Военно-медицинская академия

Военно-медицинская академия

Кафедра клинической биохимии и лабораторной диагностики

Для преподавателей

«УТВЕРЖДАЮ»:

Начальник кафедры

Клинической биохимии и

лабораторной диагностики

______________________/А.И.КАРПИЩЕНКО/

«____»__________1999 г.

Доктор медицинских наук, профессор, полковник м/с Пастушенков В.Л.

ЛЕКЦИЯ

по клинической лабораторной диагностике

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

для слушателей I и VI факультетов и клинических ординаторов

Обсуждена на заседании

кафедры

«___»__________________________

Санкт-Петербург

Содержание

1. Введение.

2. Вирусный гепатит А. Маркеры инфекции.

3. Вирусный гепатит В. Маркеры инфекции.

4. Вирусный гепатит С. Маркеры инфекции.

5. Вирусный гепатит D. Маркеры инфекции.

6. Вирусный гепатит Е. Маркеры инфекции.

7. Вирусный гепатит G.

Литература

а) использованная при подготовке текста лекции:

1. Боговская Т.Ю., Савинова И.Н., Бондаренко И.Г., Мамедова Э.М. Оценка аналитической надежности иммуноферментной детекции HBs-антигена в группах повышенного риска//Тез. докл. V Российского съезда специалистов по лабораторной диагностике, часть 1.

М.-1995.- С. 37-38.

2. Бондаренко И.Г., Боговская Т.Ю., Полетаева М.Л., Клевченя Л.Е. Аналитическая надежность иммуноферментных тест-систем на основе синтетических пептидов и рекомбинантных антигенов для детекции антител к вирусу гепатита С//Впервые в медицине.- 1995.- N 2-3.-С. 25.

3. Бондаренко И.Г., Седунова Е.А. Оценка аналитической надежности иммуноферментных тест-систем предприятия "Авиценна" для детекции антител к вирусу гепатита С//Клиническая лабораторная диагностика: состояние и перспективы. Санкт-Петербург.-1996.-С. 65-66.

4. Boyce N. Hepatitis G and the race to develop an assay//Clin. Chem. News.-1996.-Vol. 22, N. 1.-P. 8.

5. Coppola R., Rizzetto M., Bradley D.W. Viral hepatitis handbook. Saluggia (Vercelli): Sorin Biomedica Diagnostics, 1996.-105 p.

6. Feinstone S.M., Kapikian A.Z., Purcell R.H. Hepatitis A: detection by immune electron microscopy of a virus-like antigen associated with acute illness//Science.-1973.-Vol. 182.-P. 1026.

7. Leary T.P., Muerhoff A.S., Simons J.N. Sequence and genomic organisation of GBV-C: a novel member of the Flaviviridae associated with human non-A-E hepatitis//J. Med. Virol.-1996.-Vol. 48, N. 1.-P. 60-67.

8. Lin H.J. Hepatitis G virus//Journal of the International Federation of Clinical Chemisrty.-1997.-Vol.9, N 1.-P. 27-30.

9. Linnen J., Wages J., Zhang-Keck Z.Y. Molecular cloning and disease association of hepatitis G virus: a transfusion-associated agent//Science.-1996.-Vol. 271.- P. 505-508.

б) рекомендуемая слушателям и курсантам для самостоятельной работы по теме лекции

1. Жданов В.М., Ананьев В.А., Стаханова В.М. Вирусные гепатиты. М.: Медицина, 1986.-256 с.

2. Савин Е.А. Вирусные гепатиты: частные аспекты проблемы. Санкт-Петербург: Наука, 1996.-191 с.

Наглядные пособия: Схемы и таблицы:

Технические средства обучения: диапроектор.

Подпись автора______________________

«_______»________________ 1999 г.

Термином "вирусные гепатиты" обозначают самостоятельные нозологические формы с обязательным поражением печени, определяющим течение и исход заболевания. Существуют и другие инфекции, характеризующиеся полиорганностью поражения и, в том числе (с большей или меньшей частотой), - поражением печени. Однако такие гепатиты не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой лишь синдром основного заболевания. В этих случаях принято называть патологический процесс по названию самих инфекций (цитомегаловирусная, аденовирусная, герпетическая инфекции, желтая лихорадка, инфекционный мононуклеоз и др.).

К настоящему времени идентифицированы и детально охарактеризованы шесть типов вирусов, способных вызывать гепатиты у человека. Они обозначаются латинскими буквами A, B, C, D, E и G. Ими вызываются около 90% всех случаев вирусных гепатитов, тогда как для остальных 10% заболеваний, напоминающих вирусные гепатиты, этиологические агенты остаются не установленными.

В структуре инфекционных заболеваний во многих странах мира различные виды вирусных гепатитов занимают одно из ведущих мест. Они заключают в себе значительную клиническую проблему: если вирусы гепатитов А и Е вызывают только острые заболевания, то вирусы В, С и D являются причиной как острых, так и хронических форм гепатитов, часто прогрессирующих с развитием циррозов печени и печеночноклеточного рака, которые, в основном, и определяют инвалидизацию и смертность в рассматриваемой группе инфекций. В целом, хронический гепатит D прогрессирует с исходом в цирроз печени чаще и быстрее, чем гепатит С. Хронический гепатит В по частоте прогрессирования занимает промежуточное между ними положение.

Необходимо отметить, что различные виды острых (так же, как и хронических) вирусных гепатитов не имеют патогномоничных характеристик клинического течения и гистологической картины поражения печени. Следовательно, полный диагноз вирусного гепатита может быть поставлен только на основании специфических лабораторных тестов. Более того, лабораторная идентификация этиологического агента исключительно важна для определения прогноза заболевания и, в особенности (при количественном определении вирусных нуклеиновых кислот), - для оценки эффективности специфической противовирусной терапии.

Вирусный гепатит А вызывается РНК-содержащим гепарнавирусом из семейства Picornaviridae, открытым в 1973 году. Вирус обладает одноцепочечной молекулой РНК, состоящей из 7478 оснований, кодирующей белок, который состоит из 2227 аминокислот. Вирусный белок впоследствии расщепляется (при участии вирусспецифических протеаз) на структурные и неструктурные белки. Структурные белки включают полипептиды оболочки (VP1, VP2, VP3 и VP4), неструктурные - хеликазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу и цистеинсодержащую протеазу. Существуют три генотипа вируса, различающихся структурой участка, который кодирует полипептид VP1, и один серотип. Следовательно, тест-системы для детекции антител к вирусу выявляют их независимо от географического происхождения вируса.

Маркеры инфекции:

1. РНК вируса (HAV RNA). Выявляется в сыворотке крови, фекалиях, воде и пищевых продуктах. Процедура детекции РНК ВГА предусматривает предшествующий этап амплификации нуклеиновой кислоты. Выявление РНК ВГА в сыворотке коррелирует с максимальным уровнем противовирусных антител класса IgM; в фекалиях -указывает на " инфекционность" больного; в воде и пищевых продуктах - на их зараженность вирусом.

2. Антиген вируса (HAV Ag). Выявляется иммуноферментным методом в фекалиях больного уже через 10-20 дней после инфицирования. Тем не менее, в самом начале периода разгара гепатита А антиген вируса обнаруживается только у 20-50% пациентов.

3. Антитела к вирусу класса IgM (antiHAV IgM). Выявляются иммуноферментным и радиоиммунологическим методами в сыворотке/плазме крови в начале заболевания независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов. Титр антител быстро нарастает; максимальная их концентрация сохраняется на протяжении 1,5-6 месяцев. Спустя 1 год после выздоровления антитела в крови не обнаруживаются. Выявление антител класса IgM указывает на острое заболевание и позволяет проводить серологическую дифференциацию острой инфекции (присутствие antiHAV IgM и antiHAV IgG) и перенесенное в анамнезе заболевание (отсутствие antiHAV IgM и присутствие antiHAV IgG).

4. Антитела к вирусу класса IgG (antiHAV IgG). Выявляются иммуноферментным методом в сыворотке/плазме крови в начале заболевания; концентрация их достигает максимальных величин в течение нескольких недель. Отсутствие antiHAV IgG в периоде разгара гепатита позволяет исключить связь гепатита с вирусом А; наличие antiHAV IgG при отсутствии antiHAV IgM указывает на факт перенесенного в прошлом вирусного гепатита А. После выздоровления antiHAV IgG обнаруживаются в крови пожизненно и рассматриваются как показатель иммунной защиты против вируса.

Уровень antiHAV IgG может быть определен количественно с целью оценки динамики поствакцинального иммунного ответа при вакцинировании против гепатита А.

Вирусный гепатит В вызывается небольшим (диаметром 47 нм) гепаднавирусом сферической формы, окруженным липидной оболочкой с включенными в нее молекулами поверхностного антигена (HBsAg). Геном вируса представлен кольцевой молекулой ДНК, включающей участки как однонитевой, так и двунитевой структуры. Вирусная ДНК состоит из 3200 оснований и объединяет четыре гена (P, C, S и X). Нуклеокапсид содержит сердцевинный антиген (HBcAg).

Маркеры инфекции:

1. ДНК вируса (HBV DNA). Обнаруживается в сыворотке/плазме крови методами молекулярной гибридизации, иногда с предшествующим этапом полимеразной цепной реакции. Новым прогрессивным методом количественного определения вирусной ДНК является разработанная Chiron Corporation технология с использованием так называемой разветвленной ДНК (branched DNA, или bDNA), отличающаясяя очень высокой чувствительностью и гораздо лучшей воспроизводимостью (следовательно, большей точностью количественного определения) по сравнению с другими гибридизационными методами. Выявление HBV DNA означает вирусемическую стадию процесса и свидетельствует о высокой репликативной активности вируса. При остром гепатите В содержание HBV DNA в крови быстро возрастает в течение инкубационного периода и становится максимальным в начале периода разгара. Циркуляция ДНК вируса более 5-6 месяцев является неблагоприятным прогностическим признаком и часто свидетельствует о хронизации гепатита В.

2. Поверхностный антиген (HBsAg, от Hepatitis B surface antigen). В зрелых вирионах он существует в трех различных молекулярных формах (большой, средний и малый HBsAg). С точки зрения иммуногенности, выделяют различные серотипы HBsAg (adw/adr, ayw/ayr), образующиеся путем сочетания основной антигенной детерминанты "а" с двумя субдетерминантами, попарно исключающими друг друга (d/y, w/r). Является наиболее ранним маркером вирусного гепатита В, появляющимся в крови еще в инкубационном периоде. HBsAg циркулирует при остром течении заболевания до 5-6 месяцев. Обнаружение HBsAg в крови (см. приложение) более 6 месяцев может указывать на начало хронизации процесса. Положительный результат обязательно должен быть проверен путем перестановки анализа в двух параллельных пробах. Если хотя бы одна из двух проб данной сыворотки/плазмы при этом снова дает положительный результат, образец считают первично положительным и исследуют в подтверждающей тест-системе на основе реакции нейтрализации (см.приложение). Это необходимо иметь в виду, поскольку многие иммуноферментные тест-системы российского производства, обладая невысокой специфичностью, способны давать более половины ложноположительных результатов.

Отрицательный результат тестирования на HBsAg чаще всего свидетельствует об отсутствии гепатита В у обследуемого. Однако, необходимо иметь в виду, что полностью диагноз данной инфекции при этом исключить нельзя, так как:

а) пациент может находиться на серонегативной стадии инкубационного периода заболевания (иногда серонегативность может длиться до 6 месяцев после заражения!);

б) инфекция может быть латентной;

в) при преимущественном синтезе "большого" HBsAg "малая" форма антигена может какое-то время не секретироваться в кровоток;

г) чувствительность тест-системы может быть недостаточной.

3. Антитела к поверхностному антигену (antiHBs). Являются показателем иммунитета к вирусу гепатита В или иммунного ответа на вакцинацию против гепатита В. В последнем случае титр antiHBs постепенно нарастает, тогда как антитела к сердцевинному антигену вируса (см. далее) не образуются. При этом, уровень antiHBs 10mIU/мл и выше свидетельствует об адекватном ответе на вакцинацию.

4. Сердцевинный антиген (HBcAg, от Hepatitis B core antigen; в русскоязычной литературе можно обнаружить также редкостный по своей неудачности термин "коровый антиген", являющийся хорошим предостережением против терминотворчества путем механического переписывания английских слов русскими буквами). Является сильным иммуногеном, вызывающим образование антител (antiHBc), которые появляются в крови через 1,5-2 месяца с начала периода разгара и могут циркулировать годами, зачастую будучи единственным маркером перенесенного гепатита В (особенно в стадии серологического "окна" между исчезновением HBsAg и появлением к нему антител).

Особая диагностическая роль принадлежит antiHBc IgM. Появление их в крови является подтверждением острого гепатита В. Поскольку данный диагноз чаще ставится на основании клинической картины, повышения активности аланинаминотрансферазы (АлАТ) сыворотки крови и обнаружения HBsAg в крови, диагностическое значение antiHBc IgM особенно велико в следующих случаях:

а) когда специфическая диагностика гепатита В по каким-либо причинам производится поздно; при этом HBsAg в крови может уже отсутствовать;

б) при остром гепатите у больного хроническим гепатитом В. Если такой гепатит связан с суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (картина, часто наблюдающаяся в эндемичных по гепатиту В районах), то характерным будет отсутствие или низкий титр antiHBc IgM.

Значимость antiHBc IgG как маркера перенесенной инфекции выше, чем antiHBs, так как:

а) antiHBs могут появиться в результате вакцинации;

б) antiHBc могут присутствовать в фазе "серонегативного окна", когда HBsAg уже отсутствует, а antiHBs еще не появились;

в) antiHBs при остром гепатите В не развиваются у 15% реконвалесцентов;

г) в течение 6 лет после острого гепатита В antiHBs могут исчезать у 20% переболевших;

д) в эндемичных по гепатиту В районах у 20% населения могут обнаруживаться только antiHBc при отсутствии других маркеров инфекции.

Службы крови ряда зарубежных стран (например, США) включили в перечень обязательных исследований всей донорской крови тестирование на наличие antiHBc. При этом выявляются антитела классов G и M, без идентификации отдельного класса иммуноглобулинов. Для выбраковки пробы крови достаточно просто наличия в ней antiHBc.

5. "Антиген инфекционности" (HBeAg). Появляется в крови больных острым и хроническим гепатитом В обычно в фазе вирусемии. Не является, как полагали раньше, продуктом распада HBcAg, но представляет собой другой вид сердцевинного белка. Ген, кодирующий синтез HBeAg, расположен в непосредственной близости к гену синтеза HBcAg и насчитывает 29 кодонов. Функция HBeAg остается неизвестной.

Сегодня установлено, что наличие HBeAg в крови является характеристикой экспрессии его зрелым вирусом так называемого дикого типа (нормальный, наиболее распространенный вариант). Обнаружение его при остром гепатите В позволяет прогнозировать исход заболевания, так как HBeAg исчезает из кровотока через 1,5-2 месяца с начала болезни при благоприятном ее течении. Тестировать на наличие HBeAg имеет смысл только HBsAg-положительные сыворотки, так как обнаружение его в HBsAg-отрицательных образцах весьма редко и большей частью представляет собой ложноположительный результат.

6. Антитела к "антигену инфекционности" (antiHBe). Существовавшее ранее однозначное мнение о наличии antiHBe в крови как благоприятном прогностическом признаке, свидетельствовавшем о развитии протективного иммунного ответа, сегодня нуждается в существенной коррекции. Можно сказать, что при остром гепатите В благоприятное прогностическое значение имеет, в первую очередь, выявляемая при динамическом наблюдении сероконверсия, т.е. исчезновение HBeAg и появление antiHBe. В особенности, этот серологический феномен важен в прогностическом отношении при оценке

эффективности противовирусной терапии.

Неоднозначность интерпретации antiHBe-положительности оказалась связанной с открытием дефектного варианта вируса, имеющего мутацию в зоне генома, предшествующей гену синтеза сердцевинного белка (так называемые pre-core-мутанты). Эти вирусы не способны синтезировать HBeAg, но тем не менее, при инфекции, вызванной ими, в крови длительно обнаруживаются antiHBe. Этот вариант гепатита В является хроническим и протекает в виде длительных бессимптомных периодов (зачастую даже без повышения активности АлАТ сыворотки крови), чередующихся с фазами обострения (вирусемия и воспалительно-некротические изменения в тканях печени). Основные различия хронической инфекции, вызванной вирусами гепатита В дикого типа и pre-core-мутантами, приведены в таблице 1.

Таким образом, antiHBe у больных хроническим гепатитом В и "носителей" HBsAg при наличии вирусемии (HBV DNA в крови) следует считать косвенным признаком инфекции pre-core-мутантом вируса. Напротив, при бессимптомном "носительстве" HBsAg и отсутствии вирусемии antiHBe могут рассматриваться как дополнительный показатель неактивной инфекции вирусом дикого типа.

7. Антиген Х. Состоит из 159 аминокислот и представляет собой регуляторный белок, хотя возможна и роль его как структурного вирусного белка. Полагают, что он является активатором транскрипции и функционирует наиболее активно в клетках первичного рака печени. Антитела к антигену Х выявляются в крови части больных хроническим, но не острым гепатитом В.

Вирусный гепатит С вызывается РНК-содержащим флавивирусом диаметром 47-50 нм, покрытым липидсодержащей оболочкой. Геном его представлен одноцепочечной РНК, содержащей около 9400 оснований, и кодирует синтез вирусного протеина размером 3011 аминокислот, который затем расщепляется на структурные (с22, gp33, gp70) и неструктурные (р23, с100, с33с и NS5) белки.

Маркеры инфекции:

1. РНК вируса (HCV RNA). Обнаруживается методами молекулярной гибридизации в сыворотке/плазме крови, лейкоцитах и пункционных биоптатах печени. Выявление HCV RNA может предусматривать предшествующий этап амплификации (полимеразная цепная реакция). Как и в случае вирусного гепатита В, применение технологии с использованием разветвленной ДНК (bDNA) позволяет получить очень хорошо воспроизводимые результаты по сравнению с другими гибридизационными методами.

Обнаружение HCV RNA подтверждает факт активной вирусной инфекции. С другой стороны, количественное определение HCV RNA (например, с помощью тест-систем HCV bDNA) важно для оценки эффективности противовирусной терапии. Выявление HCV RNA является основанием диагноза гепатита С в случаях серонегативности, например, на ранней стадии инфекции, когда антитела к вирусу (см. далее) еще не развились, а также у пациентов с иммунодепрессией (в частности, после трансплантации органов), у которых антителогенез подавлен.

2. Антитела к вирусу (antiHCV). Несмотря на общий характер этого термина, имеются в виду антитела класса G, поскольку не получено убедительных данных о большей значимости antiHCV IgM для ранней диагностики инфекции (как в случае гепатитов А и В).

AntiHCV свидетельствуют о контакте пациента с вирусом и обнаруживаются как при остром, так и при хроническом гепатите. В большинстве случаев их наличие, установленное с помощью иммуноферментных тест-систем третьего поколения, коррелирует с присутствием в крови HCV RNA. Примерно у 5% больных хроническим гепатитом С HCV RNA может обнаруживаться при отсутствии antiHCV.

В службе крови всех стран тестирование донорской крови на наличие antiHCV (см. приложение) является обязательным. Выявление antiHCV в пробе крови является бесспорным основанием для ее выбраковки. Следует отметить, что, к сожалению, иммуноферментные тест-системы российских производителей, вопреки их рекламным утверждениям, характеризуются низкой чувствительностью (от 36,7% до 87,5%, в зависимости от структуры контрольной панели). Поэтому необходимо иметь в виду, что при выявлении ранних сероконверсий (в частности, среди доноров крови), особенно если антительный ответ на ранней стадии инфекции развивается против единственного антигена вируса (например, с33с), вполне реально столкнуться с ложноотрицательными результатами диагностики вирусного гепатита С.

Положительный результат исследования обязательно должен быть проверен путем перестановки анализа в двух параллельных пробах. Если хотя бы одна из двух проб данной сыворотки/плазмы при этом снова дает положительный результат, образец считают первично положительным и исследуют в подтверждающей тест-системе, чаще всего на основе иммуноблота (RIBA HCV SIA – Recombinant ImmunoBlot Strip ImmunoAssay) (см. приложение).

Необходимо подчеркнуть, что указанная рациональная практика диагностики гепатита С, к сожалению, не применяется в России, за исключением весьма редких случаев. Вместо этого, диагноз данной инфекции ставится зачастую даже на основе одного-единственного иммуноферментного теста на антитела к вирусу. Это является тем большей ошибкой, что иммуноферментные тест-системы российского производства для выявления antiHCV обладают чувствительностью от 59,3% до 87%, редко превышая последнюю величину только за счет большого количества исследуемых проб (особенности интерпретации расчетной величины специфичности см. в главе настоящего руководства). Поэтому не удивительна ошибочная постановка диагноза вирусного гепатита С с вытекающими отсюда "организационными мероприятиями", в частности, неоправданной браковкой донорской крови.

Помимо подтверждения серопозитивности, тест-система RIBA позволяет установить спектр и полуколичественный уровень антител к отдельным белкам вируса (с22, с100, с33с и NS5), что весьма важно, в частности, для прогнозирования исходов заболевания и динамического наблюдения за течением инфекции, в том числе на фоне противовирусной терапии.

Вирусный гепатит дельта (D) вызывается вирусом (HDVдиаметром 36 нм, имеющим оболочку, которая образована HBs-антигеном. Он не способен вызывать инфекционный процесс самостоятельно, так как, будучи дефектным, in vivo требует для своего жизненного цикла наличия вируса-помощника (вируса гепатита В). По своим функциональным характеристикам он схож с вироидами (вирусоподобными патогенами) растений; он не образует полноценных вирионов сам по себе и использует HBsAg для формирования своей оболочки. Только с помощью HBsAg могут образоваться зрелые частицы HDV.

Вирус содержит кольцевидную РНК, состоящую из примерно 1700 нуклеотидов. Геном HDV кодирует синтез белка, состоящего из двух компонентов (малого - 155 аминокислот и большого - 214 аминокислот). Описаны три генотипа HDV с различиями аминокислотного состава их белков примерно на 30%.

Маркеры инфекции:

1. РНК вируса (HDV RNA). Обнаруживается методами молекулярной гибридизации в сыворотке или плазме крови. Выявление HCV RNA может предусматривать предшествующий этап амплификации (полимеразная цепная реакция). Возможно полуколичественное определение HDV RNA путем визуального сравнения с параллельно анализируемым рядом серийных разведений стандарта.

Наличие HDV RNA свидетельствует об активности процесса и коррелирует с максимумом воспалительно-некротических изменений в печени и экспрессией HDV RNA в тканях органа. Тест полезен при динамическом наблюдении больных хроническим гепатитом, особенно при проведении противовирусной терапии.

2. Антиген вируса (HD Ag). Может быть выявлен методами иммуноферментного, радиоиммунологического анализа или иммуноблота. В последнем случае достоверность анализа выше, поскольку HDAg с помощью специальной обработки перед постановкой иммуноблота отделяется от специфических антител. Тем самым снижается риск ложноотрицательных результатов (невыявление HD Ag, находящегося в составе иммунных комплексов), характерных для других методов исследования.

Обнаружение HD Ag указывает на фазу активной репликации вируса в тканях печени.

3. Антитела к вирусу класса М (antiHD IgM). Являются маркерами активной инфекции HDV. При остром гепатите дельта исчезают из кровотока через 2 месяца с начала периода разгара. При хроническом гепатите (суперинфекция вирусом дельта) antiHD IgM циркулируют месяцами.

4. Антитела к вирусу класса G (antiHD IgG). Являются маркерами перенесенного острого или хронического гепатита дельта. Обнаруживаются в кровотоке на протяжении многих месяцев.

Вирусный гепатит Е вызывается представителем семейства калицивирусов. Геном его представлен одноцепочечной РНК, объединяющей три открытых рамки считывания, которые кодируют: первая - РНК-зависимую РНК-полимеразу, РНК-хеликазу, метилтрансферазу и папаиноподобную протеазу; вторая - структурные белки и третья - трансмембранный белок, необходимый для внедрения вируса в клетку.

Маркеры инфекции:

1. РНК вируса (HEV RNA). Появляется в крови через 2-3 недели после заражения. Вирусемия свидетельствует о факте инфекции и длится около 2 недель.

2. Антитела к вирусу класса М (antiHEV IgM). Появляются в крови через 3-4 недели после заражения и исчезают через несколько месяцев. Являются показателем острой фазы заболевания.

3. Антитела к вирусу класса G (antiHEV IgG). Преобладают на стадии выздоровления с нарастанием титра до высоких значений в течение нескольких месяцев. Как и в случае гепатита А, наличие только antiHEV IgG не является подтверждением диагноза вирусного гепатита Е; диагноз может быть поставлен при одновременном обнаружении antiHEV IgM. Неизвестно, предотвращают ли antiHEV IgG возможное последующее повторное заражение вирусом.

Вирусный гепатит G вызывается возбудителем из семейства флавивирусов, известным также как вирус HGBV-C. Геном его представлен одноцепочечной РНК линейной формы, состоящей приблизительно из 9500 нуклеотидов. Продуктом синтеза является белок, который впоследствии расщепляется на отдельные фрагменты - оболочечные белки, протеазу, хеликазу и репликазу. Интересной особенностью генома вируса является отсутствие гена капсидного белка.

Поскольку вирус гепатита G не вызывает стойкого иммунного ответа, ни один традиционный серологический тест не пригоден для диагностики данного заболевания. Единственный способ специфического подтверждения диагноза - выявление РНК вируса(HGV RNA) с использованием полимеразной цепной реакции.

Наиболее общие характеристики вирусных гепатитов человека суммированы в таблице 2.

Дата добавления: 2015-09-29