ДИУРЕТИКИ (мочегонные средства)

ДИУРЕТИКИ (мочегонные средства)

Почки являются важнейшим органом химического гомеостаза. Они участвуют в регуляции обмена и постоянства осмотического давления крови и других жидкостей организма, выведении избытка некоторых веществ и продуктов метаболизма белков, жиров, углеводов, лекарственных препаратов. Кроме того почки оказывают влияние на уровень АД, процесс свертывания крови и другие функции организма.

Диуретики (мочегонные средства) - группа лекарственных средств, способствующих выведению из организма солей, воды и некоторых химических веществ.

Диуретики могут действовать на все механизмы мочеобразования: фильтрацию, реабсорбцию и секрецию. Наибольшей активнос-тью обладают вещества, угнетающие процесс реабсорбции. Секреция также может изменяться под действием мочегонных средств, но это не влияет существенно на объем выделенной жидкости. Однако сдвиги в секреторных процессах не безразличны для больного. Они могут вызвать особенности диуретической реакции и лежать в основе нежелательных реакций.

Мочегонные средства нередко называют салуретиками, подчеркивая, что в первую очередь они вызывают увеличение выведения солей, а выведение воды является вторичным эффектом. Влияя на функции почек фармакологически, мы глубоко вмешиваемся в важнейшие гомеостатические механизмы, что с одной стороны может оказать важнейший полезный эффект, а с другой - явиться причиной осложнений.

Понимание механизма действия диуретиков позволяет правильно выбрать препарат для лечения. Диуретики действуют на клетки почечных канальцев, в просвете которых они концентрируются в больших количествах. В канальцевую жидкость они секретируются нефроном.

Существуют разные подходы к классификации диуретиков

1. Классификация по локализации в нефроне.

а) диуретики, действующие на протяжении всего нефрона. В обычных условиях в проксимальных участках канальцев нефрона происходит реабсорбция натрия и эквивалентное количество воды. Такие вещества, как маннит, сорбит, мочевина способны создавать в просвете канальцев высокое осмотическое давление, что снижает реабсорбцию воды и в некоторой степени ионов натрия. Процесс задержки воды происходит на протяжении всего нефрона, но более активно в проксимальном отделе.

б) диуретики, действующие в восходящем колене петли нефрона (петлевые диуретики). В восходящем колене петли нефрона активно подвергаются реабсорбции ионы натрия и связанные с ними ионы хлора. Активный транспорт этих ионов может быть подавлен этакриновой кислотой или фуросемидом.Это приводит к задержке большого количества воды и образованию соответствующих объемов мочи.

в) диуретики, действующие в начальной части дистальных канальцев. В разводящем сегменте петли нефрона резорбции натрия и хлора препятствуют производные бензотиадиазина (дихлотиазид, циклотиазид), оксодолин, клопамид.

г) в дистальных отделах нефрона и в собирательных трубочках завершается мочеобразование. Здесь происходит зависящая от минералокортикоида альдестерона реабсорбция ионов натрия и секреция ионов калия. Этот процесс ингибируют спиронолактон, триамтерен и амилорид. Это приводит к задержке калия в организме.

2. Классификация диуретиков по силе действия.

а) к сильным относят “петлевые” диуретики - фуросемид, буметанид, этакриновую кислоту, которые вызывают экскрецию 15-25% профильтрованного натрия. К сильным также относят осмотические диуретики (моннитол и мочевина), однако вызываемый ими натрийурез относительно невелик.

б) диуретики средней силы вызывают экскрецию 5-10% профильтрованного натрия. Это дихлотиазид, циклометиазид, а также нетиазидовые сульфаниламиды: клопамид (бринальдикс), оксодолин (хлорталидон), индапамид (арифон).

в) к слабым диуретикам, вызывающим экскрецию не более 5% профильтрованного натрия, относят диакарб (фонурит), и калийсберегающие диуретики триамтерен (птерофен), амилорид, спиронолактон (альдактон, верошпирон).

3. Классификация диуретиков по характеру эффекта.

а) препараты, вызывающие преимущественно водный диурез - осмотические диуретики (гидроуретики) - маннитол, мочевина.

б) препараты, усиливающие выделения из организма ионов натрия, калия, хлора, фосфора и т.д. (салуретики) - хлорталидон, клопамид, петлевые диуретики.

в) мочегонные средства, усиливающие выделение натрия и блокирующие экскрецию калия (калийсберегающие диуретики) - спиронолактон, амилорид, триамтерен.

г) ингибиторы урольной ангидразы.

Характеристика отдельных групп диуретиков

Ингибиторы угольной ангидразы

Ингибиторы угольной ангидразы - диакарб (фонурит) угнетают фермент карбонангидразу, катализирующую образование угольной кислоты в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Образующийся карбонатный ион НСО₃ задерживает в канальцах натрий (и воду) и увеличивает рН мочи до слабощелочной реакции. При этом снижается щелочной резерв крови и возникают предпосылки к развитию ацидоза. Диакарб блокирует карбоангидразу и в других тканях, вызывая соответствующие фармаклогические эффекты: уменьшает продукцию внутриглазной жидкости, цереброспинальной жидкости. Из-за слабого диуретического эффекта и непродолжительного действия (2-3 дня) диакарб редко применяется для лечения отечных состояний. Но используется его способность ощелачивать мочу, а значит повышать растворимость многих соединений. Диакарб назначают для предотвращения образования конкрементов при цистинурии, отравлении салицилатами. Препарат находит применение при глаукоме, отеке мозга, эпилепсии. В детской практике при гидроцефалии.(Формы выпуска: порошок; таблетки по 0,25 г в упаковке по 24 штуки.) Дихлотиазид -Дихлотиазид является высокоактивным диуретическим средством, действующим при пероральном применении. По химическому строению, относится к группе производных бензотиадиазина, содержащих в положении С 7, сульфонамидную группу. Наличие этой группы роднит дихлотиазид с диакарбом. Однако, как диуретик, дихлотиазид значительно более эффективен, а карбоангидразу он угнетает в значительно меньшей степени, чем диакарб.(Форма выпуска: таблетки по 0,025 и О,1 г (25 и 100 мг) в упаковке по 20 штук.)

Осмотические диуретики

К осмотическим диуретикам относят вещества, которые свободно фильтруются через клубочковую мембрану и не- или мало реабсорбируются в канальцах. Повышая осмотическое давление в канальцевом фильтрате, они предотвращают реабсорбцию воды, увеличивая диурез. К этой группе препаратов относят маннит (маннитол), сорбитол, мочевину. Введение концентрированных растворов глюкозы, хлорида натрия также вызывает осмотический диурез.

Наиболее часто в клинической практике используют маннитол, обладающий наиболее сильным действием. Маннитол вводят в/в в виде 15% раствора (0,5-1,0 г/кг массы тела) в течение 20-30 минут. Следует иметь в виду, что он, повышая осмотическое давление крови, вызывает приток жидкости из тканей в кровь с развитием гиповолемии, что может быть опасно у больных с сердечной недостаточностью. Второе важное обстоятельство - для реализации диуретичекого эффекта осмотического диуретика - необходимо, чтобы у больного сохранилась фильтрующая способность почек. Если сформировалась почечная недостаточность и почки не работают, введение маннитола недопустимо!

Клинически маннитол используют главным образом для двух целей:

1. Проведение форсированного диуреза в тех случаях, когда необходимо вывести фильтрующийся почками яд (например, барбитураты).

2. Лечение отека мозга.

Петлевые диуретики

Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота) оказывают выраженный диуретический эффект, подавляя реабсорбцию натрия и воды на всем протяжении толстого восходящего отдела петли Генле, где связываются с рецепторами на базальных мембранах канальцевых клеток и блокируют энергетические механизмы, обеспечивающие перенос ионов хлора. Снижая реабсорбцию хлора, петлевые диуретики опосредованно уменьшают всасывание воды и натрия. Препараты этой группы оказывают выраженный натрийурез и выделение значительных количеств воды. Основным показанием для применения препаратов этой группы является выраженный отечный синдром, связанный с сердечной недостаточностью или заболеваниями почек. Реже они используются в лечении артериальной гипертензии. В связи с быстрым и мощным эффектом эти препараты широко используют в неотложной терапии. Наиболее распространенным препаратом этой группы является фуросемид. Обычная доза фуросемида составляет 20-40 мг внутрь или в/в, причем величина диуреза одинакова при обоих путях введения. При недостаточности эффекта доза может быть увеличена. Величина диуретического эффекта пропорциональна дозе. Фуросемид при в/в введении снижает тонус артерий и вен и это его свойство клинически используется в лечении кардиогенного отека легких и гипертонических кризов.

Препараты, действующие на уровне

кортикального сегмента петли Генле

Диуретики, действующие на кортикальный сегмент петли Генле блокируют реабсорбцию ионов натрия лишь на уровне кортикального сегмента, не влияя на ее участок, проходящий в мозговом слое почки, что приводит к меньшему эффекту, чем у петлевых диуретиков. Препараты этой группы сходны по максимальному эффекту и различаются лишь дозами и продолжительностью действия. Они вызывают значительную экскрецию калия и магния. Большинство этих препаратов обладают гипотензивным действием, т.к. они оказывают еще и расслабляющее действие на мышцы артериол и снижают вазоконстрикторный эффект адреналина.

Препараты этой группы широко используют в комплексной терапии артериальной гипертензии. Они также используются при отечном синдроме малой и средней выраженности. К этой группе относят дихлотиазид, циклометазид, клопамид и оксодолин.

Для лечения отечного синдрома дихлотиазид назначают по 0, 1 в 2 приема (утром и днем) или 0,2 утром. При гипертонической болезни назначают в меньших дозах 1 раз в день (0,025 или 0,0125). Антигипертензивный эффект становится заметным на 4-6 день и достигает оптимальных значений через 3-4 недели.

Тиазидные диуретики нередко при лечении гипертонической болезни комбинируют с препаратами других групп (бета-блокаторами, ингибиторами АПФ).

Оксодилин и клопамид отличаются длительным диуретическим эффектом: клопамид - в среднем 8-11 часов, оксодолин - до 3-х суток.

Калийсберегающие диуретики

Сами по себе эти препараты оказывают слабое мочегонное действие, подавляя реабсорбцию натрия в дистальных канальцах нефрона. Но в сочетании с петлевыми мощными диуретиками усиливается их мочегонный эффект и, самое главное, они уменьшают выведение калия и позволяют избежать гипокалиемии и гипомагниемии, обычно вызываемое мощными диуретиками. Есть комбинированные формы, сочетающие два вида диуретика (таблетки “Модуретик”, содержащие 50 мг дихлотиазида и 5 мг амилорида). Использование калийсберегащих диуретиков может привести к гиперкалиемии с соответствующей симптоматикой. Поэтому необходим контроль содержания калия в крови.

В клинической практике используют две группы препаратов:

1. Антагонисты альдостерона

2. Прямые ингибиторы реабсорбции натрия в дистальных канальцах (амилорид, триамтерен).

К антагонистам альдостерона относятся спиронолактон (альдактон, верошпирон), который конкурентно ингибирует действие альдостерона в почечных канальцах: реабсорбцию натрия и выведение калия. Для достижения максимального эффекта этого препарата необходим его прием в течение 3-4 суток (суточная доза 0,1-0,2 г, форма выпуска таблетки по 0,025 г).

Амилорид и триамтерен тормозят реабсорбцию натрия и выделение калия и хотя по механизму действия отличаются от спиронолактона, но конечный эффект - небольшое увеличение диуреза и сбережение калия одинаков для обеих групп препаратов.

Особенности действия диуретиков на детский организм связаны с незрелостью ферментных систем и рецепторного аппарата почек ребенка. Если осмотические диуретики оказывают эффект с момента рождения, то нормальная реакция на фуросемид формируется к третьему месяцу, а на гипотиазид и диакарб - через полгода.

Показания к использованию диуретиков:

1. Лечение отечного синдрома при заболеваниях сердца и почек, а также лечение отека легких и отека мозга, при острой и хронической сердесной недостаточности.

2. Лечение гипертонической болезни (предпочтительно тиазидовые диуретики).

3. Проведение форсированного диуреза для увеличения выведения из организма токсических веществ.

Главные побочные эффекты диуретиков:

Большинство мочегонных препаратов при правильном использовании не представляют риска для больного. Однако при слишком широком их использовании и в больших дозах могут развиваться следующие осложнения:

- нарушения электролитного баланса;

- острая гипонатриемия и гиповолемия - развивается при лечении мощными диуретиками, действующими в области восходящего звена петли Генле. Вероятность развития осложнения повышается в жаркое время у больных, находящихся на диете с ограниченным потреблением натриевых солей и при нераспознанных заболеваниях почек. Опасно у детей и пожилых;

- дефицит калия и гипокалиемия развиваются при длительном лечении бензотиадиазинами, фуросемидом. Особенно опасно это состояние у больных, получающих сердечные гликозиды. Состояние должно корригироваться с помощью повышения калия в пище или назначения калийсодержащих препаратов;

- гиперкалиемия встречается реже в основном у больных с уремией и леченных таким препаратом, как триамтерен;

- гипохлоремический алкалоз развивается при назначении фуросемида, тиазидовых диуретиков. Его вызывает массивное выведение хлоридов;

- метаболический ацидоз развивается при лечении ингибиторами карбоангидразы (диакарб);

- аллергические реакции (различного рода кожные сыпи, крапивница, развитие интерстициального нефрита). Необходимо заменить препарат на мочегонное средство из другой группы.

-Петлевые диуретики усиливают нефротоксическое действие антибиотиков из группы аминогликозидов. Они же в высоких дозах могут вызвать нарушение слуха (обладают ототоксичностью).

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

В группе кардиотонических средств сердечные гликозиды (СГ) до недавнего времени занимали ведущее место и были единственными эффективными препаратами для лечения хронической сердечной недостаточности.

В настоящее время значение СГ снизилось в связи с созданием новых лекарственных препаратов (b-адреномиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы, ингибиторы АПФ) с аналогичными кардиальными эффектами, но лишенных недостатков, свойственных гликозидам. Тем не менее СГ продолжают применять в клинической практике и они являются реальной альтернативой при необходимости длительной поддерживающей терапии хронической сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды - вещества растительного происхождения, обладающие способностью усиливать сократительную способность миокарда. Они имеют близкую химическую структуру, единый механизм действия и различаются между собой только фармакокинетическими параметрами (всасывание, быстрота начала и длительность действия).

В современной клинической практике используются препараты наперстянки (дигоксин, дигитоксин, лантазоид), строфанта (строфантин) и ландыша (коргликон). В последние годы сердечный гликозид мепросцилларин выделен из морского лука (Scilla maritima) и выпускается под коммерческими названиями Клифт (Knoll, Германия) и Талусин (Lek, Словакия).

По своей химической структуре сердечные гликозиды состоят из несахаристой части (агликон или генин) и сахара (гликона). Основой агликона является стероидная структура, связанная с лактоновым кольцом. Фармакодинамические свойства связаны с агликоном. От гликона зависят фармакокинетические свойства препарата (всасываемость в ЖКТ, связывание с белком).

КАРДИНАЛЬНЫЕ ЭФФЕКТЫ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ

1. Положительное инотропное действие

Гликозиды увеличивают частоту и скорость сокращения миокарда. Систола становится более короткой, эффективной и энергетически экономной. Усиление сократительного состояния миокарда возрастает пропорционально дозе, но только до точки оптимального эффекта, после чего сократимость миокарда начинает снижаться.

Положительный инотропный эффект ведет к увеличению количества крови, выбрасываемой левым делудочком (увеличение систолического и минутного объема).

При сердечной недостаточности в связи с малой производительностью сердца как насоса возникает застой крови в легочных венах. Это приводит к развитию кардиогенного отека легких; ослабляется почечный кровоток, что влечет снижение функции почек и развитие отеков. Снижение мышечного кровотока, приводит к мышечной слабости и повышенной утомляемости. Увеличение производительности сердца под влиянием гликозидов снижает застой крови в легких и уменьшает одышку, увеличивает почечный кровоток и снижает отеки, увеличивает мышечный кровоток, приводя к снижению мышечной слабости.

Очень важно, что увеличение производительности сердца как насоса не сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде. Положительный инотропный эффект - это наиболее важный фармакологический эффект сердечных гликозидов.

2. Отрицательное хронотропное действие

Оно заключается в урежении частоты сердечных сокращений путем усиления вагусных эффектов на сердце, поэтому дигитализация сопровождается снижением частоты сердечных сокращений.

3. Отрицательный дромотропный эффект

Заключается в снижении скорости проведения возбуждения через атривентрикулярный узел, что также снижает частоту сердечных сокращений.

Снижение частоты сердечных сокращений под влиянием отрицательного хронотропного и дромотропного действия сердечных гликозидов очень важно, т.к. это увеличивает диастолу, в течение которой осуществляется коронарный кровоток и переводит сердце в энергетически более эффективный режим работы.

Кроме того, оба эти эффекта лежат в основе антиаритмического действия сердечных гликозидов при наджелудочковых аритмиях. При передозировке сердечных гликозидов возможно чрезмерное развитие отрицательного эффекта с возникновением атривентрикулярной блокады.

4. Положительный батмотропный эффект

Он проявляется только в токсических дозах и приводит к появлению эктопических очагов возбуждения и возникновению экстрасистол.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ

Механизм действия сердечных гликозидов связан с их способностью ингибировать аденозинтрифосфатазу (АТФ-азу), которая обеспечивает энергией систему активного выведения натрия из клеток и транспорт в нее калия. В результате в клетке повышается концентрация натрия и снижается концентрация калия.

Повышение концентрации натрия внутри клеток ведет к увеличению его обмена с кальцием в результате чего концентрация кальция внутри клеток повышается и увеличивается его доступность для сократительных элементов клеток. Вследствие перемещения натрия и кальция изменяются свойства возбудимых элементов сердца, в результате чего повышается возбудимость и автоматизм проводящих элементов сердца.

Все сердечные гликозиды оказывают качественно сходное фармакологическое действие на сердце, но отличаются по фармакокинетическим свойствам (всасывание, скорость выведения). Эти особенности представлены в таблице.

Показатель	Сердечный гликозид
	Строфантин	Дигоксин	Дигитоксин
Всасывание в ЖКТ	1%	75%	95%
Возможные пути введения	только парентерально	внутрь, парентерально	внутрь
Связывание с белками плазмы	5%	25%	95%
Способность к кумуляции	+	+++	++++
Начало эффекта	5-10 минут	30 минут	120 минут
Достижение максимального эффекта	0,5-2 часа	1,5-3 часа	4-12 часов
Метаболизм	выводится в неизменном виде	метаболизируется в печени	метаболизируется в печени
Скорость всасывания за сутки	90%	30%	10%

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ

Основным показанием к клиническому использованию сердечных гликозидов является застойная сердечная недостаточность. Увеличение сниженной сократимости миокарда ведет к возрастанию производительности сердца, увеличивает переносимость физической нагрузки, усиливает диурез и снижает отеки.

Другим показанием являются наджелудочковые аритмии с высокой частотой сердечных сокращений (мерцательная тахикардия, пароксизм наджелудочковой тахикардии).

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказаниями являются слабость синусового узла, синоаурикулярная или атривентрикулярая блокада, при которых сердечные гликозиды могут увеличивать степень блокады. Другим противопоказанием являются признаки интоксикации гликозидами.

РЕЖИМ ЛЕЧЕНИЯ И ДОЗИРОВКА

Еще первый исследователь дигиталиса Уаитеринг в 1795 г. писал, что оптимальное использование этих препаратов требует значительных знаний и опыта из-за небольшого различия между терапевтической и токсической дозами. В лечении сердечными гликозидами принято выделять нагрузочную (насыщающую) дозу, при которой достигается оптимальная концентрация в крови (дигитализация) и поддерживающую дозу, которая используется после насыщающей и предусматривает поддержание терапевтической концентрации в крови путем возмещения потери гликозидов с мочой и в результате метаболизма (“квота элиминации”). Различают быструю дигитализацию, при которой достижение терапевтической концентрации достигается за 1-2 дня. При умеренно быстрой дигитализации достижение терапевтической концентрации достигается за 3-4 дня, а медленная дигитализация осуществляется за 7-10 дней. Поддерживающая терапия проводится в течение длительного времени и может продолжаться годами. Быстрая и умеренно быстрая дигитализация проводятся в условиях стационара; медленная возможна в поликлинических условиях.

ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ И ОСЛОЖНЕНИЯ

Клиническое использование сердечных гликозидов сравнительно часто сопровождается побочными и токсическими эффектами. У каждого пятого больного, принимающего эти препараты, развиваются нежелательные эффекты. Это обусловлено узкой широтой терапевтического действия. Токсическая доза сердечного гликозида лишь на 40% выше терапевтической. Развитию интоксикации сердечными гликозидами способствуют объективные факторы, часто встречающиеся у кардиальных больных: пожилой возраст, заболевание сердца, электролитные расстройства, заболевания почек.

Наиболее частыми проявлениями токсического эффекта сердечных гликозидов являются аритмии, частота которых составляет 2/3 от всех осложнений. Могут развиваться любые формы аритмии, но наиболее часто наблюдаются блокады и экстрасистолия.

К экстракардиальным токсическим проявлениям относятся:

1) изменения со стороны желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота);

2) изменения со стороны ЦНС (головные боли, головокружение, бессонница, галлюцинации);

3) нарушения зрения (нарушение цветового восприятия, фотофобия);

4) гипокалиемия.

Первое, что необходимо сделать при развитии токсических эффектов сердечных гликозидов - отменить препарат. Это позволяет сравнительно быстро снять внекардиальные токсические эффекты.

Развитие аритмии требует проведения антиаритмического лечения. При наличии гипокалиемии используются внутривенное введение калия. В зависимости от вида аритмии назначают дифенин или лидокаин. При тяжелых отравлениях в качестве антидотов используют унитол или трилон Б.

Особенности применения наиболее

распространенных сердечных гликозидов

Дигоксин - наиболее широко используемый эталонный сердечный гликозид. Это связано с возможностью легкого перехода от внутривенного пути введения к приему внутрь, а также умеренной продолжительностью его действия. При внутривенном введении эффект начинается через 15-30 минут и достигает максимума через 1,5- 2 часа. По своим фармакологическим свойствам занимает промежуточное положение между двумя сильно различающимися препаратами строфантином и дигитоксином. Ежедневно выводится 1/3 препарата, содержащегося в организме. Большинство клиницистов считают его препаратом выбора.Дигоксин выпускается в таблетках по 0,00025 г и в ампулах по 1 мл 0,025% раствора. Внутривенно вводится медленно в 10 мл 5% раствора глюкозы.

Строфантин

Не всасывается в желудочно-кишечном тракте и может использоваться только внутривенно. Представляет смесь гликозидов из семян строфанта. Выпускается в ампулах по 1 мл 0,05% раствора. Вводят внутривенно, предварительно разведя в 10-20 мл 5%, 20% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Строфантин К - смесь сердечных гликозидов, выделяемых из семян строфанта Комбе, и содержит в основном К-строфантин- b и К-строфантозид. К-строфантин- b состоит из агликона строфантидина и сахарного остатка (глюкоза и цимароза); К-строфантозид имеет дополнительно одну часть a -D-глюкозы. Строфантин К - белый или белый со слегка желтоватым оттенком кристаллический порошок. Трудно растворим в воде и спирте. В 1 г содержит 43ООО-58ООО ЛЕД или 58ОО - 7100 КЕД.Является основным представителем "полярных" сердечных гликозидов.

Коргликон

Неогаленовый препарат, содержащий сумму гликозидов из листьев ландыша. Выпускается в ампулах по 1 мл 0,06% раствора. Вводят внутривенно медленно, предварительно разведя в 10-20 мл 20% раствора глюкозы.

Дигитоксин

Легко кумулирующийся препарат. Хорошо всасывается в ЖКТ. Он не выводится почками и метаболизируется печенью.Выпускается в таблетках по 0,0001 г.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Ослабляют действие сердечных гликозидов, назначаемых внутрь, одновременный прием антацидов, вяжущих средств, активированного угля, холестирамина, каолин-пектина; а также неомицина, фенобарбитала, дифенина, спиронолактона, метоклопрамида, цитостатиков.Усиливают эффект сердечных гликозидов и вызывают нежелательные эффекты бета-блокаторы, антагонисты калия, амиодарон, препараты кальция, некоторые антибиотики (тетрациклин, эритромицин, амфотерицин, пенициллин Y), кортикостероиды. Больной должен быть проинформирован, что дополнительное применение любых лекарственных средств на фоне лечения сердечными гликозидами должно быть согласовано с врачем.

Rр.: Sol. Соrglyconi 0,06 % 1 ml

D.t.d. N. 10 in аmpull.

S. По 0,5 - 1 мл в вену в 20 мл 20 % раствора глюкозы

Вводить медленно!

Rр.: Таb. Digoxini 0,00025 N.50

D.S. По 1 таблетке 1 - 3 раза в день взрослому

Rр.: Sоl. Digoxini 0,025% 1 ml

D.t.d. N.5 in ampull.

S. По 1 мл внутривенно в 10 мл 5% раствора глюкозы

Вводить медленно!

Дата добавления: 2015-09-29