| 4.Мыш.тонус- длит.напряж-е мышц без призн.утомления,обусловленное имп-ми из цнс. Имеет рефлектор.природу. Звенья:аф.ч,эф.ч, центр.ч. Эффер.часть -предстал.мотонейроном и иннервируемыми кр мыш.они богаты миоглоб, поэтомц не утомл. Экстрафуз.м-иннерв-а-мото нейроном. Аффер.часть:2 рец-мыш.веретено и сухож.тельца гольджи. Мыш.веретена-собствен ные рец мышц.это рец.растяжения или датчики длины мышцы. Имеют сократ часть и ядерную сумку. В мыш.веретене есть спиралевид. нер. окончание. при растяж.сумка деформир-ся и возник механо-эл.сопряжение. когда мыш.укор-ся импульсация по вол-ну передается на аМ но через тормозную кл. Гамма-эфференты идут к рец.с настраиваемой чувст-ю,это инф-я о том какая д.б. степень растяж-я мыш,идет и высш.ц. Центр. звено -сложная иерархически организован ная много уровневая стр-ра,кот обеспеч формир-е норм-го,непроиз-го мыш.тонуса. 3 вида тонуса: Спинальный- пост-ое напряж.мышц под влиян.цнс. он не регул-ый,не м.поддерж.позу. необходим для поддерж ф-й нейромоторного аппарата. Контрактильный- это длит без приз утомл пост-ое напряж.скел.мышц,имеющих отношение к суставам и др.подвижным соед-м скелета. Обеспеч.поддерж.позы в гравитац.поле земли. Это регул-ый тонус.Сим-ом «складного ножа». «Децеребрационная ригидность». Пластич.тонус- это длит пост-ое без приз утомл напряж.мышц,кот не имеют отнош-е к суставам и др.подвижным соед-ям скелета. Обеспеч.плавный переход от 1 позы к др.за счет активации мыш.групп-синнергистов.«Восковидная ригидность». Координ-ая деят-ть цнс- согласов-е деят-ти отделов цнс с пом упорядочения распр-я возб-я между ними.Осн. фактор стр-функц.связи-наличие связи между отд.цнс и органами. Обратная связь- управление нер.ц.или раб.органом с пом афф.имп-ов,поступающих от них. Реципрок. связь- обеспеч-ет торм-е ценрта-антогониста,при возб-ии ц-агониста.(рефл.гло тания тормозит вдох). Принц.субординации -подчинение нижележ.отд.цнс вышележащим. (я.Дейтерса управл.акт-ю мотонейронов). принц.общ.конечн.пути- поступл.имп к одному и тому же центру от разн.зон. принц.доминанты-домин.состояние двиг.центров обеспеч.автоматизированное выполн.двиг.актов. Доминанта. Домин-ым назыв временно господствующий в нерв центрах очаг повышенной возбудимости в ЦНС. По А.А. Ухтомскому, дом-ый очаг хар-ся:повышенной возб-ю, стойкостью возб-ия, повыш-ой суммацией возб-ия. Угнетающе влияет на др соседние очаги возб-ия. Окклюзия. Это интегративное взаимод-ие нерв центров, при кот суммарная р-я при одновременном раздр-ии рецептивных полей двух рефлексов меньше, чем сумма реакций при раздр-ии каждого из рецептивных полей. Облегчение. Это взаимод-ие нерв центров, при кот суммарная р-я при одновременном раздр-ии рецептивных полей двух рефлексов выше суммы р-ий при раздр-ии этих рецептивных полей. Установочно-тонические реф-сы: они направленны на поддержание N положения тела, т.е. равновесия, позы, в гравитационном пространстве Земли. М.б.статич.и стато-кинетич. Статич. возникают при изменениях положения, не связанных с перемещением тела.-Рефлексы позы. Направлены на сохранение нормальной позы при угрозе ее нарушения. Возникают при изменении положения головы.-Выпрямительные рефлексы. Направлены на восст-ие N позы в случаях ее нарушения. Стато-кин -возникают при ускорениях прямолинейного и вращательного движения.-Реф-сы при вращ.тела. Направлены на сохранение N позы при вращательном движении.-Реф-сы при прямолинейном движении. Направлены на сохр-ие N позы при прямолинейном движении. Делятся на реф-сы подъема и спуска (лифтные) и рефлекс приземления. Мозж. - коррекции деят-ти др двиг-ых центров, в координации целенаправленных движений и регуляции тонуса мышц. Талам - тормозит часть инф-ии, кот отсюда не поступает в расположенных выше корковые отделы сенсорных систем. Здесь происходит частичная оценка инф-ии по значимости для организма. Гипотал - контролирует вегет-ые и эндокр-ые ф-ии орг-ма, эмоц-ое поведение. Регул-ет Т,водный баланс,жкт. Продолг- находятся жизненно важные центры-дых-ый, сосудодвиг-ый ц.рег-ии сердечной деят-ти. смену фаз дыхания, тонус периф-их сосудов, рег-я част. и силы СС. Сред -центр ориентировоч ного рефлекса,центр позы, обработка первич. инф-ии (зрение, слух),регулир.акты жевания и глотания,тонус мышц
5.Регул.СССI. Гемодинамич. мех-зм. 1)Гетерометрич.регул-я- (з-н Франка Старлинга или з-н сердца)-сила сокр-я того или иного отдела сердца зависит от исходной длины миокарда этого отдела.(прямая завис-ть). Исходная длинна зависит от кол-ва притикаемой крови к сер, т.е. от венозного возврата. Увелич.веноз-го возврата в диастолу вызыв. Более сильное растяж.мио.и сила сокр-я увел-ся и наоборот. Значение:сер.перекачи вает в артериальную сист.то кол-во крови кот поступило из вен, обеспеч-ся соотве-е венозного притока и артер-го оттока. Мех-зм: при более сильном растяж мио увелич.сродство тропонина к Са, актинов и миозинов нити становятся ближе,увелич.уол-во акто-миозиновых мостиков. 2)Гомеометри ческая- обеспеч-ет изменение силы сокращ при одной и той же длинне мио. З-н лестница Боудича -на полоске миокарда наносили раздраж с разной частотой, сначала с низкой, а потом увелич. При этом сила каждого послед-го сокр-я возрастала до нового исходного предела.Мех-зм: увелич.частоты ПД приводит к укороч.фазы покоя(диастолы), поэтому не весь Са откачивается обратно. И при кажд след-ем сокр-ии участвует болшее кол-во Са. Эф.Анрепа- при повыш.переферич. сопротивления и АД наблюдается увелич силы серд.сокр. Знач: обеспеч.N систолический выброс против высокго давления. Мех-зм: при повыш давл в аорте первая систола обычная и систол.обьем уменьш.это приводит к увелич конечно-систолич обьема и в итоге сработает з-н сердца,т.к.увелич растяжение. II.Гуморальный- изменение деят-ти сер.под влияние БАВ кот нах-ся в крови. Г надпочен-котехоламины(адрен,норад)-взаимод с в1-адренорец сер. Увелич.силу и ЧСС. Г щит жел(Т3 Т4)-усили инотропный эффект. Инсулин,глюкагон-увелич деят-ть сер. Предсерд.выраб артериальный пептид при увелич венозного притока,кот расслабл. Глад.мыш.сос-в. III. Нервная -осущ-ся рефлекторно. Серд-ые рефлекы: условные и безусловные. Безусловные:экстракард-ая рег-я с участием цнс. Запускается стимуляцией рец-ов сердца и сос-в. Интракард-ый мех-зм без участия ЦНС(метасимпатич.система-интрамуральные ганглии) происходит с пом собственной нервной рег-ии.Короткие рефлекторные дуги в пределах сердца. Автоматия – способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом. Доказательство автоматии: если изолир ованное сердце поместить в соотв-щие условия, то оно будет продолжать биться с постоянной частотой. Субстратом автоматии является специф-ая мыш-ая тк, состоящая из атипических кл, или провод ящая система сердца:1) СА узел(Киса-Флека)-нах-ся в в прав.пред в устье ВПВ. 2)АВ узел(Ашоффа-Тавара) нах-ся межпред сердной перегородке близко к жел. 3)Пучок Гисса нач-ся от АВ узла, идет в жел с правой стороны межжел.перегор одки.4)прв и лев ножки пучкаГ-правая- продолжение, лев-ветвь.5) вол-на Пуркинье - соед-ся с сократит-ми кардиомиоцитами. Сущ-ет убывающий градиент автоматии в провод.системе(з-н Гаскелло)- автома тия убывает от СА узла до вол-н Пуркинье(от основания к верхушке).СА – 80 имп/ мин,АВ – 40-50 имп/мин, Кл пучка Гиса – 30 имп/мин, Вол-на Пуркинье – 20 имп/ мин. Знач-е:водителем ритма в N-Са узел, он генерирует ПД, его назыв. пейсмекером 1 порядка. При этом более частые имп.из Са узла подвляют автома тию, т.е спонтан ную генерацию ПД в др отделах прово дящей сист. АВ уз, пуч Г, вол Пур-латентные водтели ритма (в N не генерир ПД, но могут). Если возб-е не поступает от СА уз, то водителем становится др отдел системы и снижается ЧСС соотв-но ур-ю автоматии нового водителя. Провод-ть. Мера: скорость провед-я возб-я. Отличие провед сер.мыш от скел мыш:1) возб-е в миокарде проводится от вол-на к вол-ну при пом нексусов.2)скор-ть провед-я возб-я в различ отделах ердца разная. Есть проводящая система.В рабочих кардио миоцитах предсердий и желудочков – 0,8-1 м/с; в волокнах СА – 0,05 м/с,АВ – 0,2-0,3 м/с, в краевой зоне АВ – 0,02-0,03 м/с; в пучке Гиса – 1,0-1,5 м/с; в волокнах Пуркинье –3-5 м/с. Наруш-ие проводимости: Различают блокады: Атриовентрикулярные (нарушение проводимости между предсердиями и желудочками; пучка Гиса и его ножек. Атриовентрикулярная блокада:неполная (наличие единого водителя ритма – СА); полная (отсутствие единого водителя ритма при полном нарушении проводимости между предсердиями и желудочками). Сокр-ть. Особенности:1)Мышечная ткань ведет себя как функциональный синцитий и подчиняется закону «все или ничего» 2)сер работает в ритме одиночных сокращений(скел-тетанич.сокращ-ия) 3) Пд миокарда длит-ый и совпадает по времени с систолой. Поэтому во время ситолы возб-ти нет. Поэому сердце не дает гладкого тетануса. 4) во время ПД происх-ит вход Са в кл и поплняются запасы его в кл. 5) сила слкращ сердца не явл постоянной вличиной. Показатели насосной ф-ии: 1 ) систолич. обьем(СО)- или ударный оббьем крови-кол-во крови кот выбрасывается каждым жел за 1 систолу(у взр-60-70 мл), N-65-75% конеч носистолич-го обьема. 2 )Минутный обьем кровотока(МОК)-соотв-ет кол-ву крови выбрасываемого каждым жел за 1 мин. МОК=СО*ЧСС 3 )кончносистолич обьем (КСО) -обьем кот остается в кажд жел после окончания систолы(40-60мл ) 4) конеч нодастол.обьем- обьем кр в кажд жел в конце диасолы(120мл) 9.Всасывание- транспорт в кровь и лимфу различных в-в с пов-ти, из полостей или из полых органов через клетки, их мембраны или межкл ходы. Различают транспорт макро- и микромолекул. Транспорт макромол-л путем фаго и пиноцитоза назыв эндоцитозом. По межкл простран ствам-персорбция. Транспорт микромол-л делят на пассивный, облегченную диффузию и активный. Пассивный транспорт-диффузия, фильтрация,осмос. Он происходит по контрац-мц, осмотическому и электрохим-му градиентам. Облегч. диффузия при помощи мембранных переносчиков. Активный транспорт-перенос в-в против градиентов с затратой энергии. Транспорт моно меров зависит оттранспорта ионов натрия через апикальную и базола теральную мембраны клеток, он связан с затратой энергии и участием Е K-Na АТФ-азы. В полости рта всасыв практически отсутствует, в желудке-немного вода и минер соли, р0ры алкоголя, глюкоза, и мало АК. Основной проц всасывания- в тощей и подвзд. Повыш внутрикишечного давл до 8-10мм.рт.ст повышает скорость всасывания. Всасыв зависит от сокращ ворсинок-полость лимф сосудов сжимается и лимфа выдавливается, что создает присасывающее цей-е центрального лимф.сосуда. Мейснеровское нервное сплетение в подслизистом слое регулиркет из сокарщение. Г вилликинин таже дей-ет на их сокр. Желчь- эмульгирует жиры,растворяет продукты гидролиза жиров, повышает активность панкреатических и кишечных ферментов. За сутки образ-ся 500-1500 мл желчи. Желчеотделение идет непрерывно, а желчевыделение периодически. рН -8,0, в жел пузыре она концентрируется,добавл-ся муцин желчных путей, увелич ее плотность и сниж рН-7,0. Г холецистокинин-панкреозимин вызыв сокращ желч.пузыря, также гастрин, секретин, бомбезин. Тормозят-глюкагон, кальцитонин, антихолецистокинин,ВИП,ПП. В кишечном соке многоЕ: энтерокиназа, пептидазы, фосфотаза, нуклеаза, липаза, фосфолипаза, амилаза, лактаза,сахараза. Механич-е раздраж слизистой увелич выделение сока. Химические ситулятры-продукты переваривания белка, жира, панкреатич сок, сол.к-та. Моторная деят-ть тонк.киш: обеспечивает перемешивание пищевого содержимого, продвижение химуса, повыш внутрикиш-го давления,кот способствует всасыванию. Виды сокращения: ритмичес кая сегментация, маятнико образные, перистальтические(очень медленные, медленные, быстрые, стремительные), антиперистальтические, тонические. Регул-я моторики осущ-ся интрамуральной нервной системой и влияниями цнс. Парасим.нер.вол-на возбуждают, а симпа тич-тормозят сокращения тонк. кишки. усиливают моторику –вазоп рессин, окситоцин, брадикинин, серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, х-п. В толст.киш: порции химуса через илеоцек альный сфинктер переходят в толст.кишку. через 1-4 мин после приема пищи каждую минуту клапан открывается и химус переходит в слепую кишку небольш ими порциями. Открытие –рефлекторно. Перистальтич волна в тонк кишке повышая давл в ней, раскрыв клапан. Увелич давле ния в слепой-тормозит посту пление в толст кишку. Сок выделяет ся без механич воздей ствия, небольшим кол-ом, рН-9,0. Выдел яют плотную и жидкую часть. Плотная часть-слизистые комочки и состоит из отторгнутых эпит кл и слизи бокало видн.кл Е:щелочная фосфатаза, катепсин, пептид азы, липаза,амилаза, нуклеаза. Значение микрофлоры: это необходимое условие для норм существования орг-ма. Значение заключ-ся в конечном разложении остатков непереваренной пищи и компонентов пищевар-ых секретов, создании иммунного барьера, торможении патогенных микробов, синтезе витаминов, Е, участие в обмене в-в орг-ма. Е бактерий расщепл-ют волокна клетчатки. Микрофлора инактивирует энтерокиназу, щел.фосфатазу, трипсин,амилазу. Разлагает парные желчные кислоты. Синтез витамина К и витамина группы В. 13. Анализатор (сенсорная система) – часть нервной системы, включающая1. Рецепторный аппарат (периферический отдел), 2. Нервные клетки различных уровней ЦНС вплоть до нейронов определенных участк ов коры больших полушарий, сгруппир ованные вместе (подкорковый и корковый отделы анализатора) и 3. Связывающ ие их нервные волокна (проводниковый отдел). Принципы строения анализатора: 1. Многослойность. 2. Многокан альность. пецифический канал,ассоциативный канал,неспецифический канал. 3. Многоуров невость. 4. Принцип парного строения 1.Многослойночть- Наличие нескольких слоев нервных клеток, начиная с рецепторов и заканчивая корковыми нейронами. Между собой слои связаны проводящими путями, образованными аксонами их нейронов. Каждый слой имеет специализацию в обработке отдельных видов информации. Т.е. существует дифференциация анализаторов по горизонта ли. 2.Спец.канал- Осуществляет передачу сигналов определенной модальности и оценивает физические или химические параметры раздражителя. Импульсация распространяется от соответствующих рецепторов через специфические стволовые и таламические центры до определенных зон коры больших полушарий, которые называются проекционными зонами (корковый конец анализатора по Павлову). Выделяют: первичные проекционные зоны, вторичные, которые окружают первичные. Рецептивное поле – это совокупность рецепторов, импульсы от которых поступают к данному нейрону. Проекционное поле – совокупность нейронов последующих уровней, с которыми взаимодействует данная клетка. Ассоциат канал- Нейроны этого канала имеют высокую степень конвергенции, Функция - обеспечивает интегрированную межсенсорную афферентацию в результате взаимодействия специфических каналов различных сенсорных систем. Ассоциативный канал формируется в ассоциативных ядрах таламуса, нейроны которого получают импульсацию от специфических каналов всех сенсорных систем. Распространение импульсации по этому каналу более медленное в связи с большим количеством переключений. Конечные пути этого канала – таламо-кортикальные – проецируются в ассоциативные зоны коры – лобные и париетальные. Ассоциативные области коры являются зонами перекрытия анализаторов. Получая импульсацию сложного полимодального характера, нейроны имеют сверхсложные рецептивные поля. Неспец.канал- Формируется в результате дивергенции специфических нервных волокон на различных уровнях ЦНС (нейроны стволовой и мезенцефалической РФ, неспецифиеские ядра таламуса, ГПТ и др. звенья лимбической системы). От неспецифических структур возбуждение как правило распространяется на кору больших полушарий диффузно. Нейроны неспецифической системы являются полимодальными. Здесь сенсорные импульсы теряют свою модальную специфику (отсюда система получила название неспецифической). 3.Многоуровневость- рецепторный; спинальный; стволовой; таламический; кортикальный 4.Принц парного строения- Любая сенсорная система построена по принципу двухсторонней симметрии. Однако этот принцип достаточно относителен, т.к. от рецепторов одной стороны импульсация распространяется в обе половины мозга, хотя и преобладают связи с контралатеральной половиной мозга.Главный биологический фактор, формирующий парность в работе сенсорных систем – потребность в оценке пространственных признаков окружающей среды и пространственной ориентировке Св-ва рецепторов: 1 модальная специфичность -способ-ть рец-ов каждого вида участвовать в формир-ии опред-ого вида ощущ-ий.2.высок чувст-ть в адекватному раздр-лю-спос-ть рец реаг-ть на дей-е слабых адекватных разд-ей. 3.высокая специализация- рец настроении на прием раздр-ей с опред-ми хар-ми. 4.спос-ть к адаптации. Ф-ии рец-ов:1. Обнаружение сигнала-преобраз-ие хим раздражения в проц врзб-ия. 2. Кодирование-процесс преобразован ия инф-ии в упорядоченный код. 3 Различие сигналов- обнаружение разности в интенсивности, нескольких стимулов кот дей-ют одновременно.
| 1.МПП -разность пот-ов покоящейся клетки между внутр и наруж.стороной мембраны.Величина ПП в волокнах скел.мышци варьирует -60-90мВ, в нервных кл -50-80 мВ. Роль ПП: явл.основой для возник-я ПД, с пом кот н.с.воспринимает инф-ю и регул-ет деят-ть орг-ма. Причина сущ-я ПП-неодинаковая конц-я анионов и катионов внутри и вне клетки. Конц-я К внутири в 40 раз больше чем вне, Na-вне кл в 14 раз больше чем в кл. Cl-вне кл в 20р больше чем внутри. Неравномерное распределение ионов говорит о неодинаковой проничаемости мемб для разных ионов и о работе ионных насосов, кот транспортируют ионы против их электрохим.градиента. В сост покоя К выходит из кл больше чем Na,т.к прниц-ть для К в 25 раз больше чем для Na. Внутри кл имеет отриц заряд. Мех-зм Na/К насоса: насосы-это белковые мол-лы,кот имеют св-ва переносчика. К/Na насос-электрогенный-т.к. за один цикл из кл выводится 3 иона Na и возвращ 2 иона К. на 1 цикл расход-ся 1 мол.АТФ. насос имеет центры связывания Na и К.Белок-переносчик обращенный стороной связывания для натрия внутрь увеличивает их сродство, и присоед-ся 3 Na. Активируется АТФаза,изменяется конформ-я белка,и сторона белка связанная с Na оказ-ся снаружи. Белок теряет сродство к Na и приобретает сродство и К и присоед 2К. снова измен-ся конформ-я. И внутри кл теряется сродство для К и он отщепл-ся.цикл повторяется. В сост покоя мембр.поляризована. уменьш.вел-ны МПП-деполяр. Увелич-гиперполяр. Восстановл исходного знач МПП-реполяр. МПД- это быстрое колебание ПП,происходящее при возбужд.кл.Роль ПД-оюеспеч.передачу сигналов между нер.кл.Амплитуда ПД не зависит от силы раздраж-я, ПД подчиняется закону все или ничего. Подпороговое раздр-е может вызвать локальный ответ-он подчиняется закону силы:с увелич.силы стимула его величина возрастает. Возникнов-е ПД-быстрое движ Na в кл,а К из кл. Оптимальные частоты -те частоты,кот способствую повыш.воз-ти,улучш.функц.св-ва мемб. Пессим -наоборот. Для клетки закон силы и времени дей-ет по принц. все или ничего- при достижении пороговой силы раздражающего стимула, дальнейшее увеличение его силы или длит-тине изменяет хар-к ПД. Для возник.возб-я д.б.достаточными сила, время дей-я раздраж-ля,крутизна нарастания силы раздр-ля во времени.закон прояв-ся в линейной зависимости с мах возм-ым значением свверхпорог.силы. Для ткани закон силы и времени дей-ет по прнц. силовых отношений- при увеличении силы раздражителя амплитуда ответа увеличивается до определенного предела когда все клетки вступят в реакцию. Порог возб-я -мин.сила раздр-ля,необход-я для возникн.возб-я. Мах.сила раздр-я - мин сила разд-ля, вызыв-я наиб.ответ тк. Субмах сила -меньше мах.силы. Супермах сила -больше мах.силы. закон силы раздр-я:чем сильн.разд-е, тем сильнее отв.р-я. Закон силы-времени -чем больше сила тока, тем меншье времени он должен действовать, чтобы возник проц.возб-я, и наоборот. Выражается в виде гиперболической кривой. АВ-реобаза-мин сила разд-ля, способная вызвать ПД. АС-2 реобаза.АД-абсолютное пороговое время. АЕ-хронаксия-мин вр, в течение кот ток,раный 2 реобазам вызывает ПД. Чем больш хронаксия тем больш возб-ть.АF-полезное время-мин время, в теч. кот ток,равный 1 реобазе вызывает ПД. Если полезное время короткое-большая возб-ть. Аккомодация -уменьш.крутизны нарастания силы разд-ля, ведушее к повыш.порога возб-я. Процесс ведущий к повыш.порога возб-я. Законы проведения возбуждения: 1)бездекрементное проведение- амплитуда ПД в разных участках нерва одинакова,т.е.проведение возб-я происходит без затухания. 2)изолированное проведение- ПД,идущий по каждому волокну,не передается на соседнее. Это обусловлено наличием оболочек и сопротивлением межклеточной жидкости. Жидкость между волокон имеет гораздо меньшее сопротивление току, чем мембрана аксонов. Проводники-нерв.вол-на,в составе белого в-ва гол.мозга и спинного мозга.(афер-ые,эффер-ые). З класса нерв.вол-н:А,В,С. А и В-миелиниз-ые, а С –нет. Класс А-толстые миелиновые вол-на толщиной до 20 мкм, обеспеч наиб скор провед возб-я(120м/с). 3 группы:альфа,бета,гамма. Альфа-скордо 120м/с(эф.вол.скел м,аф.вол.рецепторов-мыш.веретен) Бета-40-70м/с(аф.вол от рец.давления и прикосновения) Гамма-15-40м/с(аф.вол.от рец.давл.и прикос). Класс В-явл.преганглионарными аксонами нейронов вег.н.с., толщ 1-3 мкм, скор-до 14 м/с. Класс С-безмиел.вол-на-явл.постганглионарными эф.вол.вег.н.с. и аф.вол.боли и тепла.,толщ1,5мкм,скор-2м/с.. Между различно заряж-ми уч-ми мембр.возникает эл.ток.,он дей-ет как раздр-ль,кот повышает проницаемость мембр.невозб-го участка,деполяризует его и приводит к ПД соседнего участка. Ток течет там где сопротивление ниже,т.е.по аксоплазме.
6.Сосуды. С морфологической точки зрения кровеносные сосуды предста вляют собой трубки различ ного диаметра, состоящие из трех слоев:внутреннего (эндо телиального), среднего (гладко мышечные клетки, коллаген овые и эластические вол-на),наружного (адвентиция). 1. Амортизирующие сосуды эластиче ского типа; Аорта, легочная артерия, крупные артерии. Функция - сглаживание (амортизация) резкого подъема артериального давления во время систолы. 2.Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) средние и мелкие артерии, артери олы, прекапилляры и прекапи ллярные сфинктеры. Функция - создание большого сопротивления кровотоку 3. Обме нные сосуды Капилляры Функция – обеспечение обменных процессов между кровью и тканевой жидкостью. 4. Емкостные сосуды. венулы, средние и крупные вены. Функция – аккумуляция крови, возврат крови к сердцу. Хар-ки гемодинамики: Q- объемная скорость кровотока,V- линейная скорость кровотока,R-сосудистое сопротивление,Р-сосудистое давление. Объемная скорость кровотока -количество жидкости (крови), протекающей через поперечное сечение сосуда за единицу времени. Q = (P1 – P2)/R или Q = P/R, так как Р2 = 0 (полые вены - предсердия)во всех ее отделах суммарно (во всех артериях, всех капиллярах, всех венах) одинакова и равна в среднем 4-6 л/мин.Величина объемной скорости кровотока в различных органах – разная. В почках – 420 мл/мин, в сердце – 85 мл/мин, в мозге – 65 мл/мин, в мышцах конечностей в покое – 2 мл/мин Линейная скорость кровотока – скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда или расстояние, проходимое частицей крови за единицу времени (см/с):V = Q/S, или V = Q/pr2 где S – площадь поперечного сечения сосудистого русла. Самое узкое место в сосудистой системе – это аорта, поэтому она имеет самую большую линейную скорость кровотока – 50-60 см/с. В артериях линейная скорость равна 20-40 см/с, в артериолах – 0,5 см/с, в венах – 7-20 см/с. Самый широкий суммарный просвет, в 500-600 раз превышающий диаметр аорты, имеют капилляры, поэтому линейная скорость в них минимальная – 0,05 см/с. Время кругооборота крови – это время, в течение которого частица крови пройдет и большой и малый круг кровообращения, оно составляет 20-25 с (23 с). Из них 5-6 с на прохожд ение малого круга кровообращения. Зная среднее давление в устье аорты и величину МОК (Q), можно косвенно рассчитать перифер ическое сопротивление R = P/Q. В среднем в большом круге кровообращения R = 900-2500 дин с см-5 Теоретически сопротивление (R) в кровеносном сосуде можно определить по формуле Пуазейля: R = 8lh/ p r4, где l – длина трубки (сосуда); h – вязкость жидкости (крови); p – отношение окружности к диаметру; r – радиус трубки (сосуда). Сосудистое давление – сила, с которой кровь действует на сосудистую стенку Единица измерения - мм рт. ст..P = QR Уровень давления по ходу сос русла зависит от: Нагнетающая сила сердца (главный фактор). Остановка сердца приводит к быстрому падению АД до 0. Периф ерическое сопротивление. Прием сосудосуживающих препа ратов приводит к увеличению сопрот ивления в сосуде и повыш ению АД.Эластичность сосудов. У пожи лых людей (после 50 лет) в связи с потерей эластич ности сосуда АД повышается до 140/90 мм рт.ст. Вязкость крови. Увеличение вязкос ти крови повы шает артериальное давление,Объем крови. При кровоп отере давление снижается. Виды АД: Во время систолы АД повышается – это систолическое давление. У здорового человека в возрасте 20 – 40 лет в плечевой артерии оно равно 110 – 120 мм рт.ст. Во время диастолы АД снижается – это диастолическое, давление, равное 70 – 80 мм рт.ст. Разницу между систолическим и диастолическим давлением составляет пульсовое давление – 40 мм рт.ст. Различают еще среднее давление, или равнодействующую изменений давления во время систолы и диастолы. Оно равно 100 мм рт.ст. (артериальная осциллография ) Артериальный пульс- это ритмические колебания стенки артерии, связанные с повышением давления во время систолы. Деятельность сердца создает два вида движения в артериальной системе: пульсовую волну и пульсирующее течение крови, или линейную скорость кровотока (в артериях она не более 50 см/с). Пульсовая волна возникает в аорте во время фазы изгнания крови и распространяется со скоростью 4 – 6 м/с. Периферических артерий мышечного типа (например, лучевой) она достигает со скоростью 8 – 12 м/с. Микроциркуляция» - ток крови и лимфы по мельчайшим кровено сным и лимфатическим сосудам, питающим орган. Ф-ии микрососу дов: Участвуют в перераспределении крови в организме в зависимости от его потребностей. Создают условия для обмена веществ между кровью и тканями.Играют компенсаторно-приспособительную роль при воздействии экстремальных факторов среды - переохлаждение, перегревание и др. Лимф.система. Исполняет роль дренажа, по которому межтканевая жидкость оттекает в кровеносную систему.Включает в себя лимфатические капилляры, мелкие и крупные лимфатические сосуды (яремные, подключичные, поясничные стволы, правый грудной проток), узлами. Лимфатические капилляры, в отличие от кровеносных, замкнуты. Через них легко проходит не только вода, электролиты и углеводы, но и белки, и жиры. В стенках лимфатических сосудов имеются клапаны, идентичные таковым в венах. Лимфатические узлы играют роль фильтров, задерживая наиболее крупные частицы.
10.Газообмен -это процесс обмена между альвеолярным воздухом и капиллярами малого круга кровообращения, а также между капиллярами большого круга кровооб-я и межтканевой жидкастью. Легочный газообмен осущ-ся путем пвозвратно-поступательной вентиляции альвеол, кот заполнены газовой смесью относительно постоянного состава, что способствует поддержанию гомеостаза. В вентиляции легких также участвует инспираторная мышца-диафрагма и дыхательный центр в продолговатом мозге. Парциальное давление СО2 и О2. В артер.крови РО2-100мм.рт.ст, РСО2-40. В венозной- РО2-40, РСО2-46. В ткани- РО2-10-15, РСО2-60. Состав воздуха: Вдыхаемый воздух: О2-20,87%, СО2-0,03%, Н2О-0,5%. Альвеоляр ный-О2-104мм.рт.ст(13,5), СО2-40 мм.рт.ст (5,3), Н2О-47мм.рт.ст(6,3). Выдыхаемый-О2-15,5%,СО2-3,7%,Н2О-6,2%. Транспорт О2: в физически растворенном виде(0,3%), в форме оксигемоглобина Нb+4O2=Hb(O2)4. Р-я взаимод-ия О2 с Нb- оксигенация. Кислородная емкость крови-кол-во кислорода, кот связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. SO2= [HbO2]/[Hb]+[HbO2]*100%. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Сильный наклон кривой говорит о благоприятных условиях для отдачи О2 тканям. Венозная кровь в легочных капиллярах оксигенируется почти полностью, а артер-ая кровь в капиллярах тканей эффективно отдает О2. Факторы: t, парциальное давление СО2, концентрация водородных ионов, 2,3-дифосфоглицерат фосфат. При повыш t и СО2, сниж рН в сторону ацидоза, сдвигают кривую вправо, улучшается отдача О2 тканям. Если наоборот (алкалоз)-отдача О2 замедляется. И кривая сдвигается влево. Артериовегозная разница по О2: артер.кр-0,3%, венозная-0,11%. По СО2 - арт.кр-2,6%, венозная-2,9% Транспорт СО2: В физически растворенном виде(2,6%), в составе хим.соед-й-бикарбоната, гидрокарбоната, солей К и Na, карбогемолобина. СО2 сначала подвергается гидратации с образ. угольной кис-ты: СО2+Н2О =Н2СО3 = НСО3-+Н+ это происходит в плазме, а в Ер эта р-я ускоряется под дей-ем Е:карбо ангидразы. В Ер угольная к-та быстро диссоциирует. Ионы НСО3- диффундируют в плазму, связывая ионы Na, а в Ер поступают ионы хлора. Ион Н+ образует комплекс с восстановленным Hb. С Hb Со2 связывается через аминогруппы. Газообмен в легких: газообмен м/у альв.аоздухом и кровю осущ-ся путем диффузии. Она идет через аэрогемати ческий барьер, кот сост из слоя сурфактан та, эпителтальной кл альвеолы, 2 баз. мембраны, интерстициального простран ства, эндотелиальной клетки капилляра, мембраны и цитоплазмы Ер. Газооб.зависит от: градиента давления газов в альвеолах и крови(60 мм.рт.ст для О2, 6 для СО2), коэффициента диффузии, площади дых-ой пов-ти, толщины аэрогематического барьера, функциональ ного состояния мембран. Потребление О2 и вделение СО2 связано с легочным аровоснабжением (перфузией). Газооб. зависит от соотн-ия м/у обьемом вентиляции и легочным кровотоком. Коэффициент альвеолярной вентиляции =4/5,т.к.альвеолярная вентиля ция=4л/мин,а легочный кровоток =5л/мин. Газообмен в тканях: зависит от градиента давления газов между кровью и клетками (для О2 100мм.рт.ст, для СО2-20), от коэффициента диффузии, площади пов-ти, расстояния,кот проходит газ, функц-го состояния мембраны. О2 и СО2 проникают из крови а клетки тканей путем диффузии за счет разности их парциального давления через гематопаренхиматозный барьер. РО2 артер крови=100мм.рт.ст.,а в клетках где он потребляется стремится к 0. РСО2=40мм.рт. ст, а в клетках м.б.60-70 мм.рт.ст. и СО2 идет к межкл.жид-ти, аот туда к кровено сным капиллярами в кровь.
Приспособление деят-ти сердца к изменяющимся потребностям орг-ма происходит при помощи ркгуляторных мех-ов. Некоторые мех-мы расположе ны в самом сердце-интеркар диальные мех-мы. К ним относится: 1)внутрикле точные мех-мы регуляции 2)реул-я межклеточных взаимод-ий 3) нервные мех-мы-внутрисердечные переферичес кие рефлексы. 1)При увеличении нагрузки на сердце возникает усиление синтеза сократ-ых Б миокарда и появл рабочая или физиол-ая гиперторофия миокарда. Внутриклеточные мех-мы рег-ии обеспеч изменение интенсивности деят-ти миокарда в соотв-ии с кол-ом притекающей крови к сердцу. Это з-н «сердца»(з-н Франка-Старлинга)-сила сокращения миокарда пропорциональ на степени исходной длины его мыш-ых волокон, т.е. степени растяжения миокарда во время диастолы. Более сильное растяжение миокарда в мом ент диастолы соотв-ет усиленному притоку крови к сердцу. Чем больш растянута каждая кл миокарда в диасто лу, тем больше она сможет укоротить ся в систолу. 2)Регул-я межкл взаимод-ий: вставочные диски выполняю мех-ую ф-ю, также обеспеч транспорт через мембр миоцита необходимых в-в, и нексусы проводят возб-ие с кл на кл, т.е объединяют кл миокарда в функц иональный синцитий. Нарушение приводит к появл аритмий. 3) Внутри сердечные переферич рефлексы- их дуга замыкается не в цна, а в интра муральных ганглиях миокарда. Внутриорганная нс организовна по рефлекторному принципу и включает афф нейроны, дентриты кот образуют рецепторы растяжения на вол-ах миокардаи коронарных сосудах, вставочные нейроны и эфф нейроны. Эти нейроны соединены м/у собой синаптич связями и образуют внутри сердечные рефлек-ые дуги. Если возникает усиление растяжения правого предсердия при увелич притока крови к сер, возникает усиление сокращ.миокарда лев.желудочка. если камеры сердца переполнены кровью и давл в устье аорты высокое, то растяжение венозных приемников в сер угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасыв меньшее кол-во крови, а приток из вен затруднен. Это обеспечивает стабльность кровенапол нения артер-ой системы. Есть барорецепторыдуги аорты и сонных артерий, кот контролируют ур-нь АД с пом отриц-ой обратной связи. При повыш АД, БР формир-ют сингалы, кот идут в сосудодвигат центр и вызыв пониж сосуд-го тонуса. Этот мех-зм работает тогда когда ур-нь АД уже изменился. Могут вренуть АД в N. Сущ-ет эф.Анрепа-сила сокращ-я миокарда жел-ов возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артер-ой системе. Это гомеометри ческий мех-зм регул-ии, кот меняет силу сокращ миокарда при не измененной длины вол-н миокарда. Переполнеие камер сердца, повыш давления крови в устье аорты или корон сос-ах вызывает снижение силы сокращ миокарда с пом внутрисердеч ных переферических рефлексов. Задержка крови в камерах повыш диастолич давление в полостях и происх снижение притока венозной крови к сердцу. Лишний объем крови, кот при внезапном выбросе несет плохие последствия, задерживается в венозной системе. И наоборот, недостаток наполнения кровью камер сер и коронарного русла вызывает усиление сокращ миокарда с пом внутрисердечных переферич-их рефлексов. Желудочки в систолу выбрасывают в аорту больше чем при норме крови. Это предотвращает недонаполнение кровью артер-ой системы. После расслабоения желудочки содержат меньше чем в норме крови, и усиливается приток венозной крови к сердцу.
СО2 кот пронитк в ткань подвергается гидратации с образ-ем угольной кислоты: СО2+Н2О =Н2СО3 = НСО3-+Н+ это происходит в плазме и Ер, а в Ер эта р-я ускоряется под дей-ем Е:карбо ангидразы. В Ер Со2 проника ет по градиенту концентр-ии. В Ер угольная к-та быстро диссоциирует. Ионы НСО3- диффундируют в плазму, связывая ионы Na, а в Ер поступают ионы хлора. Ион Н+ образует комплекс с восстановленным Hb. С Hb СО2 связывается через аминогруппы белкового компонента мол-лы: Hb-NH2+CO2=Hb-NHCOOH-+H+ Карбогемоглобин-Hb+со2. В легочных капиллярах происх-ит высвобождение части СО2, кот идет в альвеолы. Это происх-ит за чет более низкого чем в плазме альвеолярного РСО2. И усиления кислотных св-в Hb при его оксигенации. Ионы НСО3- поступают из плазмы в Ер, а ионы хлора в обратном направлении. | 2.Регуляция- совок.проц,кот возни-ют в биосистеме(на мол,кл,тк,орг,сист,и организменном ур-ях) в ответ на возд-е внеш.и внутр.среды и напрвл-ны на достиж-е полезного приспособит-го рез-та, кот соотв-ет возникшим потреб-ям. Принципы регул-ии:1)по возмущ-ю- вкл-ие регул-ия сист.в тот момент когда на входе произошли возмущ-ия и сист.смогла предупр-ть чтобы не наступили измен-ия на выходе.(горы). 2)по отклон-ю- - при отклон-ии пок-ей орг-ма от N включ-ся регул-ые мех-зы,устран-ие это откл-ие. 3)по прогноз-ию- осущ-ся при поступл-ии инф-ии о предстоящем дей-ии возм-ия на основе сформированной условно-рефлекторной деят-ти.(к/р). Мех-мы регул-ии: 1.мио генный- это регул-я ф-й органа за счет св-в мыш.тк,кот образует мыш.органы.(за счет изм-я физиологич.св-в ткани) 2.гумораль ный- изм-е физиол-ой активности органов и систем под влиянием хим.в-в., доставляемых через жидкие среды орг-ма. Ее формы: ауто-,пара-,эндокринная. Ауто- изм-е ф-и кл хим-ми субстратами,выделяемыми в межкл.среду самой кл. Пара- основана на выдел-ии кл.хим.в-в(тканевых гормонов) в межтк.среду,кот.м.управ-ть ф-ей неск.кл, располож.на удалении от источника. Эндо- отлич.от пара- тем, что в-ва диффундируют в ков.сосуд и с токм кр.разносится по всему орг-му. Для гумор.мех-ма хар-но-медл.распр-ие,диффузный х-р управления, низкая надежность осущ-я связи. 3.Нервный- это измен.ф-и органа под влиянием нерв.имп., передаваемых из цнс по нерв.вол к тк и органам орг-ма. 2 вар-та нер.рег:соматич-ая- рег.скел.муск.и вегетат-я- рег.деят-ти внут.органов. Рефлекс( осн.мех-зм нер.рег)-отв-ая р-я орг-ма на изм-я внут.и внеш.среды,осущ-ая при обяз.участии цнс. Стр-ой основой рефлекса явл. реф.дуга-это совок.стр-р, спом.кот осущ-ся рефлекс. Функ-но сост из:аф,центр,эф. звеньев. Морф-ски сост:рецептор-преобраз.энергию внеш.раздр.в.ПД, аф. нейрон,вставочный-его ф-я синтез и анализ инф-ии,эф.нейрон, эффектор,обратная связь. Для нерв.мех. хар-но: высок.скор.распр, точная передача, высок.надеж-ть осущ-я связи. Гомеостаз- относит-е динамич-е постоянство внутр.среды и физиол-их ф-й орг-ма. Константы:жесткие, пластические. Гомеоки нез- изм-е гомеостаза,переход физиол-ой системы в новую, адекватную усл-ям среды, а также изм-е ф-й орг-ма,направленные на восстан-е гомеостаза. ЦНС- осн.часть н.с.состоящая из нейронов и их отростков. Н.с. по лок-ии:центр.отдел (гол и спин.мозг)и переф.отдел(отростки нер.кл).По ф-ям:соматич.отд-рег.двиг.актив ность и вегет.отд-рег.деят. внутр. органов, жел внут.скреции,сос. Рефлекторная теория основана на 3 принципах:1)принцип структурности(стр-ая основа-реф.дуга)2) прин.детерминизма(отв-ая р-я не м.б.без причины)3)прин.аналза и синтеза4)Анохин добавил-прин.обратной связи. Нейрон- СФЕ цнс,т.к. отдельно м.реализовать все ф-ии цнс в целом. Сост.из сомы и отростков 1 акс и много денд. Тело выпол.троф.ф-ю. Скопление тел нейронов образ серое в-во, а отростки-белое. Ф-ии нейронов: восприятие,обработка,хран-е, передача инф-ии др.нерв.кл,регуляция деят-ти кл различных органов и тк орг-ма. Класс-я ней-ов: 1) по влиянию на др.кл:возб-ие и тормозные.2) по виду медиатора: адренергич, холинергич, серотонинергич и др.3)по активности: фоноактивные- поддержив.тонус цнс и «молчащие» нейроны.4)по направл-ю передачи инф-ии:афф-ые-воспр-ют с пом.рецепторов инф-ю о внеш и внутр.среде орг-ма,эфф-ые-передают инф-ю к рабочим органам-эффекторам и вставочные-обеспеч.взаимод-е между нейронами цна=с разных уровней.5)в зав-ти от отдела нс:нейроны соматич и вегет.н.с. Глия- составляют около50% объема цнс. По размерам в 3-4 р.меньше нервных кл. они окруж.тела нейронов и их отростки. Ф-ии глии: изолирующая(окутывают нейроны и продуц.миелин),опорная,защитная(облад. фагоцитозом),обменная(снабжение нейронов пит.в-ми). Синапс- межкл.соед.обеспеч.передачу эл.сигналов с нейрона на нейрон. Клас-ия: 1)по эффекту: возбуж-ие,тормозные.2) от место полож-я:аксосом,аксоден,аксоаксон, дендроденд, нервномыш, соматосомальн, аксоэпител.3) по мех.передачи:хим, эл, смеш.4)центр.и переф.5)по виду хим.в-ва-медиатора: адренергич,холинергич,гамкергич. Хим.син апсы имеют шель шириной 20-40 нм. В пресинапсе много пресинаптических везикул,заполн.медиатором. Хим.синапсы передают сингнал относит медленно, односторонне, менее надежно чем эл.синапсы. Хим.син.способны к суммации. При возб-ии пресинапса открыв.потенциал- управ-ые Са-каналы,доп-ноСа выдел.из ЭПР. Са входит в нерв.оконч.согласно электрохим.градиенту и запускает проц.освобожд. медиатора в синапт.щель с пом.экзоцитоза-ион Са активирует белковый экзоцитозный аппарат пресинапса, кот предст.собой совок.Б, активируя которые происходит выход медиатора в щель. В постсин.мембр. есть рец, чувствит.к медиатору. Их взаимод-е изменяет МП постсин.мембраны. Возбужд. синапсы-при деполяр-ии возб-е по плазмолемме электротонически распр-ся до аксонного холмика, где возник.ПД. Тормозные син-при гиперполяр.возб-ть мемб.уменьш, и ПД не возник. Рец-ры есть метаботропные(связаны с ферм-ми через G-белок) и ионотропные(явл.ионными кан-ми)
7.Гемостаз — комплекс реакций органи зма, направленных на предупреж дение и остановку кровотечений. 2 механизма гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный; коагуляционный (свертывающий). Сос-Тр гемостаз-остановка кровотечения из мелких сосудов с низким АД за счет образования тромбоцитарной пробки. 1. Локальная вазоконстрикция 2. Адгезия тр 3. Агрегация тр (Обрати мая и Необратимая) 4. Ретракция тромбоцитарной пробки Локальная вазоконстрикция:рефлекторный ответ на болевое раздражение и выброс в кровь норадреналина и адреналина; активация тр и выброс в кровь серотонина, тромбо ксана А2, адреналина. Адгезия тр к месту повреждения фактор Виллеб ранда (FW) Агрегация тр: Обратимая (образование белого тромба, способного пропускать плазму) - выброс адренали на, АДФ, серотонина, тромбоксана А2; Необрати мая (образование тромба, непроницаем ого для плазмы) - тромбин. Ретракция тромба (уплотнение тромба и образова ние тромбоцитарной пробки) – тромбо стенин (ф6). Физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании крови, называются факторами свертывания крови. Плазменные: I – фибриноген (фибриллярный белок), II – протромбин, III – тканевой тромбопластин (фосфолипопротеид), IV – ионы кальция, V – Ас-глобулин (ассеlеrаnсе – ускоряющий), или проакцелерин, VII – проконвертин (гликопротеид), VIII – антигемофильный глобулин А (гликопротеид), VIIIK. В крови этот фактор циркулирует в виде комплекса из трех субъединиц, обозначаемых VIIIK(коагулирующая единица), VIII-АГ (основной антигенный маркер) и VIII-фВ (фактор Виллебранда, связанный с VIII-АГ). VIII-фВ регулирует синтез коагулянтной части антигемофильного глобулина—VIIIK. IX – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса (гликопротеид), X – фактор Стюарта Прауэра (гликопротеид), XI – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, (гликопротеид) XII – контактный фактор, или фактор Хагемана (гликопротеид), XIII – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа фактор Флетчера (прокалликреин), фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК). Большинство плазменных факторов свертывания крови образуется в печени. Для синтеза некоторых из них (II, VII, IX, X) необходим жирорастворимый витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника. Важные тромбоцитарные факторы: Ф3 (тромбоци тарный тромбопластин) – фосфолипо протеидный комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, Ф4 – антигепариновый фактор, Ф5 – фибриноген тромбоцитов, благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, Ф6 - тромбостенин – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, Ф10 – серотонин, Ф11 – фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана. Коагуляционный гемостаз – это цепной ферментативный процесс, в котором последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность: в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб. Процесс коагуляционного гемостаза крови осуществляется в 3 последовательные фазы: 1. Образов протромбиназы; 2 Образование тромбина3 Образование фибрина и р 11.Обмен веществ и энергии представляет собой совокупность процессов превращения веществ и энергии в живых системах, а также обмен веществами и энергией между организмом и внешней средой. Состоит из трех этапов:1Поступление веществ в различные клетки (ферментативное расщепление веществ, всасывание, поступление в организм кислорода, транспорт веществ); 2Использование питательных веществ клетками;3Выведение конечных продуктов метаболизма в окружающую среду. Питательными веществами называют компоненты пищи, ассимилирующиеся в ходе обмена веществ в организме. К ним относятся белки, жиры, углеводы, витамины, минеральные вещества и вода. Физиологической задачей является количественная оценка обмена веществ, для чего исследуют приход в организм белков, жиров и углеводов и их расход. Правило изодинамии Рубнера – обмен жиров, белков, углеводов взаимосвязан. Питательные вещества могут взаимозаменяться в соответствии с их энергетической ценностью, так как существуют промежуточные метаболиты, например, ацетилкоэнзим А, с помощью которого все виды обмена сводятся к общему пути – циклу трикарбоновых кислот. Однако белки, в связи с их пластической функцией и неспособностью к депонированию не могут заменяться ни жирами, ни углеводами.Энергетический обмен измеряется количеством выделяющегося тепла (ккал) на единицу времени. Калория – количество энергии (тепла), необходимое для повышения температуры 1 г воды на 1оС. 1 ккал=4187 Дж Приход энергии определяют сжиганием пищевых веществ и определением содержания в пищевых продуктах белков, жиров и углеводов. Энергетическая ценность питательных веществ. При аэробном окислении в организме:1 г Б выделяется 4,1 ккал тепла, т.к. окисляются в организме не полностью;1 г У – 4,1 ккал тепла;1 г Ж– 9,3 ккал тепла .Q=4,1 (ккал/г) ∙ Б (г) ∙1 + 9,3 (ккал/г) ∙ Ж (г) ∙1 + 4,1 (ккал/г) ∙ У (г) ∙4 Калорический эквивалент кислорода (КЭК) – количество тепла, освобождающееся после потребления организмом 1 л О2. Дыхательный коэффициент (ДК) – отношение объема выделенного СО2 к объему поглощенного О2 различен при окислении белков, жиров и углеводов. ОСНОВНОЙ ОБМЕН – минимальное количество энергии, необходимое для обеспечения гомеостаза бодрствующего организма в условиях относительного физического и психического покоя. РАБОЧИЙ ОБМЕН, или рабочая прибавка- энергозатраты при физической или умственной нагрузке. Сумма основного обмена и рабочей прибавки составляет ВАЛОВЫЙ ОБМЕН.Предельно допустимая по тяжести работа для человека не должна превышать по энергозатратам уровень основного обмена более, чем в 3 раза. Температурв. Для гомойотермных или теплокровных животных характерна постоянная температура благодаря интенсивной выработке тепла, регулируемой специальными механизмами. Для пойкилотермных или холоднокровных животных характерна низкая интенсивность теплопродукции, температура тела у них претерпевает колебания в соответствии с окружающей средой. Регул-ия:Т еплопрод укция(химическая терморегуляция) Тепло отдача(физическая терморегуляция) Выделяют три группы терморецепторов: Поверхностные терморецепторы, расположенные в коже. Температурные рецепторы кожи расположены в различных слоях (холодовые терморецепторы - преимущественно на глубине 200- 400 мкм, тепловые – на глубине 400-600 мкм), что обеспечивает способность их реагировать как на температуру, так и на тепловой поток и его направление. Висцеральные терморецепторы, расположенные в стенках кровеносных сосудов, скелетных мышцах, внутренних органах Центральные терморецепторы (термосенсоры), расположенные в переднем гипоталамусе, мозжечке, ретикулярной формации ствола мозга и в спинном мозге. Сенсорная информация от терморецепторов распространяется по нервным волокнам типа А-дельта и через лемнисковые пути к нейронам таламуса, затем в гипоталамус и сенсорную область коры. Терморецепторы кожи могут изменять свою чувствительность к температуре в зависимости от общего состояния организма, что называется «функциональной мобильностью рецепторов». ТП: Механизмы: 1Сократи тельный термоген ез (регулируется сомати ческой нервной системой); 2Несократ ительный термогенез (регулируется как СНС, так и гормонами щитовидной железы и адреналином). ТО обусловлена следующими физическими процессами: Контактная или дистантная конвекция (перемещение теплого воздуха с поверхности тела). Контактная (2-5%), или теплопроведение – прямой обмен тепла между двумя объектами с раной температурой, дистантная (12-15%) – переход тепла в поток воздуха, который движется около поверхности тела, заменяясь новым; Теплоизлучение (радиация) (60%) – отдача тепла путем излучения электромагнитных волн в виде инфракрасных волн; Испарение жидкости с поверхности кожи и верхних дыхательных путей (20%). С 1 г пара организм теряет около 600 кал тепла, в горячих цехах теряется до 12л пота/сут, т.е. около 8000 ккал. Выделение мочи и кала. Гормон-ая регул-я: Гормоны гипофиза (СТГ,ТТГ), щитовидной железы, надпочечников (адреналин).Серотонин увеличивает теплопродукцию при охлаждении.
| 3.ВПСП- вызваны возрастанием пров-ти мембр.для Nа. Они деполяр.пост.мембр, повыш возб-ть кл, при достижении Екр аозникает ПД. ТПСП- вызваны повыш.провод-ти мембр.для К и Cl. Они гиперполяр.пост.мембр.,пониж.воз-ть кл и ПД не возник. Мед-ры кот формируют впсп и тпсп вызывают разв-е локального проц. Хар-ки ПСП: способны к суммации, он не распростр-ся,амплитуда градуальна. Чем больше квантов мед-ра,тем больше амплитуда (график). Интегратив.ф-я: на мембр.нейрона происх.проц.суммации – и+ колебаний пот-ла. При одновр.активации неск.возб-их син-ов лбщий впсп представляет сумму местных впсп и тпсп-происх-ит алгебраич-ая суммация с учетом знака. Результат алгебр-ой суммации м.б.=0,м.б. «-«когда сумма всех впсп выше чем сумма тпсп, тогда изменится МП нейрона. Будет деполяр.и если она достигнет крит.ур-ня, возникнет ПД в аксональном холмике. Распростр-е возб-я в цнс. Происх-ит медлен нее, чем в нер.вол из-за хим.синапсов, в кот до возник-я впсп есть синаптич.задержка, +выделение мед-ра в щель,его распростр-е. В реф.дугах одностор.распростр.возб -я от аксона к телу нейрона.Это из-за хим.син-ов,т.к. к мед-ру чувст-на только постсин.мемб, а не пресин. Циркуляция- осущ-ся по замкнутым нейронным путям, одна из причин после действия. Иррад-ия- обьясняется ветвлением аксонов(дивергенция),кот устана вливают связи с др нейронами.Диверг-ия расширяет сферу дей-я каждого нейрона. Конв-ия- (принц.общего конечного пути)-схождение возб-я по неск.путям к одному нейрону. Возб-е блокир-ся ЛП.Ф-ии цнс: обесп.сознания и псих.деят-ти, управление деят-ю опроно-двиг.аппарата, регул.работы внутр.органов, формир-е целена правленного поведения в обществе. Нерв. центр -совок.стр-р цнс,деят-ть кот регул-ет отдельн.ф-ии орг-ма или рефлекторный акт. Он хар-ся динамич-ой лок-ей ф-ий,т.е. сущ-ют четко лок-ые ядерные стр-ры нервных центров, и рассеянные эл-ты анализаторных систем мозга.Пр:дых.ц-кл в спин.мозге, продолг,промеж,и в коре. Св-ва нер.ц: 1) Суммация -разд-е слаб.редкими имп-ми не вызыв.р-ии, а более частые слабые вызыв.отв.р-ю. есть временная -если впсп быстро следуют др за др,то они суммир-ся достигая пор-го ур-ня.впсп предыдущ.имп-са еще продолж-ся,когда приходит след.имп. пространственная -раздельная стимул-я вызывает подпороговый впсп, а при одноврем.- возник ПД.2) последей-е -продолжение возб-я нер.ц.после прекращ.импульсов.это происх.из-за циркуляции возб-я3) трансформ-я ритма-измен-е числа имп-ов, возник-их на выходе,относит-но числа имп-ов, поступающих на вход центра. М.б.повыш-ая и пониж-ая.4) пластич-ть -спос-ть нер.ц.изменять свою специализ-ю для копменсации ф-й поврежденных нер.ц.5) посттет.потенциация- увелич.эфектив-ти пров-я возб-я через нер.ц из-за предыдущ.возб-я. Потенциация-повыш.чувс-типостсин.рец-ов к мед-ру.6) центр.задержка- обусловлено больш.кол-ом син-ов в нер.ц. Время реф-ой р-ии зависит от времени распр-я возб-я с 1 кл на др чкрез синапс. Синаптич.зад ержка-воемя между началом пресин.депол.и началом постсин.пот-ла.7) одностор.провед-е 8)низ.лаб-ть9)выс.утомл-ть Тормож-е- акт-ый нерв.проц,рез-ом кот явл прекращ или ослабл возб-я. Тормозные ней-ны актив-ся мед-ми возб-их ней-ов. Мех-зм постсин.торм: осн-ой вид торм-ия, разв-йся в постсин. мембр аксосоматических и аксодендрических синапсов под влиянием тормозных нейронов, из пресинаптических окончаний которых освобождается и поступает в синаптическую щель тормозной медиатор (гли, ГАМК). В спин.мозге гли выдел.кл Реншоу. Гли дей-ет на ионотропн.рец. постсин.мемб,увелич прониц.для Cl и он поступает в кл по контрац.градиенту, но против элетрич.и развив. гиперполяр.Уменьш-ся возб-ть мембраны постсинаптической клетки. Прекращение ПД в аксональном холмике.Постсин.торм-ие связано со снижением возб-ти постсин.мемб-ны. При дей-и гамк тпсп развив из-зи входа Cl или выхода К,это зависит от рец,на кот дей.гамк.гамк1-рецепторы-ионотропные (Cl),гамк2-рец-метаботропн.,актив-ся с пом посред.цАМФ и повыш прониц для К. Виды постсин.торм:1)возвратное- торм-ые вставочные ней-ны дей-ют на теже нер.кл,кот их актив-ют с пом.своих коллатералей. 2)парал лельное- возб-е блокир-ся за счкт распр-я по кол-ям с пом тормозных кл. 3)латер-ое -тормозн вставочные ней-ны актив-ся импульсами от возб-го центра и влияют на соседн.кл. Мех-зм пресин.торм: Разв-ся в аксоаксональных синапсах, блокируя распро-ние возб-ия по аксону. Имп-сы в пресин-ом окончании аксоаксонального синапса высвобождают медиатор (ГАМК), кот вызывает длительную депол-ию постсин-ой области за счет увел-ия прониц-ти их мембр для Сl-. Выделяется гамк, происходит длит-ая депол-ия постсин. области аксона,т.к.изменяется крит-ий ур-нь депол-ии за счет инактивации Na+каналов, что ведет к увеличению порога депол-ии и сниж возб-ть аксона на пресин.ур-не.Сниж-ся кол-во высвобождаемого медиатора,импульс не передается на постсин.мембр. ней-на. Постсин. торм-ие связано со сниж-ем возб-ти пресин.мемб-ны. Пессим.- вид торм-ия центр-ых ней-ов. Наступает при высокой частоте раздражения.Не требует спец-ых стр-р. В основе мех-зм инактивации Na-каналов при длит-ой депол-ии и изменение свойств мембр.(лягушка, перевернутая на спину – мощная афферентация от вестибулярных рецепторов – явление оцепенения, гипноза). Постактив- не требует спец-ых стр-р. Торм-ие обусловлено выраженной следовой гипер-ей постсин. мембр-ы в акс-ом холмике после длительного возб-ия.
8Поворотно-противоточная система представлена параллельно расположенными коленами петли Генле и собирательной трубочкой, по кот жид-ть движется в разных направлениях. Эпителий нисходя щего отдела петли пропускает воду, а эпителий восходящего колена непроницаем для воды, но способен активно переносить ионы Na в тк-ую жид-ть, а через нее обратно в кровь. В проксимальном отделе происходит всасывание Na и воды и моча здесь изотонична плазме крови. В нис ходящем отделе петли нефрона реаб сорбируется вода, и моча становится более концентрированной (гипертонической). Отдача воды происходит пассивно за счет того, что в восходящем отделе осущ-ся активная реабсорбция ионов натрия. Поступая в тканевую жидкость, ионы натрия повышают в ней осмотическое давление, тем самым способствуя притягиванию в тканевую жидкость воды из нисходящего отдела. В то же время повышение концентрации мочи в петле нефрона за счет реабсорбции воды облегчает переход натрия из мочи в тканевую жидкость. Так как в восходящем отделе петли Генле реабсорбируется натрий, моча становится гипотоничной. Поступая далее в собирательные трубочки, представляющие собой третье колено противоточной системы, моча м. сильно концентрироваться, если действует АДГ, повышающий проницаемость стенок для воды. По мере продвижения по собиратель ным трубочкам в глубь мозгового вещества все больше воды выходит в межтк-ую жид-ть, осм-ое давл которой повышено вследствие содержания в ней большого количества Na+ и мочевины, и моча становится все более концен-ой. При поступлении больших количеств воды в организм почки, наоборот, выделяют большие объемы гипотонической мочи. Канальцевая секреция -это транспорт веществ из крови в просвет канальцев (мочу).Канальцевая секреция позволяет быстро экскретировать: ионы, напр калия, органические кислоты (мочевая кислота) и основания (холин, гуанидин), антибиотики (пенициллин), рентгено контрастные в-ва, краси тели (феноловый красный), параамино гиппуровую кислоту - ПАГ. Т.к.при невысоких конц-ях в крови ПАГ он полностью удаляются из крови при однократном прохождении через почку путем секреции клетками проксималь ных канальцев, это позволило, определяя клиренс этих веществ, получить значение объема плазмы крови, которое протекает по сосудам коркового вещества почки, т.е. эффективного почечного плазмотока. Зная гематокрит, можно рассчитать и величину коркового кровотока в почке. Глюкагон – увеличивает реаборбцию Na в восходящем колене нефрона.
12Гормоны – продукты внутренней секреции, т.е. химические вещества, которые вырабатываются специализированными железами, выделяются в кровь и разносятся ею по телу к органу-мишени.1Эффекторные гормоны 2Тропные гормоны Аденогипоф изотропные гормоны (либерины и статины) Специфичность действия гормонов обеспечивается присутствием в клетках молекул-рецепторов. Гормоны поступают во внутреннюю среду с определенным биоритмом и организуют ритмы физиологических функций в цикле сон-бодрствование, в процессах роста и развития, в условиях жизни и труда человека. Классиф: Все гормоны представляют собой: Белки или пептиды. Имеют высокую молекулярную массу, не проходят через мембрану. Рецепторы находятся на мембране. Липиды. Липофильны, легко проникают через мембрану, взаимодействуют с рецепторами в цитоплазме. Производные АК. Образованы двумя аминокислотными остатками, связан ыми эфирной связью. Это тиреоидные гормоны. Легко проникают через мембрану. Взаимодействуют с рецепторами в ядре Мех-мы дей-я:1. Опосредованно, через G-белок с участием вторичных посредников внутри клетки, если гормон-рецепторный комплекс образуется на мембране клетки.Вторичные посредники-цАМФ, цГМФ, кальмодулин, фосфоинозитол, ДАГ, Са2+. 2. Непосредственно влияет на геном и синтез белка в клетке, если гормон-рецепторный комплекс образуется внутри клетки. Контроль эндокринной регуляции -цепь регуляторных эффектов, в которой результат действия гормона прямо или косвенно влияет на элемент, определяющий содержание этого гормона. Как правило, такое взаимодействие происходит по принципу о трицательной обратной связи и заключается в том, что при воздействии гормона на клетки органа-мишени их ответ вызывает подавление выделения гормона. 1. Роль сигнала обратной связи может выполнять концентрация гормона. - секреция гормона регулируется через ауторецепторы, что очень похоже на пресинаптическое торможение выделения медиатора в синапсе. - секреция гормона регулируется другим гормоном, например секреция инсулина тормозится адреналином или глюкагоном. 2. Роль сигнала могут выполнять и негормональные метаболиты – глюкоза, СЖК, аминокислоты, NO, ионы: HCO3, H+, Na+, K+. Например, высокая концентрация Na+ в крови снижает чувствительность клубочковой зоны надпочечников к ангиотензину-II, тормозя секрецию альдостерона, или высокая концентрация глюкозы стимулирует выработку инсулина Более распространен другой т Дата добавления: 2015-08-29; просмотров: 29 | Нарушение авторских прав
|