (верапамил, дилшиазем) по эффективности сопоставимы с бета-адреноблокаторами, но их роль ограничивается, главным образом, лечением наджелудочковых аритмий (суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий, экстрасистолии).
Лечение отдельных форм аритмий.
Экстрасистолия.(ЭС)
Показания к лечению:
-частая групповая желудочковая экстрасистолия
-выраженная субьективная непереносимость ЭС
Наджелудочковая
Атенолол 50—100 мг 'сут или пропранолол 30—120 мг/сут,
Желудочковая
амиодарон — 200—600 мг/сут или этацизин — 150 мг/сут.
Наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия, экстрасистолия высоких градаций. Купирование приступа: верапамил - 0,25% раствор 4 мл внутривенно или прокаинамид 10% раствор 5—10 мл внутривенно. Электроимпульсная терапия (ЭИТ) по показаниям.
Профилактика: верапамил — 120—240 мг/сут, пропранолол — 30—120 мг/сут, пропафенон - 450—600 мг/сут или амиодарон — от 100 до 400 мг/сут.
Желудочковая тахикардия.
Купирование приступа: лидокаин — 2%-10 мл внутривенно прокаинамид — 10% раствор 5—10 мл внутривенно.
Этмозин-150 мг в/в
Кордарон до 450 мг за 15 мин
Верапамил-5 мг в/в за 5 минут.
Возможная последовательность купирования приступа: Лидокаин-Новокаинамид-Этмозин-Кордарон-Верапамил.
Верапамил следует применять с осторожностью, так как возможна трансформация в фибрилляцию желудочков.Он эффективен при желудочковой тахикардии с комплексами QRS типа блокады правой ножки пучка Гиса.
ЭИТ — по показаниям.
Профилактика: пропранолол — 30—120 мг/сут, пропафенон — 450—600 мг/сут или амиодарон — 100—400 мг/сут.
Фибрилляция и трепетание желудочков.
Электрическая дефибрилляция (200—300 Дж).
Профилактика: пропранолол по 60—120 мг/сут или амиодарон - 100—400 мг/сут.(длительно не использовать т к может вызвать фиброз легочной ткани.)
Атриовентрикулярная блокада 1-й и 2-й степени. О тмена препаратов, удлиняющих Р-Q (бета-адреноблокаторов, амиодарона, верапамила, дилтиазема). Атропин — 0.1% раствор 1—2 мл внутривенно или подкожно.
Атриовентрикулярная блокада полная, синдром Адамса—Стокса,
синдром слабости синусового узла.
Отмена препаратов, удлиняющих Р-Q (бета-адреноблокаторов, амиодарона, верапамила, дилтиазема). Атропин — 0,1% раствор 1—2 мл внутривенно или подкожно. Изадрин — 5—10 мг под язык 2—3 раза в день по показаниям (для профилактики асистолии желудочков), пропранолол — 10—40 мг 3 раза в день (для профилактики фибрилляции желудочков).
Электрокардиостимуляция — по показаниям. При асистолии — непрямой массаж сердца, внутривенно или внутримышечно 1 мл 0,1% раствора адреналина.
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.
При наличии аритмий профилактически назначают антиаритмические препараты: анаприлин — 10—20 мг, или этацизин — 50 мг, или пропафенон — 150 мг, или атенолол — 50 мг 2 раза в день.
Дата добавления: 2015-09-29; просмотров: 25 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
2.2.3 обучение молодёжи на образовательных тематических площадках по приоритетным направлениям: развитие молодёжного предпринимательства, творческое развитие молодёжи, развитие спорта и молодёжной | | |