Н.А.Коровина, И.Н.Захарова, Ю.А.Дмитриева Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Н.А.Коровина, И.Н.Захарова, Ю.А.Дмитриева Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Рахит, по-видимому, был уже известен врачам глубокой древности.
Согласно описанию Геродота (484–425 гг. до н.э.) черепа убитых египетских солдат, по обычаю не закрывающих голову от солнца, были твердыми в отличие от персов, носивших на голове тюрбаны, у которых череп оказался мягким. Таким образом, уже в далекие времена было отмечено влияние солнечного света на плотность костной ткани.
Описание болезни имеется в трудах Сорана Эфесского (98–138 гг.) и Галена (131–201 гг.). Соран наблюдал в Риме детей с деформацией ног и позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Гален в работах по анатомии впервые дал описание рахитически измененных костей.
Возможно, что некоторые изменения скелета, вызываемые рахитом, принимали раньше за вполне нормальные особенности детского тела. Так, на картинах старых датских, голландских и немецких художников XV–XVI веков можно видеть детей с явными чертами заболевания – олимпийским лбом, деформацией грудной клетки, утолщенными эпифизами конечностей. В некотором противоречии с этим находится предположение Е.М.Лепского (1961 г.) о том, что до XVII века рахит не был распространенным заболеванием, так как в медицинской литературе тех веков нет о нем достоверных данных; скорее можно допустить, что рахит не принимали за болезнь.
Начиная с XVII века, интерес к рахиту проявляется особенно живо. В эпоху промышленной революции, когда люди стали активно переселяться из сельской местности в крупные города, где детям приходилось расти в переполненных, лишенных солнечного света кварталах, появились первые описания случаев заболевания в трудах Whistler, Glisson, De Boot.
В отечественной литературе первые сведения о рахите относятся к началу XIX века.
В 1830 г. опубликована работа Г.Тихомирова «Правила о способе врачевания английской болезни».
В 1847 г. проф. С.Ф.Хотовицкий (рис. 1) в своем руководстве «Педиатрика» представил определение рахита как «особенного страдания уподобительной деятельности, обнаруживающееся преимущественно распуханием и размягчением костей, и наконец, искривлением их». Автор подчеркивает, что при лечении рахита главное внимание следует уделять не лекарствам, а гигиеническим мероприятиям и организации питания. При описании клинической картины он указывает не только на изменения скелета, но и на большой живот, «обильный пот особенного запаха».
В дальнейшем рахит продолжает привлекать русских исследователей; ему посвящены работы Н.Ф.Филатова (рис. 2), С.О.Дулицкого (рис. 3), А.А.Киселя (рис. 4), И.А.Шабада, В.П.Жуковского, А.Ф.Тура, Е.М.Лепского, М.Н.Бессоновой, К.А.Святкиной, Г.Н.Сперанского и др.
Начало новой эры в изучении и понимании этиологии и патогенеза рахита относится к 1919 г., когда Huldschinsky показал, что заболевание у детей излечивается под влиянием лучей «искусственного горного солнца» (кварцевая лампа). Практически одновременно с этим Mellanby в экспериментах на собаках доказал, что тяжелый рахит, вызванный у них рахитогенной диетой, излечивается рыбьим жиром, предположив, что подобный эффект обусловлен наличием в нем какого-то витамина. В 1924 г. витамин D впервые был получен А.Hess из растительных масел после их ультрафиолетового облучения длиной волны 280–310 нм. В 1937 г. A.Windaus из 7 дегидрохолестерола впервые синтезировал витамин D3.
В 60–80-х годах XX века группа исследователей под руководством H.De Luca детально изучили метаболизм витамина D и описали все его обменно-активные формы.
Несмотря на то что рахит широко распространен во многих странах мира, достоверных данных, которые позволили бы проследить динамику заболеваемости в различные периоды, недостаточно.
По данным отечественных публикаций (В.П.Жуковский, А.А.Кисель), в конце XIX века заболеваемость рахитом в России была высокой и составляла порядка 85–95%. После революции 1917 г. частота встречаемости тяжелых форм рахита уменьшилась, но распространенность заболевания в целом оставалась значительной. К 1927 г. частота рахита среди детей, находившихся под наблюдением консультаций, составляла около 70% (Е.М.Лепский, С.И.Гаджиева) с последующим снижением вплоть до начала 40-х годов XX века. Отечественная война и связанное с ней резкое ухудшение экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения вновь привели к значительному росту заболеваемости рахитом. При этом обращало на себя внимание, что активные проявления тяжелого рахита имели место у детей не только первых 2 лет жизни, но и в возрасте старше 3 лет. В 1945 г. частота рахита II–III степени составляла порядка 55–60% от общего числа случаев (Хвуль, Киев). В последующем отмечена тенденция к снижению заболеваемости, преимущественно в отношении среднетяжелых и тяжелых форм, хотя рахит I степени все еще оставался распространенным, однако среди больных преобладали дети со стертыми и малосимптомными формами заболевания.
Последние крупные отечественные исследования, проведенные в конце прошлого столетия, указывают на сохраняющуюся довольно высокую частоту заболеваемости: по данным А.И.Рывкина (1985 г.), у детей 1-го года жизни рахит встречается в 56,6% случаев; по данным С.В.Мальцева (1987 г.), – в 80,6%. По данным Н.А.Коровиной и соавт. (1998 г.), частота рахита в последние годы в России колеблется в пределах 54–66%. По данным Госкомитета РФ, за период 1992–1998 гг. заболеваемость рахитом II–III степени увеличилась на 23,2% (А.А.Володин, Р.К.Игнатьева, Д.Н.Дегтярев, 2001). На фоне этих цифр данные статистических отчетов поликлиник за 2003–2005 гг., указывающие на частоту рахита I и II степени среди детей до года 10–15%, представляются заниженными и, очевидно, соответствуют частоте случаев явного рахита без учета легких форм.
Хочется отметить, что в развитых странах Европы, США, Японии, где с введением витаминизации продуктов питания интерес к «болезни прошлого» в последнее время угас, отмечается увеличение частоты встречаемости витамин D-дефицитного рахита. Так, по данным ряда зарубежных исследований, в последние 2–3 года отмечается почти 2-кратное увеличение поступления в стационары детей с проявлениями выраженного рахита.
То, что проблема рахита до сих пор остается актуальной, а связь между перенесенным рахитом у детей и развитием остеопороза у взрослых становится все более очевидной, подтверждают данные последних исследований по определению активных метаболитов витамина D у клинически здоровых детей. Lebrun и соавт. (1993 г.) указывает, что у 43% детей в возрасте 3–24 мес выявлен низкий уровень 25(OH)D3 в сыворотке крови. Gessner и соавт. (2003 г.) при обследовании 133 здоровых детей в возрасте 6–23 мес у 11% обнаружили уровень 25(OH)D3 в сыворотке менее 15 мкг/л и у 20% – в пределах 15–25 мкг/л. Rajakumar и соавт. (2005 г.) определили недостаточность 25(OH)D3 в сыворотке крови (ниже 20 нг/мл) у 48,8% детей препубертатного возраста (6–10 лет).

С начала активного изучения рахита открытым остается вопрос терминологии, дискуссия относительно того, как трактовать рахит – как болезнь или как синдром, не исчерпала себя.
Н.Ф.Филатов (1849 г.) определяет рахит как «общее заболевание организма, проявляющееся, главным образом, своеобразным изменением костей».
По мнению Е.М.Лукьяновой (1984 г.), рахит – «заболевание детского организма, обусловленное недостатком витамина D, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, костеобразования и расстройством функций нервной системы и внутренних органов».
С.В.Мальцев (1997 г.) считает, что рахит – это «симптомокомплекс биохимических, морфологических, рентгенологических и клинических признаков, которые могут быть обусловлены целым рядом экзогенных и эндогенных факторов».
По мнению Е.И.Капрановой (2003 г.), рахит – «неспецифический синдром, который вызывается разными этиологическими факторами и не может, вероятно, в настоящее время рассматриваться в качестве самостоятельной нозологической формы, поскольку представляет собой группу различных заболеваний как экзогенного, так и эндогенного характера».
Исследователи последних лет (2006 г.) определяют рахит как «болезнь, при которой имеется неспособность нормального по составу и количеству костного матрикса кальцифицироваться с нормальной скоростью» (П.В.Новиков), как «группу заболеваний детского организма, связанную с недостаточным поступлением витамина D или нарушением процессов его метаболизма, приводящую к нарушениям различных видов обмена и в первую очередь фосфорно-кальциевого, что обусловливает поражение многих органов и систем, но главным образом костного скелета» (В.Г.Майданник).
Чтобы подвести итог данной дискуссии, следует, очевидно, разграничить понимание витамин D-дефицитного рахита как болезни и вторичного рахита как синдрома. Так, в раннем детском возрасте нарушения, связанные с дефицитом витамина D, рассматриваются в качестве самостоятельного заболевания. В то время как изменения костной системы, аналогичные D-дефицитному рахиту, имеющие место при патологии органов, участвующих в метаболизме витамина D, рассматриваются как рахитоподобный синдром основного заболевания.
Рассматривая витамин D-дефицитный рахит как болезнь интенсивно растущего организма, хочется обратиться к определению рахита, предложенному В.Б.Спиричевым (1980 г.), в котором очень емко отражена суть патогенеза рахита: «рахит – заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм» (рис. 5).
Ключевым моментом при рахите является недостаточное поступление витамина D с пищей и его образование в коже с последующим нарушением фосфорно-кальциевого обмена в организме ребенка.
Экзогенные причины гиповитаминоза D рассматриваются в свете двух теорий – световой и алиментарной.
В основе световой теории рахита лежит уменьшение образования в коже витамина D3 в условиях недостаточной инсоляции, обусловленной климатическими, социально-бытовыми условиями. Следует отметить, что скорость фотосинтеза холекальциферола в коже составляет 15–18 МЕ/см2/ч, что при достаточном пребывании на солнце может полностью обеспечить потребность организма ребенка в витамине D.
Дефицит витамина D может возникнуть и при отсутствии в питании ребенка продуктов, являющихся его основными источниками (яичный желток, печень рыб, сливочное масло). Кроме того, уже давно было отмечено, что рахит легче возникает и тяжелее протекает при избыточном употреблении однообразной пищи, богатой кашами, макаронами и другими мучными изделиями. Объясняется это наличием в зерновых продуктах фитиновой кислоты, образующей в кишечнике нерастворимые соединения с кальцием, уменьшая его всасывание и нарушая процессы минерализации. Подобно фитину, нерастворимые соли с кальцием в желудочно-кишечном тракте образует щавелевая кислота, в большом количестве содержащаяся в шпинате, щавеле, ревене. Избыточное потребление данных продуктов также может способствовать гипокальциемии и нарушению процессов минерализации кости (рис. 6).
Говоря об алиментарной теории рахита, следует отметить, что витамин D в полной мере может реализовать свое действие только при условии оптимально сбалансированного рациона питания. В ряде исследований было показано, что качественная и количественная белковая недостаточность и гиповитаминоз D приводит к однонаправленным нарушениям в метаболизме фосфора и кальция. Изменения выражаются в уменьшении продукции витамин D-зависимого кальций связывающего белка в слизистой оболочке тонкой кишки, уменьшении скорости всасывания в пищеварительном тракте и темпов отложения в скелете кальция и фосфора.
Характерные для рахита изменения в фосфорно-кальциевом обмене наблюдаются и в условиях нерационального состава липидных компонентов рациона питания. В частности, при избыточном потреблении жиров некоторые жирные кислоты могут, подобно фитину и щавелевой кислоте, образовывать нерастворимые соединения и выводить с калом значительное количество фосфора и кальция. С другой стороны, наличие в питании достаточного количества жира необходимо для всасывания витамина D в кишечнике, являющегося жирорастворимым витамином.
Углеводный состав рациона также оказывает влияние на состояние фосфорно-кальциевого обмена. Так, лактоза женского молока повышает усвояемость кальция, что указывает на важную роль естественного вскармливания в профилактике рахита.
Говоря об эндогенных причинах гиповитаминоза D, следует указать на нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике при синдроме мальабсорбции, патологии желчевыводящих путей, а также на возможные нарушения процессов его метаболизма при заболевании печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез, поджелудочной железы и др.
Последствия гиповитаминоза D целесообразно рассматривать с позиции основных биологических эффектов витамина.
Н.Ф.Филатов в свое время писал:
«…Я склонен думать, что из детей, начиная со второго года жизни, умирают почти исключительно только настоящие или бывшие рахитики, поэтому устранять причины рахитизма не менее важно, чем бороться с поносами…»
Вопросы лечения и профилактики рахита остаются весьма актуальными в настоящее время, а рекомендации по тактике ведения маленьких пациентов постоянно пополняются.
Профилактику рахита можно подразделить на антенатальную и постнатальную, специфическую и неспецифическую.
Неспецифическая антенатальная профилактика включает в себя рациональный режим дня беременной женщины, достаточную двигательную активность, ежедневное пребывание на свежем воздухе, употребление в пищу продуктов, содержащих полноценные белки (нежирные сорта мяса – не менее 180–200 г в сутки, рыба – до 100 г, творог – до 100 г, молоко и кисломолочные продукты – до 0,5 л), ежедневное употребление свежих овощей и фруктов. В качестве дополнительного источника витаминов и микроэлементов рекомендуется прием на всем протяжении беременности и лактации поливитаминных препаратов (Гендевит, Мультитабс-перинатал, Прегнавит, Витрум, Lady\'s формула и др.), а также специализированных молочных напитков (Думил мама плюс, Фемилак, Энфамил-мама, MD-мил мама).
Необходимость антенатальной специфической профилактики рахита основана на понимании особенностей кальциевого обмена в организме плода и беременной женщины. Известно, что максимальное накопление кальция в организме плода происходит после 30-й недели гестации, вызывая напряжение систем, регулирующих фосфорно-кальциевый метаболизм, в организме женщины (активация паратиреоидного гормона, усиление синтеза кальцитриола), что требует адекватного обеспечения витамином D. С целью специфической профилактики женщине в последние 2 мес беременности рекомендован прием препаратов витамина D в дозе 500 МЕ в сутки. Женщинам из группы риска (страдающим нефропатией, сахарным диабетом, ревматизмом) необходимо назначение витамина D в дозе 1000–1500 МЕ с 28–32 нед беременности вне зависимости от времени года. В зимний период и весной, а также беременным женщинам в северных районах вместо препаратов витамина D можно рекомендовать проведение курса общего ультрафиолетового облучения – 15–18 сеансов, начиная с 1/4 биодозы и доводя до 2,5–3 биодоз ежедневно или через день.
Постнатальная неспецифическая профилактика включает в себя правильное формирование режима дня ребенка, достаточное пребывание его на свежем воздухе, воздушные ванны летом в тени деревьев. Необходим ежедневный массаж и гимнастика ребенка, широкое пеленание для обеспечения достаточной двигательной активности. С целью профилактики эндогенной недостаточности витамина D необходима адекватная терапия функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта, коррекция дисахаридазной недостаточности.
Особое внимание в свете профилактики рахита следует уделить естественному вскармливанию.
Результаты ряда исследований относят детей, находящихся на естественном вскармливании, к группе риска по возникновению витамин D-дефицитного рахита.

Список используемой литературы

1. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Чебуркин А.В. Профилактика и лечение рахита у детей (лекция для врачей). М., 1998.
2. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Чебуркин А.В. Современные подходы к коррекции рахита у детей. Руководство по фармакотерапии в педиатрии и детской хирургии под ред. А.Д.царегородцева, В.А.Таболина. том 4 (Неонаталогия). М., 2004.
3. Майданник В.Г. Рахит у детей: современные аспекты. Киев, 2006.
4. Новиков П.В. Рахит и наследственные рахитоподобные заболевания у детей. М., 2006.
5. Романюк Ф.П., Алферов В.П., Колмо Е.А., Чугунова О.В. Рахит (пособие для врачей). СПб., 2002.
6. Святкина К.А., Хвуль А.м., Рассолова М.А. Рахит. М.: Медицина, 1964.
7. Струков В.И. Рахит и остеопороз. Пенза, 2004.
8. Тур А.Ф. Рахит. М.-Л.: Медицина, 1966.
9. Holick MF. Photosynthesis, metabolism and biologic actions of vitamin D.

Дата добавления: 2015-08-29