Алекса́ндр Рома́нович Лу́рия (16 июля 1902, Казань — 14 августа 1977, Москва) — известный сов. Псих., основат.Отеч. нейропсихологии, ученик Л. С. Выготского. Создал новое направл. — нейропсихологию, ныне выделившуюся в спец-ю отрасль психологической науки и получившую международное признание. Начало развития нейропсихологии было положено исслед-ми мозговых механизмов у больных с локальными поражениями мозга, в частности в рез. ранения. Разраб. теорию локализации высших психических функций, сформулировал основные принципы динамической локализации психических процессов, создал классификацию афазических расстройств(Афазия — нарушение уже сформировавшейся речи, возникающее при локальных поражениях коры (и «ближайшей подкорки» — по выражению А. Р. Лурия) левого полушария (у правшей) и представляющее собой системные расстройства различных форм речевой деятельности.) и описал ранее неизвестные формы нарушений речи, изучал роль лобных долей головного мозга в регуляции психических процессов, мозговые механизмы памяти.
Психопатия — аномалия характера, которая, по словам выдающегося московского психиатра П. Б. Ганнушкина, определяет психический облик, накладывая властный отпечаток на весь душевный склад, в течение жизни не подвергается сколько-нибудь резким изменениям и мешает приспосабливаться к социальной среде. К основным диагностическим критериям психопатии относятся:
1) тотальность патологических черт характера; они проявляются везде — дома и на работе, в труде и на отдыхе, в обыденных условиях и при эмоциональных стрессах;
2)стабильность патологических черт характера; они сохраняются на протяжении всей жизни, хотя впервые выявляются в разном возрасте, чаще всего в подростковом, иногда с самого детства;3) социальная дезадаптация является следствием именно патологических черт характера, а не обусловлена неблагоприятной средой.
Конституциональные (генуинные, «ядерные») психопатии обусловлены наследственностью. Психопатические проявления очевидны даже при самых благоприятных условиях жизни. Наследственную обусловленность психопатических черт, как правило, удается проследить у кого-то из родителей или других кровных родственников.
Психопатическое, или патохарактерологическое, развитие («приобретенные психопатии») является следствием неправильного воспитания или продолжительного дурного влияния окружающей среды, особенно в раннем детском или подростковом возрастах.
Дизонтогенез. Г. Е. Сухарева (1959) с позиций патогенеза нарушений развития личности различает три вида психического дизонтогенеза: задержанное, поврежденное и искаженное развитие, Л. Каннер (1955) – недоразвитие и искаженное развитие. Клинически близкой к классификациям Л. Каннера и Г. Е. Сухаревой является классификация нарушений психического развития, предложенная Я. Лутцем (1968), в которой выделяются пять типов нарушений психического развития. Необратимое недоразвитие связывается автором с моделью олигофрении; дисгармоническое развитие–с психопатией; регрессирующее развитие–с прогрессирующими дегенеративными заболеваниями, злокачественной эпилепсией; альтернирующее развитие, включающее состояния асинхронии как в виде ретардации, так и акселерации и наблюдаемое, по мнению автора, при самой различной соматической и психической патологии; и, наконец, развитие, измененное по качеству и направлению, наблюдаемое при шизофреническом процессе.
По мнению Г. К. Ушакова (1973) и В. В. Ковалева (1979), основными клиническими типами психического дизонтогенеза являются два: 1) ретардация, т. е. замедление или стойкое психическое недоразвитие, как общее, так и парциальное, и 2) асинхрония как неравномерное, дисгармоническое развитие, включающее признаки ретардации и акселерации.
По нашему мнению, психический дизонтогенез может быть представлен следующими вариантами:
1) недоразвитие,2) задержанное развитие,3) поврежденное развитие,4) дефицитарное развитие,5) искаженное развитие,
6) дисгармоническое развитие.
В этой классификации, в основу которой положены классификации дизонтогенеза Г. Е. Сухаревой (1959) и Л. Каннера (1957), мы сочли целесообразным добавить как самостоятельные варианты задержанное, дефицитарное и дисгармоническое развитие.
Предлагаемая классификация дифференцирует отдельные варианты аномалий исходя из основного качества нарушения развития. Выделяется группа аномалий, вызванных отставанием развития: недоразвитие, задержанное развитие; группа аномалий, в которых ведущим признаком является диспропорциональность (асинхрония) развития: искаженное и дисгармоническое развитие; и, наконец, группа аномалий, вызванных поломкой, выпадением отдельных функций: поврежденное и дефицитарное развитие.
Для дизонтогенеза по типу общего стойкого недоразвития наиболее типично раннее время поражения, когда имеет место выраженная незрелость мозговых систем, в первую очередь наиболее сложных, обладающих длительным периодом развития.
Типичным примером стойкого недоразвития является олигофрения. Экстенсивность поражения, связанная с генетическими пороками развития, диффузным повреждением незрелого мозга при ряде внутриутробных, родовых и ранних постнатальных воздействий, обусловливает первичность и тотальность недоразвития мозговых систем. Вторичный же дефект имеет сложный «кольцевой» характер. Он формируется, как указывалось выше, за счет недостаточности воздействия со стороны наиболее страдающих высших психических функций (ведущая координата недоразвития–«сверху вниз»), а также в определенной мере и недостаточности воздействия дефектных базальных функций на высшие (координата «снизу вверх»)./Характерна выраженная инертность психических процессов с фиксацией на примитивных ассоциативных связях, с трудностью их перестройки. Формирование иерархических связей грубо затруднено. В асинхронии развития преобладают явления ретардации. Различные функции недоразвиты неравномерно. Наиболее выражена недостаточность высших психических функций и меньше – базальных: развитие интеллекта, как правило, страдает в большей степени, чем речи, а последняя нарушена больше, чем восприятие, память, моторика, элементарные эмоции./Для психического дизонтогенеза по типу задержанного развития характерно замедление темпа формирования познавательной и эмоциональной сфер с их временной фиксацией на более ранних возрастных этапах./Задержанное психическое развитие может быть вызвано генетическими факторами, соматогенными (хронические соматические заболевания), психогенными (неблагоприятные условия воспитания), а также церебрально-органической недостаточностью, чаще резидуального характера (инфекций, интоксикации, травмы мозга внутриутробного, натального и раннего постнатального периода). При этом задержка развития эмоциональной сферы проявляется в различных клинических вариантах инфантилизма (конституционального, соматогенного, психогенного, церебрально-органического). Замедление же темпа познавательной деятельности при соматических заболеваниях будет связано с хронической астенией (общей повышенной истощаемостью), при психогенных формах – в большей мере с явлениями микросоциальной и педагогической запущенности, при церебрально-органических, наиболее часто приводящих к трудностям в обучении, с одной стороны, с нейродинамическими (в первую очередь церебрастеническими) и энцефалопатическими (психопатоподобными, эпилептиформными и др.) расстройствами, а в ряде случаев– и с первичной недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций (праксиса, гнозиса, речи, памяти и т. д.)./Характерна мозаичность поражения, при которой наряду с дефицитарными функциями имеются и сохранные. Наблюдается инертная фиксация более элементарных связей, преимущественно в базальных звеньях, что ведет к временной задержке инволюции более ранних форм. Явления асинхронии связаны с тем, что первичный дефект чаще нарушает развитие отдельных базальных звеньев психических процессов, высшие же уровни страдают вторично (ведущая координата нарушения развития – «снизу вверх»)./Парциальность поражения–с недостаточностью отдельных корково-подкорковых функций и большей сохранностью высших регуляторных систем, преимущественно нейродинамического характера, отличает задержанное развитие от стойкого психического недоразвития по типу олигофрении и определяет лучший прогноз динамики развития и коррекции./Поврежденное развитие имеет ту же этиологию (наследственные заболевания; внутриутробные, натальные и постнатальные инфекции, интоксикации и травмы ЦНС), что и органическое недоразвитие психики либо задержанное. Основное отличие патогенеза связано с более поздним (после 2–3 лет) патологическим воздействием на мозг, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформирована и их недостаточность проявляется в признаках повреждения./Следует отметить, что компонент повреждения присутствует почти при всех видах аномального развития. Однако при других видах дизонтогенеза он является либо осложняющим фактором (например, при недоразвитии по типу осложненной олигофрении), либо пусковым механизмом, например в случае замедления темпа развития и т. д./Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция. При ее возникновении в относительно раннем детском возрасте характер дизонтогенеза определяется сочетанием грубого повреждения ряда сформированных психических функций с недоразвитием онтогенетически более молодых образований (лобных систем). В более старшем детском возрасте может иметь место и первичное повреждение лобных систем. Страдают лобно-подкорковые взаимоотношения. Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы, нередко с расторможением влечений, тяжелые нарушения целенаправленной деятельности и личности в целом. Повреждение ведет к явлениям изоляции отдельных систем, распаду сложных иерархических связей, нередко с грубым регрессом интеллект» и поведения./Особый вид дизонтогенеза, представляет собой дефицитарное развитие (СНОСКА: Термин, предложенный В. В. Ковалевым (1976, 1979) в отношении патологического формирования личности у детей с дефектами зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, а также хроническими соматическими заболеваниями, при которых дефицитарность в сенсорной, моторной, соматической сферах обусловливает явления депривации и нарушения эмоциональной сферы), связанное с тяжелыми нарушениями (грубым недоразвитием либо повреждением) отдельных анализаторных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательного аппарата, а также рядом инвалидизирующих хронических соматических заболеваний. Первичный дефект анализатора либо определенной соматической системы ведет к недоразвитию функций, связанных с ними наиболее тесно, а также к замедлению развития ряда других функций, связанных с пострадавшей опосредованно. Эти нарушения развития частных психических функций тормозят психическое развитие в целом. Таким образом, преимущественной координатой нарушений развития является координата «снизу вверх». Асинхрония проявляется в разной степени недоразвития одних анализаторных систем при сохранности других. Дефицитарность отдельных сенсорных и моторных систем способствует возникновению явлений изоляции. Так, нарушение зрения приводит к недоразвитию координаций между речью и действием./Прогноз психического развития ребенка с дизонтогенезом по дефицитарному типу связан с глубиной поражения данной функции. Однако решающее значение имеет первичная потенциальная сохранность интеллектуальной сферы, других сенсорных и регуляторных систем. Дефицитарное развитие при нарушениях отдельных сенсорных систем дает наиболее яркие примеры компенсации за счет сохранности других каналов связи и интеллектуальных возможностей. Эта компенсация осуществляется в условиях адекватного воспитания и обучения. В случае недостаточности коррекционной работы; возникают явления депривации, приводящие к нарушению развития как познавательной деятельности, так и личности ребенка./При искаженном развитии наблюдаются сложные сочетания общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, приводящие к ряду качественно новых патологических образований./Искаженное развитие чаще свойственно ряду процессуальных наследственных заболеваний.
Наиболее характерной моделью является дизонтогенез при синдроме раннего детского аутизма. Его этиология и патогенез неясны. В значительной части случаев речь идет о ранней детской шизофрении. В последнее время все чаще высказывается мнение о связи этой аномалии развития и с органическим поражением мозга. Для искаженного развития характерна наиболее выраженная асинхрония. В процессе формирования психических функций наблюдается иная иерархия в последовательности развития отдельных систем, в значительной мере противоположная нормальному онтогенезу: так, преждевременное развитие речи значительно обгоняет формирование локомоторных функций, а в более старшем возрасте развитие вербального интеллекта парадоксально опережает становление предметных навыков. Большое значение в искаженном дизонтогенезе имеют явления изоляции: функции, развивающиеся ускоренно, не «подтягивают» развитие других. Формируясь на собственной узкой основе, в более тяжелых случаях они «зацикливаются», что приводит к явлениям стереотипии в речи, игровых действиях и т. д. Даже при шизофренической природе раннего аутизма явления дизонтогенеза нередко выражены больше, чем симптомы болезни. Однако последним также принадлежит определенная. роль в формировании дизонтогенеза. Так, возникновение аутизма, особенно на ранних этапах развития, в большой мере обусловлено диффузными страхами окружающего. Выраженный дефицит общения в свою очередь является важнейшим тормозом социального развития больного ребенка./Дисгармоническое развитие по своей структуре в определенной мере напоминает искаженное развитие. Это сходство состоит в сочетании явлений ретардации одних систем с парциальной акселерацией других. Наблюдается и сходное с искаженным развитием нарушение иерархии в последовательности развития ряда психических функций. Отличие дисгармонического развития от искаженного развития состоит в том, что основой этого вида дизонтогенеза является не текущий болезненный процесс, создающий на разных этапах различные виды искаженных межфункциональных связей, а врожденная либо рано приобретенная стойкая диспропорциональность психики преимущественно в эмоционально-волевой сфере. Эта диспропорциональность, обусловливая формирование ряда аномальных вариантов личности, для которых, по Г. Е. Сухаревой, характерна «неадекватная реакция на внешние средовые раздражители, вследствие чего более или менее нарушено поведение и затруднена активная приспособляемость к окружающей среде»./Моделью дисгармонического развития является ряд психопатий, в первую очередь конституциональных, большей частью наследственно обусловленных, а также так называемые патологические формирования личности в результате неправильных условий воспитания./Отсутствие как грубых психопатологических расстройств, так и прогрессирования нарушений развития, характерных для текущего болезненного процесса, ограниченность дизонтогенеза преимущественно личностной сферой переносят акцент ряда закономерностей становления данной аномалии развития с биологического фактора на социальный. Степень выраженности психопатии и даже само ее формирование в значительной мере зависят от условий воспитания и окружения ребенка. Трудности социального, приспособления способствуют формированию ряда компенсаторных и псевдокомпенсаторных образований. Таковы, на наш взгляд, основные варианты психического дизонтогенеза у детей./Как показывают клинические данные, при одном и том же заболевании могут сосуществовать различные варианты дизонтогенеза. Например, при ранней детской шизофрении можно наблюдать как задержанное и искаженное развитие, так и более грубую форму–недоразвитие (так называемый «олигофренический плюс») и даже поврежденное развитие (при злокачественном течении процесса). Эта особенность позволяет рассматривать отдельные варианты дизонтогенеза не как самостоятельные независимые образования, а скорее как синдромы аномального развития, которые нередко могут сочетаться друг с другом при преобладании какого-либо ведущего.\При более подробном далее рассмотрении отдельных Вариантов дизонтогенеза мы не стремились к воссозданию полной клинико-психологической структуры заболевания и даже вызванной им аномалии развития, а старались показать ряд закономерностей, характерных для того или иного типа дизонтогенеза.
«Внутренняя картина болезни». Субъективно-психологическую сторону любого заболевания чаще всего обозначают понятием внутренняя (или аутопластическая) картина болезни, которая характеризуется формированием у больного определенного рода чувствований,представлений и знаний о своем заболевании. Болезнь как патологический процесс в организме двояким образом участвует в построении внутренней картины болезни:1) телесные ощущения местного и общего характера приводят к возникновению сенсорного уровня отражения картины заболевания. Степень участия биологического фактора в становлении внутренней картины болезни определяется тяжестью клинических проявлений, астенией и болевыми ощущениями. 2) Болезнь создает трудную для больного жизненно-психологическую ситуацию. Эта ситуация включает всебя множество разнородных моментов: процедуры и прием лекарств, общение с врачами, перестройка отношений с близкими и коллегами по работе. Эти и некоторые другие моменты налагают отпечаток на собственную картину болезни и формируют окончательное отношение к своему заболеванию. Выявляют несколько взаимосвязанных сторон ВКБ: 1) болевая сторона болезни (уровень ощущений, чувственный уровень) – локализация болей и других неприятных ощущений, их интенсивность и т.п; 2) эмоциональная сторона болезни – связана с различными видами эмоционального реагирования на отдельные симптомы,заболевание в целом и его последствия; 3) интеллектуальная сторона (рационально-информационный уровень) связана с представлениями и знаниями больного о его заболевании, размышлении о его причинах и последствиях; 4) волевая сторона болезни – (мотивационный уровень) связана с определеннымотношением больного к своему заболеванию, необходимостью изменения поведения и привычного образа жизни, актуализацией деятельности по возвращению и сохранению здоровья.
Апраксия (R48.2) — нарушение произвольных целенаправленных действий, не связанное с элементарными двигательными расстройствами, грубыми нарушениями мышечного тонуса и тремора.Лурия предложил 4 формы апраксий, разработанные в основном по материалам поражений левого полушария. 1 Кинестетическая — возникает при поражении нижних отделов постцентральной области — движения становятся недифференцированными, плохо управляемыми (наблюдается симптом «рука-лопата»), больные не могут правильно воспроизвести позу рук, не могут без предмета показать, как совершается действие — нарушается проприоцептивная кинестетическая афферентация двигательного акта. При усилении зрительного контроля движения корректируются. По своим клиническим проявлениям эта форма апраксии является производным аналогом вышерассмотренных идеаторной и идеомоторной, которые часто сочетаются при диффузных поражениях теменной доли.2 Пространственная — возникает при поражении теменно-затылочных отделов, особенно при поражении левого полушария. В ее основе лежат расстройства зрительно-пространственных синтезов, нарушения представлений «верх-низ» и «право-лево» при сохранности зрительных функций, но на фоне оптико-пространственной агнозии. Наблюдается апраксия позы, ухудшается выполнение сложных действий (больные не могут одеться, застелить постель). При левосторонних поражениях возникают трудности правильного написания букв, различно ориентированных в пространстве. Усиление зрительного контроля не помогает.3 Кинетическая (эфферентная) — поражаются нижние отделы премоторной области — 6-е и 8-е поля. Связана с временной организацией программы двигательных актов и различных психических функций. Проявляется в виде нарушения последовательности выполнения элементов движений — персевераций.4 Регуляторная — возникает при поражении конвекситальной префронтальной коры кпереди от премоторных отделов. Протекает на фоне сохранного мышечного тонуса и мышечной силы, но с отключением сознательного контроля за выполнением действий, в результате чего нужные движения заменяются на шаблонные. При грубых формах у больных наблюдаются подражательные повторения движений экспериментатора. Наибольшие трудности вызывает смена программ движений (после письма больной рисует треугольник, обводя его стороны как при письме).
Нарушения мышления при локальных поражениях мозга. А. Р. Лурия, описывая нейропсихологические синдромы поражения различных отделов левого полушария мозга (у правшей), выделяет несколько типов нарушения интеллектуальных процессов при поражении височных, теменно-затылочных, премоторных и префронтальных отделов мозга //При поражении левой височной области нарушается звуковая структура речи, в то время как ее семантическая сторона остается сохранной. Поэтому у больных страдает способность выполнять последовательные вербальные операции, для осуществления которых необходима опора на речевые связи или их следы. Но, как указывает Е. Д. Хомская, у них сохраняется непосредственное понимание наглядно-образных и логических отношений. Они могут правильно оперировать пространственными отношениями элементов, выполнять арифметические операции (в письменном виде), решать задачи на поиск последовательности наглядно развертывающегося сюжета (серии сюжетных картин) //При поражении теменно-затылочных отделов мозга страдает комплексный синтез элементов в группы. В данном случае дефект интеллектуальной деятельности связан с нарушением наглядно-образного мышления, требующего выполнения операций на пространственный анализ и синтез. У больных сохранно намерение выполнить ту или иную задачу, они могут составить план действий, но не могут выделить наглядные признаки и их пространственные отношения, например, в задачах на «конструктивный интеллект» (например, кубики Кооса). В этих задачах элементы, на которые распадается модель, не соответствуют тем элементам, из которых может быть составлена конструкция. Кроме того, у больных нарушено выполнение арифметических действий из-за первичной акалькулии.
Поражение премоторных отделов левого полушария головного мозга приводит к изменению динамики мыслительного процесса. В основе лежит дефект внутренней речи: нарушен процесс «развертывания» речевого замысла и процесс «свертывания» речевых структур, необходимый для понимания смысла текста. В обоих случаях наблюдается изменение последовательности речевых процессов и, как следствие, нарушение динамики вербально-логического мышления, распад свернутых «умственных действий» (арифметических, вербальных и т.п.), патологическая инертность интеллектуальных актов. Но у таких больных сохранны пространственные операции и понимание логико-грамматических конструкций, отражающих пространственные отношения./При поражении префронтальных отделов мозга расстройства интеллектуальной деятельности носят сложный характер. Во-первых, они возникают вследствие нарушения ее структуры: у больных выпадает стадия ориентировки в условиях задачи, они импульсивно начинают выполнять случайные действия, не сличая их с исходными целями. Во-вторых, нарушаются операции с понятиями и логическими отношениями, страдает избирательность семантических связей. В-третьих, для лобных больных характерна общая интеллектуальная инактивность.
Алкоголизм — забол., которое развивается в результате длительного злоупотр. спиртными напитками и характеризуется патологическим влечением к спиртному, психической, а затем и физической зависимостью от алкоголя.Алкоголизм относится к заболеваниям, вызванным употреблением психоактивных веществ. Любое вещество, будь оно синтетическим или природным, обладающее способностью при однократном приеме изменить психическое и физическое состояние человека, а при систематическом его употреблении — вызвать привыкание к нему (психическую и физическую зависимость), называется психоактивным. К таким веществам относятся алкоголь, производные опия, каннабиса, седативные и снотворные препараты, кокаин, стимуляторы (включая кофеин), галлюциногены, табак, летучие растворители.Обычно различают умеренное употребление алкоголя и злоупотребление, или бытовое пьянство. При умеренном употреблении спиртное принимается редко, по общепринятым традиционным поводам, 1-2 раза в месяц, в небольших количествах слабоалкольных напитков. Внешние признаки опьянения при таком употреблении мало заметны и поведение контролируется. Злоупотреблением считается систематическое употребление спиртного в разных дозах и по разным поводам. При злоупотреблении алкоголем, или бытовом пьянстве, отсутствует тяга к спиртному и другие признаки алкоголизма, который относится к числу хронических болезней. Он развивается в результате длительного злоупотребления спиртными напитками и характеризуется патологическим влечением к спиртному, психической, а затем и физической зависимостью от алкоголя. Алкоголизм не относится к числу психотических расстройств, однако он может сопровождаться алкогольными психозами, возникающими как из-за хронического отравления организма самим алкоголем, так и вызванными им соматическими нарушениями, в особенности функций печени. Выделяют три стадии алкоголизма: Первая стадия алкоголизма одним явл. тяга к спиртному (патологическое влечение к алкоголю). Этот признак один из самых стойких, он существует на протяжении всего заболевания, имея тенденцию утяжеляться. При этом сам пьющий человек может долго не осознавать этого, объясняя свои частые выпивки ситуационными факторами. Установить наличие патологической тяги бывает непросто не только из-за отсутствия пациентом осознания своего влечения, но и потому, что пьющие люди склонны к сокрытию этого факта. Одним из показательных признаков тяги к алкоголю является характерное изменение поведения в ожидании выпивки: заметное оживление и повышение настроения, суетливость — все свидетельствует, что человек в предвкушении радостного для него действия. Желание выпить возникает независимо от воли человека и поэтому относится к числу навязчивостей. Из-за того что организм адаптируется к воздействию алкоголя, происходит повышение толерантности.На первой стадии алкоголику для опьянения требуется доза в 2-3 раза большая, чем прежде. Однако после длительного перерыва в выпивках толерантность может падать. У подростков и юношей толерантность может расти без возникновения алкоголизма за счет физического развития, увеличения массы тела. Вторая стадия алкоголизма характеризуется возникновением физической зависимости от алкоголя. Суть этой зависимости состоит в том, что регулярное поступление алкоголя в организм становится необходимым условием для поддержания гомеостаза организма. Злоупотребление алкоголем вызывает перестройку биохимических процессов и приводит к перестройке ферментной системы, ответственной за переработку алкоголя.Отсутствие алкоголя вызывает болезненные расстройство — абстинентный синдром. Это состояние возникает вследствие прекращения поступления привычной дозы алкоголя. Особенность этого синдрома состоит в том, что все наруш. на время устраняются или смягчаются приемом спиртных напитков. Синдром абстиненции проявляется психическими, неврологическими и соматическими расстройствами. Больной в этом состоянии испытывает крайнее раздражение, беспричинную тревогу, у него нарушается и становится беспокойным сон, во время которого ему снятся кошмары. Возникает мышечный тремор (особенно пальцев рук), больного лихорадит, его мучает жажда, у него теряется аппетит. Больные жалуются на головную боль и сердцебиение. Часто повышается артериальное давление. Состояние абстиненции способствует появлению депрессии с суицидными попытками или депрессии с истинными суицидными намерениями. Также могут возникнуть паранойяльные идеи ревности, преследования, отношения. В тяжелых случаях развивается алкогольный делирий («белая горячка») или судорожные припадки («алкогольная эпилепсия»). Абстиненции развивается через 12-24 часа после принятия алкоголя и продолжается в зависимости от ее тяжести от 1-2 суток до 1-2 недель.На второй стадии алкоголизма толерантность к алкоголю может возрастать в 5 и более раз по сравнению с первоначальной опьяняющей дозой. На этой стадии наступает потеря ситуационного контроля — больному неважно где, с кем и что пить. Учащаются провалы в памяти.Картина опьянения на второй стадии изменяется: эйфория становится короче и слабее. На смену ей приходят раздражительность, взрывчатость, недовольство, склонность к скандалам и агрессии. Истинные запои — это особая и тяжелая форма алкоголизма (также называемая дипсоманией), когда полностью утрачивается контроль как за количеством потребляемого алкоголя, так и за собственным поведением. Алкоголика во время запоя уже не волнуют никакие дела, и он озабочен только одним — выпить. Чаще всего запойный алкоголизм развивается на фоне циклоидной акцентуации характера или циклотимии. Запойный период длится несколько дней, при этом в первые дни обнаруживается высокая толерантность к алкоголю, через несколько дней запоя она уменьшается. В течение запоя может возникнуть множество психических и соматических нарушений. Резкое прекращение тяжелого запоя (невозможность достать спиртное) может вызвать очень тяжелые психические расстройства — галлюцинации и белую горячку (алкогольный делирий), что иногда приводит к летальному исходу. Период запоя нередко заканчивается аверсионным синдромом — полным отвращением к алкоголю, один вид которого вызывает тошноту и рвоту. После этого в течение нескольких недель или месяцев больные полностью воздерживаются от выпивок до наступления следующей аффективной фазы. Ложные запои (псевдозапои) возникают также на второй стадии алкоголизма. Они тесно связаны с образом жизни больного, возникая в определенные периоды: конец рабочей недели, получка и т. д. Вторая стадия алкоголизма — это тот этап развития болезни, когда изменения личности становятся отчетливо выраженными. Происходит так называемая алкогольная деградация личности: больные становятся лживыми, грубыми, иногда до жестокости, эгоистичными, безответственными, возникает «алкогольный юмор». Одно из проявлений личностных изменений при алкоголизме — появление алкогольной анозогнозии. Даже после тяжелого похмелья алкоголик не признает себя больным, игнорируя все совершенно очевидные факты. Никакое прямое убеждение на него не действует, он настойчиво отвергает диагноз алкоголизма. Поражается печень, вплоть до ее дистрофии. Может развиваться хронический алкогольный гепатит. Нарушения функций печени доходят до стадии ее цирроза. Частым осложнением является алкогольная кардиомиопатия, которая проявляется тахикардией, расширением границ сердца, приглушением сердечных тонов, одышкой. Алкоголизм способствует также развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.Сексуальные нарушения при алкоголизме обладают динамикой: от повышения сексуальной активности на первой стадии до ослабления сексуальной потенции — на второй. У мужчин ухудшается эрекция, появляется преждевременная эякуляция, что может сочетаться с усилением чувства ревности к супругам и сожительницам. Третья стадия алкоголизма (алкогольной деградации) наз. конечной, или энцефалопатической, стадией. Ее признаком выступает снижение толерантности к алкоголю. Вначале уменьшается разовая доза, и выраженное опьянение наступает от все уменьшающихся доз спиртного. Суточная доза при этом остается прежней: больной пьет в течение дня маленькими порциями, а основную часть суточной дозы выпивает вечером. Постепенно происходит снижение суточной дозы, переход от крепких напитков к более слабым и, что еще хуже, замена алкогольных напитков на суррогатыАбстиненция протекает тяжело, сопровождается бессонницей, тревогой, страхом, выраженными неврологическими и соматическими нарушениями. Во время абстиненции может развиться делирий или судорожный припадок.На третьей стадии алкоголизма возникают также «псевдоабстиненции» — состояния, похожие на абстинентный синдром, когда присутствуют почти все его признаки: мышечный тремор, потливость и ознобы, бессонница, тревога и депрессия. Псевдоабстиненция развивается во время ремиссии — после длительного (недели, месяцы) воздержания от алкоголя. В этот период влечение к алкоголю снова становится неодолимым. Как правило, это происходит после или во время острых соматических заболеваний или после эмоционального стресса.Псевдоабстиненции могут возникать периодически и без видимых причин.Риск алкоголизма остается высоким у детей алкоголиков, включая тех, которые с младенчества воспитывались непьющими приемными родителями. Еще одно заболевание, связанное с употреблением алкоголя, — алкогольная эмбриопатия. Она возникает в том случае, когда мать во время беременности регулярно злоупотребляла спиртными напитками. Алкоголь легко проникает через плацентарный барьер (так же как и в молоко кормящей матери). Новорожденные у таких матерей обнаруживают признаки зависимости от алкоголя, выражающиеся в наличии абстинентного синдрома.
Дата добавления: 2015-08-29; просмотров: 34 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |