Этиология обострения хронического гранулематозного периодонтита ..3

Содержание

Введение……………………………………………………………………..……2

Этиология обострения хронического гранулематозного периодонтита……………………………………………………………………..3

Патогенез обострения хронического гранулематозного периодонтита…………………………………………………………….………..4

Патологическая гистология обострения хронического гранулематозного периодонтита…………………………………………………………….………..6

Клиника………………………………………………………………….……….7

Дифференциальная диагностика……………………………………………….9

Этапы лечения…………………………………………………………….……10

Исследование клинической эффективности препарата «Кальцижект»…………………………………………………………...……….13

Ошибки и осложнения при лечении периодонтитов…………………………23

Заключение………………………………………………………………………26

Список использованной литературы…………………………………..………27

Введение

Лечение больных хроническим периодонтитом является одной из наиболее сложных и важных задач современной стоматологии.

Деструктивные формы периодонтита по сегодняшний день остаются основной причиной удаления зубов, кроме того, периодонтит способен привести к развитию таких серьезных осложнений как периостит, флегмона, остеомиелит.

Частота заболеваний пульпы и периодонта у детей и взрослых в настоящее время не имеет тенденции к снижению. При лечении хронического периодонтита наблюдается большой процент неудач, как в ближайшие, так и в отдаленные сроки. Завершенное эндодонтическое лечение нередко ошибочно принимают за успех. В то время как, даже при технически безупречном пломбировании корневого канала, патологический очаг в периапикальных тканях сохраняется длительное время, создавая опасность рецидивов и осложнений. Потребность в перелечивании каналов зубов превышает потребность в их первичном лечении.

Этиология обострения хронического гранулематозного периодонтита.

В настоящее время являются общепризнанными 3 причины возникновения периодонтита: инфекция, травма, воздействие медикаментов.
1. Инфекционный периодонтит. В его развитии основную роль играют микроорганизмы, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк - 62 %, зеленящий - 26 %, гемолитический - 12 %. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и патологический зубодесневой карман. Возможен также гематогенный и лимфогенный путь проникновения инфекции.
2. Травматический периодонтит возникает в результате воздействия на периодонт, как значительной однократной травмы, так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы (хроническая травма). При острой травме периодонтит развивается быстро, с острыми явлениями, кровоизлияниями. При хронической травме изменения в периодонте нарастают постепенно.
3. Медикаментозный периодонтит развивается чаще всего в результате неправильного лечения пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, трикрезолформалин, фенол и некоторых других. Медикаментозный периодонтит может быть следствием выведения пломбировочного материала при лечении пульпитов. Может развиваться как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию.
Чаще всего воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Причем вирулентности микроорганизмов придают меньшее значение, чем влиянию на околоверхушечные ткани эндотоксина, образующегося при повреждении оболочки грамположительных бактерий. Попадание эндотоксинов в периодонт ведет к образованию биологически активных продуктов, усиливающих проницаемость сосудов. В результате этого резко увеличивается количество мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов, лизосомальные ферменты которых активизируют деятельность остеокластов. Это ведет к деструкции периодонта и костной ткани.

Патогенез обострения хронического гранулематозного периодонтита.

Развитие воспалительного процесса в периодонте,
наиболее часто возникающего как осложнение пульпита, обусловлено
поступлением инфекционно-токсического содержимого
корневых каналов через верхушечное отверстие. Этому способствует
чрезмерная жевательная нагрузка на зуб, герметизация
полости зуба, пульпа которого некротизирована, и др. Инфекционно-токсическое содержимое корневых каналов может проталкиваться
эндоканальными инструментами, острие которых выходят
за верхушечное отверстие. Вирулентности микроорганизмов,
проникающих из каналов, придают меньшее значение
[Ребреева Л. Н„ 1962]. Hattyasy (1955) обращает внимание на то,
что не следует переоценивать роль микроорганизмов в развитии
и течении верхушечного периодонтита. Подобную мысль высказывал
и Pichler (1930). В связи с этим особый интерес представляют
результаты многочисленных микробиологических исследований,
свидетельствующие о том, что в самом очаге хронического
воспаления в околоверхушечных тканях микроорганизмы отсутствуют
[Hedman W„ 1951; Grossman L„ 1959; Moiler A., 1966;
Melville Т., Birch R., 1967; Winkler T. et al, 1972; Blechman #.,
1973; Block Я et al, 1976; Langeland K., Block R., 1977].
О специфичности действия того или иного этиологического
фактора можно говорить лишь условно. Клиницистам известно,
что в результате микротравмы формируется хронический процесс,
а при действии грубой травмы или мышьяковистой кислоты
развиваются острые формы верхушечного периодонтита.
Известно, что растворы некоторых сильнодействующих антисептиков
невысокой концентрации вызывают раздражение верхушечного
периодонта, приводящее к развитию острой воспалительной
реакции, а концентрированные растворы этих же препаратов,
обладающие коагулирующим действием, обусловливают
развитие хронического околоверхушечного процесса. В равной
мере удар относительно небольшой силы приводит к развитию
преходящего острого воспаления периодонта, а сильный удар нередко
вызывает деструкцию не только периодонта, но и всего
зубного ложа.
Типичным примером роли экспозиции агента, повреждающего
околоверхушечные ткани, служит мышьяковистая кислота,
используемая для некротизации воспаленной пульпы зуба. Ее
воздействие на верхушечный периодонт проявляется только при
превышении принятой экспозиции. Незначительное превышение
времени действия этого препарата вызывает острую воспалительную
реакцию. Следствием многодневного действия мышьяковистой
кислоты может явиться некроз околоверхушечных тканей. В
равной степени различают следствия одномоментного повреждения
верхушечного периодонта, например корневой иглой, вызывающей
острую воспалительную реакцию, и длительное постоянное
повреждение околоверхушечных тканей выведенным за верхушку
корня металлическим штифтом, пломбировочным материалом и т. п.,
вызывающими и поддерживающими хронический воспалительный
процесс в околоверхушечных тканях.
Околокорневую кисту рассматривают как продукт длительного
хронического воспалительного процесса в околоверхушечной области,
чаще всего эпителиальных гранулем. Рост кисты и увеличение
ее полости обусловлены скоплением экссудата, разрастанием грануляционнойткани, дифференцировкой ее элементов и; наконец, разрастанием эпителия, выстилающего полость кисты. Вопрос об источнике
эпителизации околокорневых кист нельзя считать окончательно
выясненным. Многие специалисты считают возможным рост
и размножение эпителиальных остатков Малассе.

Патологическая гистология обострения хронического гранулематозного периодонтита.

Хронический гранулематозный периодонтит характеризуется появлением очага грануляционной ткани различной степени зрелости, ограниченного плотной оболочкой (гранулема). По строению различают гранулемы простые (состоят из элементов соединительной ткани), эпителиальные (имеется эпителий) и кистевидные (полость, выстланную эпителием). Кистевидные гранулемы могут привести к развитию околокорневой кисты.

Клиника

Обычно выявляются такие симптомы, как постоянная боль, коллатеральный отек мягких тканей, реакция лимфатических узлов, подвижность зуба и болезненная пальпация по переходной складке в области причинного зуба. У больных можно отметить недомогание, головную боль, плохой сон, повышенную температуру тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ.

Больные жалуются на постоянную острую локализованную боль, усиливающуяся ночью, а также при накусывании и прикосновении к зубу, появляется чувство «выросшего зуба», Больной точно определяет пораженный зуб.

Цвет зуба обычно имеет сероватый оттенок. Объективно на жевательной поверхности зуба обнаруживается глубокая кариозная полость,, имеется широкое сообщение кариозной полости с полостью зуба. Зондирование кариозной полости и полости зуба безболезненно. Перкуссия резко болезненная как в горизонтальном, так и в вертикальном направлениях. Наблюдается патологическая подвижность зуба II степени.
Состояние слизистой оболочки вокруг зуба: слизистая оболочка переходной складки и альвеолярного отростка язычной поверхности в области пораженного и смежных зубов отечна, гиперемирована. Симптом вазопареза положительный. Пальпация переходной складки болезненна.

Для подтверждения диагноза требуются дополнительные методы исследования. Электровозбудимость пульпы более 100 мкА.

Рентгенологическая картина гранулематозного периодонтита в стадии обострения характеризуется потерей четкости границ разрежения костной ткани в апикальной части зуба, нечеткостью линии периодонта в боковых отделах периодонта и просветлением костномозговых пространств по периферии от гранулемы.

Сравнительный анализ клинической картины деструктивных форм периодонтита (по данным Мисника А.В.)

Параметры	Гранулирующий n=49 человек	Гранулематозный n=56 человек
Боль в области пораженного зуба в покое	9 (18,4%)	5 (8,9%)*
Боль в области пораженного зуба при накусывании	10 (20,4%)	6 (10,7%)*
Болезненность при перкуссии	33 (67,3%)	29 (51,8%)*
Изменение цвета десны	10 (20,4%)	6 (10,7%)*
Отечность десны	5 (10,2%)	5 (8,9%)
Наличие свищей	15 (30,6%)	2 (3,6%)*
Увеличение лимфоузлов	5 (10,2%)	5 (8,9%)
Отсутствие жалоб и клинических проявлений	30 (61,2%)	41 (73,2%)*

*-р≤ 0,05

При проведении сравнительной оценки клинической картины различных форм деструктивного периодонтита отмечено достоверно большая частота встречаемости боли в области пораженного зуба, как в покое, так и при перкуссии, при гранулирующей форме периодонтита по сравнению с гранулематозной. Стоит особо отметить тот факт, что в 61,2% случаев гранулирующего периодонтита и в 73,2% случаев гранулематозного периодонтита больные не предъявляли жалоб и не имели клинических проявлений болезни. Это существенно затрудняет своевременную диагностику и негативно сказывается на результатах лечения.

Дифференциальная диагностика

Обострение хронического гранулематозного периодонтита необходимо дифференци­ровать со следующими заболеваниями: острым верхушечным перио­донтитом в фазе экссудации, локальной формой пародонтита в стадии абсцедирования.

Таблица 1.Обострившийся хронический верхушечный периодонтит диффе­ренцируют с острым верхушечным периодонтитом в фазе экссуда­ции.

Обострение хронического периодонтита	Острый периодонтит в стадии экссудации
Самопроизвольная приступообразная боль, усиливающаяся ночью и при накусывании на зуб
Ноющая, может быть острая боль	Пульсирующая, рвущая боль
Резкая боль при прикосновении и накусывании на зуб
Резкая боль при перкуссии
Снижение ЭОД более 100 мкА
Изменения на рентгенограмме
Расширение, деформация периодонтальной щели, деструкцией компактной пластинки периодонта или деструктивными нарушениями костной ткани в области верхушки корня	Отсутствие изменений верхушечного периодонта
Таблица 2.Обострившийся хронический верхушечный периодонтит не­обходимо отличать от локальной формы пародонтита в стадии абс­цедирования.
Обострение хронического периодонтита	Локальная форма пародонтита в стадии абсцедирования
Кровоточивость межзубного сосочка
Не наблюдается	Наблюдается
Выделение гнойного экссудата при пальпации края десны
Не наблюдается	Наблюдается
Подвижность зуба
Не наблюдается	Наблюдается
ЭОД
Более 100 мкА	2-6 мкА
Изменения на рентгенограмме
Расширение, деформация периодонтальной щели, деструкцией компактной пластинки периодонта или деструктивными нарушениями костной ткани в области верхушки корня	Резорбция костной ткани во вертикальному либо смешанному типу в области проекции больного пародонта

Этапы лечения

Первое посещение.

1. Обезболивание.Для реализации принципа безболезненного лечения зубов целесообразно использовать только высокоэффектив­ные анестетики, обладающие минимальной токсичностью. Сегодня весьма популярен 2—4% раствор ультракаина.

2. Трепанация коронки интактного зуба или препарирование кариозной полости. Обработку кариозной полости проводят с соблюдением всех этапов: раскрытие, расширение, некроэктомия, формирование кариозной полости. Желательно использовать турбинный наконечник. Обязательным является фиксация больного зуба указательным и большим пальцами левой руки.

3. Вскрытие и расширение полости зуба (удаление свода крыши пульпарной камеры). Раскрытие полости зуба должно быть проведено так, чтобы ее стенки были продолжением стенок кариозной полости. Препарирование осуществляется турбинным наконечником с помощью алмазных боров. Вскрытие и удаление крыши пульповой камеры выполняют шаровидным и фиссурным борами соответственно.

Если при вскрытии кариозной полости происходит выделение гноя, то в этом случае зуб оставляют открытым. Больного предупреждают о том, что необходимо перед едой в зуб ввести маленький ватный тампон, а после приема пищи полость рта прополоскать и ватный тампон из полости удалить Пациенту назначают препараты, для приема внутрь при гнойных процессах.

Через 5-7 дней вызывают на повторное посещение.

Второе посещение.

При повторном посещении пациент не должен предъявлять жалоб на больной зуб. Состояние его должно быть удовлетворительное, регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены, но должны быть безболезненны. При осмотре больного зуба полость его должна быть открыта, перкуссия зуба безболезненна или слабо болезненна, переходная складка в области пораженного зуба бледно-розового цвета, не отечна, пальпация ее должна быть безболезненна. Подвижность пораженного зуба в пределах физиологической нормы.

4.Препарирование кариозной полости и полости зуба. Желательно использовать турбинный наконечник.

5.Медикаментозная обработка кариозной полости и полости зуба хлорсодержащими антисептическими веществами (Хлоргекседин, Хлорамид)

6. Эндодонтическая обработка корневого канала. Включает в себя механическую и медикаментозную обработку. Инструменталь­ная обработка узких и облитерированных корневых каналов про­водится методом Crown-down.

Препарирование корневого канала по методике Crown-down.

I. Введение в корневой канал К-файла №35 на 16 мм (длина при сохранении коронки зуба) и механическая обработка его на эту длину

II. Определение «временной рабочей длины»

III. Прохождение апикальной части корневого канала на «временную рабочую длину»: Последовательное введение в корневой канал инструментов: К-файл №35, №30, №25 до достижения временной рабочей длины

IV. Определение «окончательной рабочей длины»

V. Расширение корневого канала: К файл №40 вводится в корневой канал до упора, без апикального давления делают 2 полных оборота и выводят из канала, меняют К-файл на меньший размер и т.д. до достижения рабочей длины

7.Высушивание корневого канала с помощью бумажных штифтов.

8. Измерение рабочей длины корневого канала с помощью апекслокатора.

9.Пломбирование корневого канала кальцийсодержащим препаратом –Кальцижект.

Исследование клинической эффективности препарата «Кальцижект»

Клиническая эффективность проведенного лечения оценивалась через 1 месяц после начала лечения. Критерием эффективности предложенной схемы терапии послужила частота развития клинической ремиссии, т.е. полное исчезновение жалоб и клинических проявлений болезни.

Таблица 3. Сравнительная оценка эффективности различных схем терапии деструктиных форм периодонтита через 1 месяц после начала лечения.

Параметры	Кальцижект Гранулирующий n=33 зуба	Группа сравнения n=24 зуба	Кальцижект Гранулематозный n=40 зубов	Группа сравнения n=35 зубов
Достигнутая клиническая ремиссия	31 (93,9%)	21 (87,5%)*	37 (92,5%)	30 (85,7%)*
Отсутствие ремиссии	2 (6,1%)	3 (12,5%)*	3 (7,5%)	5 (14,3%)*

*-р≤ 0,05

Через 1 месяц после проведенного лечения отмечено достоверно больший процент достигнутых ремиссий в группах больных, получавших лечение препаратом «Кальцижект»- 93,9% при гранулирующей форме, 92,5% при гранулематозной форме, по сравнению с группами сравнения.

Сравнительная оценка отдаленных результатов применения различных схем терапии деструктивных форм периодонтита

Эффективность лечения деструктивных форм хронического периодонтита в отдаленные сроки оценивалась по стойкости ремиссии, а также по степени восстановления периапикальных тканей.

По результатам второго контрольного обследования через 12 месяцев выделили следующие категории пациентов:

1.-ую категорию- составили пациенты с явной тенденцией к восстановлению костной ткани. Они вошли в графу полная ремиссия.

2.-ую категорию- составили пациенты, у которых при отсутствии клинических проявлений не выявлено значительной положительной динамики. Эту ситуацию мы расценили как «ремиссия, не подтвержденная рентгенологически».

В графу «неустойчивая ремиссия» отнесли пациентов, которые выбыли из исследования по причине обострения заболевания за период наблюдения (1- 12 месяцев).

Таблица 4. Сравнительная оценка эффективности различных схем терапии деструктивных форм периодонтита через 12 месяцев после начала лечения.

Параметры	Кальцижект Гранулирующий n=31 зуб	Группа сравнения n=21 зуб	Кальцижект Гранулематозный n=37 зубов	Группа сравнения n=30 зубов
Полная ремиссия	28(90,3%)	17(81,0%)*	31 (83,8%)	25 (83,3%)
Ремиссия, не подтвержден-ная рентгенологи-чески	1 (3,2%)	2 (9,5%)	2 (5,4%)	2 (6,7%)
Неустойчивая ремиссия	2 (6,5%)	2 (9,5%)	4 (10,8%)	3 (10,0%)

*-р≤ 0,05

Анализ полученных данных показывает, что в основной группе с гранулирующей формой периодонтита отмечен достоверно больший процент полных ремиссий (90,3%) по сравнению с контрольными группами и с основной группой гранулематозного периодонтита.

Таблица 5. Сравнительная оценка результатов контрольного рентгенологического обследования при применении различных схем терапии гранулирующего периодонтита.

Параметры	Кальцижект Гранулирующий n=29 зубов	Группа сравнения n=19 зубов
Облитерация очага деструкции	23 (79,3%)	12 (63,2%)*
Уменьшение размеров очага деструкции	5 (17,2%)	5 (26,3%)*
Уменьшение размеров очага деструкции с перифокальным остеосклерозом	1 (3,4%)	1 (5,3%)
Исчезновение перифокального остеопороза	29 (100%)	18 (94,5%)
Сохранившийся перифокальный остеопороз	0 (0%)	1 (5,3%)

*-р≤ 0,05

При гранулирующей форме периодонтита в основной группе достигнут достоверно больший процент облитераций костного дефекта (79,3%), по сравнению с контрольной группой (63,2%).

Данные контрольного рентгенологического обследования пациентов с гранулематозной формой периодонтита представлены в таблице №6.

Таблица 6. Сравнительная оценка данных контрольного рентгенологического обследования пациентов с гранулематозной формой периодонтита.

Параметры	Кальцижект Гранулематозный до 3 мм всего n=19 зубов	Группа сравнения до 3 мм всего n=16 зубов	Кальцижект Гранулематозный более 3 мм n=14 зубов	Группа сравнения более 3 мм n=11 зубов
Облитерация очага деструкции	17 (89,5%)	12 (75,0%)*	11 (78,6%)	8 (72,7%)*
Уменьшение размеров очага деструкции на 2 и более мм	1 (5,3%)	1 (6,3%)	2 (14,3%)	2 (18,2%)
Незначительное уменьшение размеров очага деструкции	1 (5,3%)	2 (12,5%)	0 (0%)	1(9,1%)
Сохранение размеров очага деструкции	0 (0%)	1 (6,3%)	1 (7,1%)	0 (0%)

*-р≤ 0,05

Приведенные в таблице №6 данные свидетельствуют, что при гранулематозном периодонтите с периапикальной деструкцией менее 3-х мм лучшие результаты (89,5%) получены в основной группе пациентов, в то время как при очаге деструкции более 3-х мм в основной группе и в контрольных группах процент достигнутых облитераций достоверно меньше – 78% и 72% соответственно (таблица 6).

Анализ эффективности терапии деструктивных форм хронического периодонтита с помощью периапикального индекса PAI (D. Orstavik, 1986), базирующегося на данных о корреляции рентгенологической картины и результатов патоморфологического исследования.

Таблица 7. Сравнительная оценка данных контрольного рентгенологического обследования при применении различных схем терапии гранулирующего периодонтита по периапикальному индексу PAI.

Сроки наблюдений/число наблюдений	Среднее значение индекса PAI	1 балл	2 балла	3 балла	4 балла	5 баллов
Основная группа N=29
До лечения		-	-	-	-	(100%)
После лечения (12мес)	2,4±0,12*	-	(79,3%)	-	(20,7%)	-
Контрольная группа N=19
До лечения		-	-	-	-	(100%)
После лечения (12мес)	2,7±0,11*	-	(63,2%)	(5,3%)	(31,5%)	-

*-р≤ 0,05

Среднее значение индекса до лечения как в основной, так и в контрольной группах было 5 баллов, после лечения соответственно 2,4±0,12 и 2,7±0,11. При статистической обработке полученных данных отмечено достоверное уменьшение значения периапикального индекса на фоне проводимой терапии.

Таблица 8. Сравнительная оценка данных контрольного рентгенологического обследования при применении различных схем терапии гранулематозного периодонтита по периапикальному индексу PAI.

Сроки наблюдений/число наблюдений	Среднее значение индекса PAI	1 балл	2 балла	3 балла	4 балла	5 баллов
Основная группа N=33
До лечения	4,4±0,09	-	-	-	19 (57,6%)	(42,4%)
После лечения (12мес)	2,3±0,2*	-	(84,9%)	-	(12,1%)	1 (3%)
Контрольная группа N=27
До лечения	4,4±0,08	-	-	-	16 (59,3%)	(40,7%)
После лечения (12мес)	2,5±0,18*	-	(74,1%)	-	(25,9%)

*-р≤ 0,05

В результате проведенного лечения. Среднее значение периапикального индекса достоверно снизилось как в основной, так и в контрольной группах по сравнению с предсуществующим уровнем и составило соответственно 2,3±0,2 и 2,5±0,18.

10.Наложение временной пломбы- Дентин паста.

Пациенту назначают продолжить лечение препаратами, для приема внутрь при гнойных процессах. Повторное посещение назначают через 5-7 дней.

Третье посещение.

При повторном посещении пациент не должен предъявлять жалоб на больной зуб. Состояние его должно быть удовлетворительное, регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены, но должны быть безболезненны.Зуб находится под повязкой. Ранее канал заполнен кальций-содержащим веществом.Перкуссия зуба безболезненна или слабо болезненна, переходная складка в области пораженного зуба бледно-розового цвета, не отечна, пальпация ее должна быть безболезненна. Подвижность пораженного зуба в пределах физиологической нормы.

11. Удаление временной пломбы.

12.Медикаментозная и инструментальная обработка корневого канала.

13.Высушивание и обезжиривание дентина корневого канала зуба. С этой целью современная стоматология рекомендует исполь­зовать препараты, содержащие ЭДТА, например Canal plus (фирма Septodont).

14.Пломбирование методом латеральной конденсации.

I. Подбор основного гуттаперчевого штифта. Этот этап выполняется так же, как и при одноштифтовом методе;

II. Подбор спредера (бокового уплотнителя) подбирается того же размера, что и основной штифт, или на один размер больше;

III. Введение в канал силера (эндогерметика);

IV. Введение основного штифта в канал;

V. Боковая конденсация гуттаперчи. В корневой канал вводят подобранный ранее спредер, при этом инструментом совершают движения, аналогичные подзаводке наручных часов;

VI. Выведение спредера и введение дополнительного штифта. Спредер медленно выводится из канала вращательными движениями и сразу же замещается дополнительным штифтом;

VII. Боковая конденсация гуттаперчи, выведение спредера и введение второго дополнительного штифта;

Операция повторяется до достижения полной обтурации канала, т.е. до тех пор, пока уплотнитель не перестает проникать в канал;

VIII. Удаление излишка гуттаперчи и пасты.

IX. Рентгенологический контроль качества пломбирования.

X. Наложение повязки.

15. Рентгенологический контроль качества пломбирования.

16.Медикаментозная обработка корневого канала из расчета 5-15 мл на один канала, в ткой последовательности:гипохлорит натрия, хлоргекседин, дистиллированная вода.

17.Окончательное препарирование кариозной полости.

18.Медикаментозная обработка хлорсодержащим антисептическим веществом.

19.Высушивание полости ватным тампоном.

20.Наложение изолирующей прокладки из СИЦ- «Витример»

21.Постановка постоянной пломбы. Для реставрации депульпированных зубов рекомендуется использовать композитные плом­бировочные материалы, например Charisma.

22.Шлифование.

23.Полирование.

Ошибки и осложнения при лечении периодонтитов

Возможные ошибки, возникающие при лечении апикальных периодонтитов	Осложнения	Меры профилактики и уст­ранения осложнений
Неправильный выбор метода лечения	Обострение воспалительного процесса; распространение воспалительного процесса на окружающие ткани (периостит, остеомиелит, флегмона)	Проведение рентгенологического исследования для выбора метода лечения.
Проведение эндодонтического лечения без диагностической рентгенограммы.	Выведение за апикальное отверстие при обработке корневого канала некротизированной пульпы и инфицированной дентинной стружки, неправильное определение рабочей длины может привести к обострению воспалительного процесса.	Диагностическая рентгенограмма перед лечением. Проведение эндодонтического лечения с учетом рабочей длины. При обострении воспалительного процесса определить наиболее рациональный путь оттока экссудата: через корневой канал или переостотомия; назначить симптоматическое и противовоспалительное лечение.
Неполная обработка и пломбирование корневого канала	Прогрессирование и обострение воспалительного процесса	Диагностическая рентгенограмма перед лечением. Полость зуба должна быть раскрыта так, чтобы над ней не было навесов. При обострении воспалительного процесса удалить распад пульпы из непройденных каналов, определить наиболее рациональный путь оттока экссудата: через корневой канал или переостотомия; назначить симптоматическое и противовоспалительное лечение.
Усиленное препарирование в центре дна полости зуба	Перфорация дна полости зуба в области фуркации корней	Раскрытие полости зуба с учетом ее топографии. Устранение перфорации возможно пломбированием СИЦ.
Неправильно раскрытое устье корнев неправиль­ное направление инструмента в канале ого канала,	Перфорация корня	Аккуратная работа эндо­дон­тическими инструмен­тами с учетом топографии корневых каналов.
Не соблюдение принципа по­этапного удаления рас­пада пульпы из корневого канала.	Проталкивание распада пульпы за апикальное от­вер­стие приводит к обост­рению воспалительного процесса и распростране­нию воспали­тельного про­цесса на окру­жающие ткани.	Фракционное удаление рас­пада пульпы из корне­вого ка­нала, предваритель­ная анти­септическая обра­ботка со­держимого корне­вого канала. При обострении воспали­тель­ного процесса опреде­лить наиболее рациональ­ный путь оттока экссудата: через кор­невой канал или периостото­мия; назначить симптомати­ческое и противовоспали­тельное лечение.
Нарушение последова­тельно­сти применения ин­струмен­тов для прохожде­ния и рас­ширения корне­вого канала, отказ от про­мывания каналов, наруше­ние технологии поль­зова­ния инструментом, ис­поль­зование некачественных инструментов.	Облом инструмента в канале.	Соблюдение технологии пре­парирования корневого ка­нала, контроль качества эндо­донтических инстру­ментов. Переломы гибких инстру­мен­тов можно предотвра­тить,работая по прямой линии, из­бегая вращения инструмента в канале. В случае облома инстру­мента в канале необходимо клини­ческое наблюдение с рентге­нологическим кон­тролем в сроки 3-6 месяцев. При наличии болей и дест­руктивных изменений в ко­стной ткани зуб подлежит удалению.
Недостаточное препариро­вание корневого канала: соз­дание уступов, прида­ние формы песочных ча­сов, не­достаточная меди­каментозная обработка корневых каналов, непол­ное заполнение корне­вого канала	Обострение воспалитель­ного процесса	Асептические методы ра­боты, полная химическая и механи­ческая обработка, использо­вание антимик­робных раство­ров. Полное пломбирование корневого канала под контро­лем рентгенограммы. При обострении воспали­тель­ного процесса опреде­ляют наиболее рациональ­ный путь оттока экссудата: через кор­невой канал или периостото­мия; назначают симптомати­ческое и про­тивовоспали­тельное лече­ние.
Выведение пломбировоч­ного материала за пределы канала.	Избыточное пломбирование способно длительно под­дер­живать периапикальную вос­палительную реакцию, что обусловлено механиче­ским и химическим раздра­жающим воздействием пломбировоч­ного материала и, как правило, одновремен­ным влиянием бак­териаль­ной инфекции.	Пломбирование корневого канала в его пределах, в соот­ветствии с рабочей длинной
Не созданы условия для от­тока экссудата из периа­пи­кальных тканей при ост­ром и обострении хрониче­ского апикального перио­донтита.	Прогрессирование воспали­тельного процесса, усугуб­ле­ние его тяжести: перио­стит, остеомиелит, флег­мона.	Создание адекватных усло­вий для оттока экссудата. При прогрессировании воспа­лительного процесса создать наиболее рацио­нальный путь оттока экс­судата: через кор­невой ка­нал или периостото­мия; назначить симптома-тиче­ское и противо­воспали­тельное лечение.

Заключение

По результатам исследований последних лет, механически невозможно полностью очистить все внутренние поверхности корневого канала, так как остаются необработанными участки различной протяженности с остатками волокон и «грязного слоя». Качественно обрабатывается не более 70% стенок проходимых каналов, в основном в местах контакта с инструментом. Узкие, извилистые, неокруглые по форме макроканалы и основная часть микроканалов остаются практически необработанными.Поэтому особого внимания заслуживают антимикробные препараты для внутриканального применения.

Таким образом, при традиционном подходе к лечению воспалительного процесса в периодонте наблюдается частое отсутствие регресса очага периапикальной деструкции. Поэтому проблема повышения эффективности лечения деструктивных форм хронического верхушечного периодонтита остается актуальной.

Список использованной литературы

1.И.Б.Беляев.Хронические периодонтиты многокорневых зубов. Минск. 2007г.

2. Л.А.Дмитриева, Ю.М.Максимовский. Терапевтическая стоматология: национальное руководство. Москва.2009г.

3.А.Кодукова.Периодонтиты. Москва.2007г.

4.Л.М.Лукиных. Апикальный периодонтит. Нижний Новгород.2007г

5.Л.А.Мамедова, М.Н.Подойникова. Ошибки и осложнения в эндодонтии. -Москва.2006г.

6.А.И.Николаев,Л.М.Цепов. Практическая терапевтическая стоматология. Санкт-Петербург.2008г.

Интернет-источники:

http://www.nbuv.gov.ua/portal/chem_biol/stomatology/2010_5/18_21.pdf

Дата добавления: 2015-09-29