Вопросы для обсуждения. 1. Общая характеристика дыхания. 2. Внешнее дыхание. 3.Механизм вдоха и выдоха. 4. Характеристика лёгочной вентиляции. 5. Газообмен в лёгких. 6. Транспорт газов кровью. 7.

Вопросы для обсуждения.
1. Общая характеристика дыхания.
2. Внешнее дыхание.
3.Механизм вдоха и выдоха.
4. Характеристика лёгочной вентиляции.
5. Газообмен в лёгких.
6. Транспорт газов кровью.
7. Эффект Бора.
8. Системные механизмы регуляции дыхания.
9. Дыхание в изменённых условиях окружающей среды.

. Обмен газов между атмосферой и клетками организма называется дыханием.
Периодическое обновление воздуха в лёгких позволяет организму поддерживать дыхательный гомеостаз – состояние, характеризующееся оптимальным для жизнедеятельности относительным постоянством газового состава крови и тканей.

Доли лёгких – это отдельные, до известной степени изолированные участки лёгкого с вентилирующим их долевым бронхом и собственным долевым сосудисто- нервным комплексом.
Сегмент – это участок лёгочной ткани, имеющий свои сосуды и нервные волокна и вентилируемый сегментарным бронхом

Сегменты – образованы лёгочными дольками, разделёнными междольковыми соединительнотканными перегородками. Количество долек в одном сегменте равно примерно 80.
Функциональной единицей лёгкого является ацинус-
- это система разветвления одной концевой (терминальной) бронхиолы, которая делится на 14-16 дыхательных (респираторных) бронхиол. Каждая дыхательная бронхиола разветвляется на альвеолярные ходы, несущие в себе до 20 тыс. альвеолярных мешочков и альвеол.
В ОДНОЙ ЛЁГОЧНОЙ ДОЛЬКЕ НАСЧИТЫВАЕТСЯ 16-18 ацинусов.

Количество альвеол в обоих лёгких человека 600-700 млн., а общая поверхность их колеблется в пределах
40-120 кв.м.
СПРАВКА.
Слизистая оболочка бронхов выстлана однослойным реснитчатым эпителием, между клетками которого располагаются отдельные секреторные клетки, вырабатывающие ферменты и сурфактант.
Альвеолы выстланы изнутри клетками двух типов: дыхательными (сквамозными) алвеолоцитами и большими альвеолоцитами, расположенными на базальной мембране. Дыхательные альвеолоциты преобладают –они выстилают около 97,5% поверхности альвеол.

Большие альвеолоциты – крупные клетки, которые по современным воззрениям, вырабатывают сурфактант – вещество липопротеиновой природы, выстилающее изнутри альвеолы. Сурфактант способствует расправлению альвеол, препятствует слипанию их стенок при дыхательных движениях, обладает бактерицидным действием, а также стимулирует активность альвеолярных макрофагов. Большие альвеолоциты также являются источником восстановления клеточной выстилки альвеол. Стенки между воздухом альвеол и кровью кровеносных капилляров образуют воздушно- кровяной (аэрогематический) барьер, через который происходит газообмен

Дыхательной средой для человека является атмосферный воздух, состав которого отличается постоянством.
В 1л сухого воздуха содержится 780 мл. азота, 210 мл. кислорода и 0,3 мл. двуокиси углерода. Остальные 10 мл приходится на инертные газы – аргон, гелий, криптон, ксенон, водород.
На уровне моря нормальное атмосферное давление составляет 760 мм. рт. ст. Согласно закону Дальтона, эта величина складывается из парциальных давлений всех газов, входящих в состав воздуха. Атмосферный воздух содержит также пары воды

В умеренном климате при температуре 22 гр.С парциальное давление водяного пара в воздухе составляет 20 мм. рт.ст.
Парциальное давление водяного пара, уравновешенного в лёгких с кровью при атмосферном давлении 760 мм. рт.ст. и температуре тела 37 гр.С, составляет 47 мм. рт. ст.
Учитывая, что давление водяных паров в организме выше, чем в окружающей среде, в процессе дыхания организм теряет воду

ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (напряжение) отражает давление газа в смеси газов, соответствующее его процентному содержанию в ней. Атмосферный воздух, содержащий кислород, поступает благодаря дыхательным движениям – вдоху и выдоху- в лёгкие. Воздух, поступающий из атмосферы в лёгкие, называется вдыхаемым, а удаляемый во время выдоха- выдыхаемым. В альвеолах лёгких происходит газообмен

Кислород диффундирует из альвеол в кровь лёгочных капилляров и током циркулирующей крови переносится в ткани. В тканевых капиллярах кислород диффундирует в окружающую ткань.
Двуокись углерода переносится в противоположном направлении: из клеток, где она образуется в результате метаболизма, в тканевые капилляры, а затем с кровью к лёгким. Из лёгочных капилляров двуокись углерода диффундирует в альвеолы, а затем вместе с выдыхаемым воздухом удаляется в атмосферу.
СТАДИИ ДЫХАНИЯ. Обеспечение организма кислородом и удалением двуокиси углерода происходит в несколько стадий. Первая стадия - лёгочное, или внешнее, дыхание - связана с поступлением воздуха из лёгких, т.е. со вдохом и выдохом

ВТОРАЯ СТАДИЯ – газообмен в лёгких между альвеолярным воздухом и лёгочными капиллярами.
ТРЕТЬЯ СТАДИЯ – транспорт газов кровью: кислород – из лёгких к тканям, двуокись углерода – из тканей в лёгкие. ЧЕТВЁРТАЯ СТАДИЯ- тканевое (внутреннее) дыхание – метаболические процессы утилизации кислорода клетками и образование двуокиси углерода.
Вентиляция лёгких осуществляется благодаря непрерывным (в течение всей жизни) и попеременно чередующимся вдоху (инспирация) и выдоху (экспирация). Во время вдоха в лёгкие поступает насыщенный кислородом атмосферный воздух, при выходе в атмосферу возвращается воздух, обеднённый кислородом и обогащённый двуокисью углерода.

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ. Вдох и выдох обеспечиваются дыхательными экскурсиями (движениями) грудной клетки и диафрагмы. Объём грудной клетки изменяется вследствие сокращения межрёберных мышц, движения рёбер и уплощения диафрагмы. При сокращении инспирированных мышц рёбра поднимаются и перемещаются вокруг оси, проходящей через сочленения в грудных позвонках.
В результате объём грудной клетки увеличивается, особенно в её нижних отделах, что определяет значительно большую вентиляцию нижних отделов лёгких по сравнению с верхушками

Окружность грудной клетки измеряют при вдохе и выдохе. Разница между окружностью в положении выдоха и у здорового мужчины составляет 7-10 см, у женщины – 5-8 см. Сокращение мышцы диафрагмы вызывает увеличение объёма грудной клетки. Во время вдоха диафрагма уплощается, а в покое и особенно во время выдоха купол её поднимается и перемещается в грудную клетку.
ГРУДНОЕ И БРЮШНОЕ ДЫХАНИЕ. При грудном типе дыхание осуществляется за счёт сокращения межрёберных мышц, при брюшном типе в основном сокращается диафрагма, которая одновременно смещает органы брюшной полости.

Эластичность лёгких.
В замкнутой, полностью изолированной от атмосферного воздуха грудной клетке находятся лёгкие, которые благодаря эластичности занимают пространство вокруг корня. Растянутые лёгкие стремятся сжаться благодаря собственной эластической тяге и поверхностному натяжению в альвеолах. Эластическая тяга лёгких создаёт слабое отрицательное (по сравнению с атмосферным) давление в плевральной полости.
МЕХАНИМ ВДОХА.
Во время вдоха при увеличении объёма грудной клетки в замкнутой плевральной полости давление ещё больше падает.

Вследствие различия между атмосферным давлением в альвеолах и плевральным давлением лёгкие растягиваются, в целом увеличиваясь в объёме, следуя за грудной клеткой. При этом давление в полости лёгких падает и становится ниже атмосферного. Лёгкие через воздухоносные пути сообщаются с атмосферой. Появляющаяся разница между давлением в лёгких и атмосферным давлением приводит к тому, что воздух начинает поступать через воздухоносные пути (трахея, бронхи) в альвеолы, заполняя их, при этом давление выравнивается. В естественных физиологических условиях воздух в лёгкие поступает пассивно, как бы «засасываясь» благодаря разрежению в лёгких, а не нагнетается, как могло бы быть в случае повышения давления во внешней среде

МЕХАНИЗМ ВЫДОХА.
Выдох в основном происходит пассивно: межрёберные мышцы расслабляются, купол диафрагмы поднимается. В результате объём грудной клетки уменьшается и давление в плевральной полости возрастает. Это давление передаётся на лёгочную ткань, поэтому одновременно повышается давление воздуха в альвеолах. Теперь уже давление воздуха в лёгких становится больше, чем в атмосфере, и воздух благодаря этому начинает выходить из лёгких по воздухоносным путям наружу.
ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦИКЛ. Периодичность дыхания (цикл вдох- выдох) связана с ритмическими процессами расширениями и уменьшения объёма грудной клетки

От степени увеличения грудной клетки зависят объём вдоха и, соответственно, величина выдоха.
ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ. Если измерить давление в плевральной полости во время дыхательной паузы, то можно обнаружить, что оно ниже атмосферного давления на 3-4 мм. рт. ст., т.е. отрицательное. Это вызвано эластической тягой лёгких к корню, создающей некоторое разрежение в плевральной полости. Во время вдоха давление в плевральной полости ещё больше уменьшается за счёт увеличения объёма грудной клетки, а значит, отрицательное давление возрастает (до-9 мм.рт.ст. при спокойном и до –20 мм.рт.ст. при глубоком вдохе).

Во время выдоха объём грудной клетки уменьшается, одновременно возрастает давление в плевральной полости, причём в зависимости от интенсивности выдоха оно может стать положительным.
ПНЕВМОТОРАКС. В случае повреждения грудной клетки в плевральную полость входит воздух. Это явление называется пневмотораксом. При этом лёгкие сжимаются под давлением вошедшего воздуха вследствие эластичности ткани лёгких, поверхностного натяжения альвеол. В результате во время дыхательных движений лёгкие не способны следовать за грудной клеткой, при этом газообмен в них уменьшается или полностью прекращается

ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЁГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ.
Лёгочную вентиляцию подразделяют на несколько компонентов.

Дыхательный объём – количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое.
Резервный объём вдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального вдоха.
Резервный объём выдоха -количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
Остаточный объём – количество воздуха, оставшееся в лёгких после максимального выдоха.
Жизненная ёмкость лёгких - максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после наибольшего вдоха, состоящее из суммы дыхательного объёма и резервных объёмов вдоха и выдоха.

Общая ёмкость лёгких- максимальное количество воздуха, содержащегося в лёгких при наибольшем вдохе, является суммой жизненной ёмкости и общей ёмкости лёгких.
Из всех перечисленных функциональных компонентов наибольшее практическое значение имеют дыхательный объём и жизненная ёмкость лёгких.
ЖИЗНЕННАЯ ЁМКОСТЬ ЛЁГКИХ (ЖЕЛ) является показателем подвижности лёгких и грудной клетки. Она зависит от многих факторов: конституции,возраста, пола, степени тренированности. С возрастом ЖЕЛ уменьшается, что связано со снижением эластичности лёгких и подвижности грудной клетки. У женщин ЖЕЛ в среднем на 25% ниже, чем у мужчин. У мужчин ростом 180 см в среднем составляет 4,5 л.

«Мёртвое» воздушное пространство.
Воздухоносные пути, включающие полости носа, рта, трахеи, бронхов, образуют так называемое «мёртвое» пространство. Воздух, занимающий объём «мёртвого» пространства, не участвует в газообмене. Во время вдоха первая порция вдыхаемого воздуха поступает в альвеолы из «мёртвого» пространства. Во время выдоха она возвращается последней в воздухоносные пути этого пространства, т.е. фактически один и тот же воздух «мёртвого» пространства без обновления состава поступает в лёгкие.

Эффективность дыхания зависит от объёма лёгочной вентиляции и «мёртвого» пространства. Чем меньше дыхательный объём, тем более значительной оказывается доля этого пространства. Воздухоносные пути наряду с основной функцией выполняют ряд важных вспомогательных функций. К ним относятся очищение, увлажнение и согревание воздуха.
СУРФАКТАНТЫ.
Как уже говорилось, в альвеолярной жидкости, покрывающей альвеолы изнутри, имеются поверхностно- активные вещества сурфактанты, которые снижают поверхностное натяжение, особенно при спадении лёгких. Если бы этого не происходило, то при уменьшении объёма альвеол поверхностное натяжение в них оказалось бы столь большим, что они полностью спадались бы

ГАЗООБМЕН В ЛЁГКИХ.
В атмосферном воздухе содержится 20,9% об.% кислорода, 0,03 об.% двуокиси углерода и 79,1об.% азота.
В альвеолярном воздухе содержание кислорода составляет 14 объёмных процентов, содержание двуокиси углерода- 5,6 об.%. Основная часть в смеси приходится на долю азота.
Основное свойство альвеолярного воздуха- относительное постоянство его состава, которое можно рассматривать как одно из проявлений дыхательного гомеостаза.

АНАЛИЗ ГАЗОВОГО СОСТАВА АЛЬВЕОЛЯРНОГО ВОЗДУХА.
Для анализа альвеолярного воздуха используют последнюю порцию выдыхаемого воздуха во время глубокого выдоха. Содержание кислорода и двуокиси углерода в альвеолярном воздухе определяют непосредственно с помощью специального газоанализатора. Для этого последовательно производят химическое поглощение кислорода и двуокиси углерода из альвеолярного воздуха. После этого измеряют оставшийся объём газовой смеси. Разница в объёмах до и после поглощения равна объёму поглощения газа

ДИФФУЗИЯ ГАЗОВ В АЛЬВЕОЛАХ.
Благодаря огромной общей поверхности альвеол, составляющей 50-80 кв. м., имеются условия для достаточно эффективной диффузии газов, обеспечивающей дыхательные потребности организма. Тонкий слой лёгочной ткани, отделяющей кровь лёгочных капилляров от альвеолярного пространства, легко проницаем для газов. В процессе диффузии газы проходят через альвеолярный эпителий, пространство между основными мембранами, эпителий капилляров, плазму крови, мембраны эритроцитов во внутреннюю среду эритроцитов. Диффузионный барьер составляет 1 мкм.

Вдыхаемый воздух имеет наибольшее парциальное давление кислорода (159 мм. рт.ст) и наименьшее парциальное давление двуокиси углерода (0,23 мм. рт.ст.). Парциальное давление газов в различных альвеолах лёгких неодинаково. Различия обусловлены неравномерностью вентиляции разных долей лёгких и неодинаковым их кровоснабжением.В среднем парциальное давление кислорода при нормальных атмосферных условиях поддерживается в альвеолярном воздухе на уровне –102 мм.рт.ст., а двуокиси углерода – на уровне около 40 мм.рт.ст. В то же время парциальное давление двуокиси углерода в притекающей к альвеолам венозной крови составляет 48 мм.рт.ст., а парциальное давление кислорода не превышает 40 мм. рт.ст

Благодаря градиенту давлений происходит транспорт газов через стенку альвеол: двуокись углерода покидает венозную кровь и поступает в альвеолярный воздух, а кислород диффундирует в противоположном направлении – из альвеолярного воздуха в кровь. Оттекающая от альвеол лёгких артериальная кровь имеет парциальное давление кислорода 100 мм.рт.ст, а двуокись углерода – 40 мм.рт.ст.
В покое поглощение организмом кислорода составляет в среднем 280 мл/мин;
выделение двуокиси углерода при этих же условиях – 230 мл/мин.

Благодаря градиенту давлений происходит транспорт газов через стенку альвеол: двуокись углерода покидает венозную кровь и поступает в альвеолярный воздух, а кислород диффундирует в противоположном направлении – из альвеолярного воздуха в кровь. Оттекающая от альвеол лёгких артериальная кровь имеет парциальное давление кислорода 100 мм.рт.ст, а двуокись углерода – 40 мм.рт.ст.
В покое поглощение организмом кислорода составляет в среднем 280 мл/мин;
выделение двуокиси углерода при этих же условиях – 230 мл/мин.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ГАЗООБМЕН.
Насыщение крови кислородом и удаление из неё двуокиси углерода зависит от трёх факторов: 1) альвеолярной вентиляции; 2) кровотока в лёгких;
3) диффузионной способности тканей лёгких. Это факторы: вентиляция, перфузия, диффузия – вариабельны и неравномерно проявляют себя в различных отделах лёгочных долей у здоровых лиц. Кровь, оттекающая из хорошо вентилированного участка, газообмен в которой происходит более эффективно, постоянно перемешивается с кровью другого участка лёгкого, где газообмен может быть снижен. В результате неравномерность диффузных процессов в лёгких является важным фактором эффективности газообмена.

Дополнительной внелёгочной причиной, влияющей на содержание дыхательных газов в крови, является изменение кровотока через артериоловенулярные шунты, по которым венозная кровь, минуя лёгкие, поступает в артерии большого круга.
Эффект Бора.
Таким образом, огромное биологическое значение для транспорта кислорода и двуокиси углерода имеет эффект Бора. При увеличении парциального давления двуокиси углерода в тканях кривая диссоциации оксигемоглобина, сдвигаясь вправо, отражает повышение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и тем самым высвобождаться для дополнительного связывания двуокиси углерода и переноса её избытка из тканей в лёгкие. Напротив, при снижении парциального давления двуокиси углерода и смещения рН крови в основную сторону (алкалоз) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево означает снижение способности оксигемоглобина отдавать кислород тканям и поглощать двуокись углерода для транспорта её к лёгким.

Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина иллюстрирует взаимосвязь транспорта кислорода и двуокиси углерода в крови и сродство гемоглобина к этим газам.

СИСТЕМНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ.
Внешнее дыхание постоянно изменяется в различных условиях жизнедеятельности организма.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ ПОТРЕБНОСТЬ.
Деятельность функциональной системы дыхания всегда подчинена удовлетворению дыхательной потребности организма, которая в значительной степени определяется тканевым метаболизмом.

Так, при мышечной работе,по сравнению с покоем, возрастает потребность в кислороде и удалении двуокиси углерода. Для компенсации повышенной дыхательной потребности увеличивается интенсивность лёгочной вентиляции, что выражается в увеличении частоты и глубины дыхания.
РОЛЬ ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА.
Эксперименты на животных показали, что избыток двуокиси углерода в воздухе и крови (гиперкапния) стимулирует лёгочную вентиляцию за счёт учащения и углубления дыхания, создавая условия для удаления из организма её избытка. Напротив, снижение парциального давления двуокиси углерода в крови (гипокапния) вызывает уменьшение лёгочной вентиляции вплоть
до полной остановки дыхания (апноэ).

Это явление наблюдается после произвольной или искусственной гипервентиляции, во время которой из организма в избытке удаляется двуокись углерода. В результате сразу же после интенсивной гипервентиляции возникает остановка дыхания- постгипервентиляционное апноэ.
РОЛЬ КИСЛОРОДА.
Недостаток кислорода в атмосфере, снижение его парциального давления при дыхании на большой высоте в условиях разреженной атмосферы (гипоксия) также стимулирует дыхание, вызывая увеличение глубины и особенно частоты дыхания. В результате гипервентиляции недостаток кислорода частично компенсируется. Избыток кислорода в атмосфере (гипероксия), наоборот, снижает объём лёгочной вентиляции.

Во всех случаях вентиляция изменяется в направлении, способствующем восстановлению изменённого газового состояния организма. Процесс, называемый регуляцией дыхания, заключается в стабилизации дыхательных показателей у человека.
РЕЦЕПЦИЯ РЕЗУЛЬТАТА.
Периферические хеморецепторы.
Хеморецепторы, воспринимающие изменения парциального давления двуокиси углерода и кислорода, а также рН крови, расположены в сонном синусе в месте бифуркации общей сонной артерии и в аортальной зоне, главным образом, в стенке дуги аорты.

Хеморецепторы- сложно построенные чувствительные аппараты, обладающие избирательной чувствительностью к отдельным физико- химическим параметрам внутренней среды. Хеморецепторы также могут быть представлены окончаниями миелиновых волокон (группа А.В.) и безмиелиновых волокон (группа С). Функциональная специализация этих хеморецепторов менее выражена.
Центральные хеморецепторы. Кроме сосудистых хеморецепторных зон, информация о величинах дыхательных показателей в ткани мозга может восприниматься при непосредственном воздействии двуокиси углерода и ионов водорода на центральные хеморецепторы, расположенные в продолговатом мозге на вентральной поверхности IV желудочка.

Сигнализация о дыхательных показателях.
Величина дыхательных показателей в организме определяется двумя механизмами: хеморефлексогенным при помощи сосудистых хеморецепторных зон и центральными хеморецепторами, находящимися в области продолговатого мозга. Благодаря рефлексогенным и центральным механизмам хемочувствительности информация о величинах дыхательных показателей воспринимается от различных гуморальных сред организма- крови, цереброспинальной жидкости и ткани продолговатого мозга. От хеморецепторов возбуждение направляется в продолговатый мозг по синусным нервам и афферентным волокнам блуждающих нервов.

Вся информация о состоянии кислородно- углекислого баланса в организме поступает в так называемый дыхательный центр – нейрональную организацию, определяющую ритмический характер дыхания.
Нервные центры.
Дыхательный центр. Функциональная характеристика дыхательного центра может быть как узкой, так и широкой. В узком смысле слова под дыхательным центром понимают сравнительно ограниченную нейрональную структуру, которая определяет ритмическое дыхание и без существования которой дыхание невозможно. Такая нейрональная организация существует в области продолговатого мозга.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ СТРУКТУР ДЫХАТЕЛЬНОГО ЦЕНТРА - области мозга, которые оказывают влияние на дыхание:
кора головного мозга, промежуточный мозг, включающий гипоталамус, средний мозг вместе с входящей в него ретикулярной формацией, мост мозга, мозжечок, а также продолговатый и спинной мозг.
Дыхательный центр продолговатого мозга обладает автоматизмом за счёт нахождения нейронов с ритмической активностью
Дыхательные нейроны: все они обладают ритмической залповой активностью, возникающей в определённый период дыхательного цикла. В зависимости от того, в какой период разряжаются нейроны, их относят к инспираторным или экспираторным нейронам.

Среди дыхательных нейронов есть и такие, которые постоянно разряжаются, лишь периодически изменяя частоту в одну из фаз дыхательного цикла. Каждый дыхательный нейрон сохраняет постоянной свою принадлежность по отношению к периоду дыхательного цикла. Инспираторные и экспираторные нейроны располагаются диффузно в непосредственной близости друг к другу. Автоматическая фазная деятельность дыхательного центра обусловлена функциональной организацией инспираторных и экспираторных нейронов.

Для инспираторных нейронов характерна непрерывная импульсная активность, обусловленная биоэлектрохимическими процессами, которая преобразуется в фазную периодическую активность благодаря тормозным влияниям экспираторных нейронов. Первично возникающая импульсная активность инспираторных нейронов активирует экспираторные нейроны, те, в свою очередь, тормозят активность инспираторных нейронов. Благодаря этому активность инспираторных нейронов на определённое время подавляется, преобразуясь из непрерывной в периодическую, фазную, соответствующую дыхательному циклу.

Кроме экспираторных нейронов, в торможении активности инспираторных нейронов принимают участие блуждающие нервы. Увеличение импульсной активности в блуждающих нервах, возникающее при наполнении воздухом лёгких, вызывает торможение определённой части инспираторных нейронов. В условиях перерезки ствола мозга под мостом мозга и блуждающих нервов можно наблюдать возникновение длительного тетануса инспираторныъх мышц- инспираторное апноэ. В это время проявляется непрерывная спонтанная активность инспираторных нейронов продолговатого мозга, освободившихся от тормозных влияний.

Гуморальная регуляция дыхания.
Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания СО2 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания СО2 в альвеолярном воздухе на 0,17% приводит к удвоению минутного объёма дыхания (объёма воздуха, проходящего через лёгкие за 1 мин.).
Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью. Являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние.

Гуморальная регуляция дыхания.
Афферентные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее действие. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Стимулирующее действие гипоксии и гиперкапнии на хеморецепторы взаимно усиливается, тогда как в условиях гипероксии чувствительность хеморецепторов к двуокиси углерода резко снижается. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении О2 и СО2 в крови, направляющейся к мозгу.

Гуморальная регуляция дыхания.
Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию лёгких. Центральные хеморецепторы реагируют на изменения напряжения СО2 и артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии СО2 из крови в спинномзговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени.

Гуморальная регуляция дыхания.
ГИПЕРКАПНИЯ И АЦИДОЗ стимулируют, а ГИПОКАПНИЯ И АЛКАЛОЗ – тормозят центральные хеморецепторы. Более оправданно употребление вместо термина «дыхательный центр» понятия о системе центральной регуляции дыхания, которая включает в себя структуры коры головного мозга, определение зоны и ядра промежуточного, среднего, продолговатого мозга, Варолиева моста,нейроны шейного и грудного отделов спинного мозга, центральные и периферические хеморецепторы., а также механорецепторы органов дыхания.

ДЫХАНИЕ В ИЗМЕНЁННЫХ УСЛОВИЯХ.
1. ДЫХАНИЕ при физической нагрузке.
Потребление кислорода и продукция СО2 возрастают в 15-20 раз. Уже в начале мышечной работы вентиляция лёгких быстро увеличивается. В возникновении гиперпноэ в начале физической работы периферические и центральные хеморецепторы
как важнейшие чувствительные структуры дыхательного центра ещё не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, поступающими к дыхательному центру, главным образом, из гипоталамуса, лимбической системы и двигательной зоны коры головного мозга, а также раздражением проприорецепторов работающим мышц.

ДЫХАНИЕ В ИЗМЕНЁННЫХ УСЛОВИЯХ.
По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции. При тяжёлой физической нагрузке на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры и другие факторы. При физической нагрузке изменения дыхания обеспечиваются сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов.
2. Дыхание при гипоксии.
Различают два вида гипоксии: э кзогенную (развивается в результате действия изменённых факторов внешней среды) и эндогенную гипоксию (возникает при различных физиологических и патологическихизменениях в различных функциональных системах организма).

ДЫХАНИЕ В ИЗМЕНЁННЫХ УСЛОВИЯХ.
Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает состояние, которое точно охарактеризовано как гипоксическая «глухота». Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определённой мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты.

ДЫХАНИЕ В ИЗМЕНЁННЫХ УСЛОВИЯХ.
Одним из механизмов, позволяющих жителям высокогорья в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы- 2,3-дифосфоглицерата. Этот метаболизм снижает сродство гемоглобина к кислороду. Система дыхания и система кровообращения имеют общие рефлексогенные зоны в сосудах, которые посылают афферентные сигналы к специализированным нейронам основного чувствительного ядра продолговатого мозга.

ДЫХАНИЕ В ИЗМЕНЁННЫХ УСЛОВИЯХ.
Здесь же в непосредственной близости находятся дорсальное ядро дыхательного центра и сосудодвигательный центр. Следует подчеркнуть, что лёгкие являются единственным органом, куда поступает весь минутный объём крови. Это обеспечивает не только газотранспортную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который определяет состав биологически активных веществ в крови и их метаболизм.

ДЫХАНИЕ В ИЗМЕНЁННЫХ УСЛОВИЯХ
3. Дыхание при высоком атмосферном давлении.
В условиях
водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм. на каждые 10 м. погружения: в этих условиях увеличивается количество газов, растворённых в крови, особенно, азота. При быстром подъёме водолаза на поверхность физически растворённые в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки – кровь «закипает». Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями.

ДЫХАНИЕ В ИЗМЕНЁННЫХ УСЛОВИЯХ
Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжёлыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпенсации, называется кессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию. Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например, гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстро диффундирует из тканей.

---

Дата добавления: 2015-08-29