Сердечно-сосудистая система.

Сердечно-сосудистая система.

1 .Главные жалобы больных с заболеванием сердца,их краткая хар-ка.Патогенез одышки у сердечных больных.

К основным жалобам относятся:

1) одышка;

2) боль в области сердца;

3) сердцебиение;

4) цианоз;

5) отеки;

6) кровохарканье.

К дополнительным жалобам относятся:

1) слабость;

2) быстрая утомляемость;

3) потливость;

4) головокружение;

5) повышение температуры тела;

6) раздражительность;

7) расстройство сна.

Одышка. Одышка является одной из жалоб при заболеваниях сердца.

Она является наиболее ранним признаком недостаточности сердечной деятельности.

Застой крови в легких, замедление тока крови в большом круге кровообращения приводят к рефлекторному возбуждению дыхательного центра за счет скопления углекислого газа и недоокисления продуктов обмена веществ, что и является причиной одышки.

При физической нагрузке у здорового человека идет недоокисление продуктов, таких как молочная кислота, которая способствует образованию свободной углекислоты, являющейся возбудителем дыхательного центра. У таких больных кислородная задолженность долго не ликвидируется, а при тяжелой недостаточности становится постоянной даже в покое.

Необходимо выяснить наличие факторов, усиливающих одышку. Форма и степень одышки различны, она появляется при физической нагрузке, быстрой ходьбе, подъеме в гору. При прогрессировании заболевания она возникает при медленной ходьбе, после приема пищи, при разговоре. В дальнейшем при каждом движении одышка становится постоянной, поэтому больные с сердечной недостаточностью стремятся занять вынужденное сидячее положение.

Особые виды одышки наблюдаются при сердечной астме. В основе приступа сердечной астмы лежит остро возникшая недостаточность левого желудочка при сохранной силе правого желудочка.

Одышка типа Чейна — Стокса, связанная с понижением возбудимости дыхательного центра, возникает при нарушении кровообращения, при тяжелой сердечной недостаточности. При приступах удушья больной занимает сидячее положение (ортопноэ), отмечаются лимонный цвет лица, клокочущее дыхание, пенистая мокрота с примесью крови.

Боль. Боль в области сердца является очень важным симптомом при сердечно-сосудистой патологии. Характер болевого синдрома может быть самым разнообразным. Жалобы больного на боли в сердце не всегда указывают на поражение сердца, необходимо учесть локализацию, время ее появления, характер болей, их иррадиацию.

Сила боли не всегда говорит о тяжести процесса. При жалобах на боли в области сердца необходимо исключить межреберную невралгию, неврит, переломы ребер, периостит, туберкулез, миозит межреберных мышц, сухой плеврит. Боли в области сердца могут быть вызваны: нарушением коронарного кровообращения, заболеваниями перикарда, поражением аорты, явлениями невроза сердца. Боли, вызванные этими заболеваниями, отличаются друг от друга по силе, характеру, длительности, локализации и иррадиации.

При острой ишемии участка миокарда при внезапно наступившем нарушении кровообращения в одной из ветвей коронарных артерий могут отмечаться приступы стенокардии. Боль возникает из-за накопления в мышце сердца недоокисленных продуктов обмена, которые раздражают нервные рецепторы миокарда.

При стенокардии боль локализуется за грудиной и влево от нее; иррадиирует в левую руку — вдоль плеча до IV—V пальцев руки, в левую лопатку, шею, в нижнюю челюсть. Обычно приступ боли развивается после физической нагрузки, боль давящая, сжимающая, интенсивность боли различна, движение усиливает боль. Боль, вызванная спазмом ветви коронарного сосуда, снимается приемом нитроглицерина.

При длительном или полном закрытии одной из ветвей коронарной артерии боль большой интенсивности продолжается до нескольких часов, иногда до 2 суток.

При остром миокардите боль наблюдаются не всегда, она носит тупой, давящий характер, умеренной интенсивности. Боль при перикардите возникает над всей областью сердца или посредине грудины, носит колющий характер, сильной интенсивности, усиливается при движении, может продолжаться несколько дней или проявляться отдельными приступами.

При кардионеврозе также имеет место боль в области верхушки сердца или левого соска. Боль носит колющий характер, иррадиирует в руку, усиливается при волнении. Боль не связана с физической нагрузкой.

Жалобы на боль в области печени при заболеваниях сердца могут наблюдаться вследствие застоя крови в печени и растяжения глисоновой капсулы. При медленном прогрессирующем заболевании сердца боли ноющие, при инфаркте миокарда сильные, острые.

При рассмотрении жалоб больного выявляются симптомы основного заболевания и сопутствующих заболеваний. Обычно обращается внимание на боль в области сердца. При наличии болей их детализируют:

1) по локализации — за грудиной, в эпигастрии, в V межреберье;

2) по виду: постоянные, пристуообразные, периодические;

3) по характеру: давящие, колющие, жгучие;

4) по интенсивности: умеренные, значительные, невыносимые;

5) по иррадиации: могут быть без нее или с иррадиацией в руку, шею, плечо, лопатку, эпигастрий;

6) чем провоцируется: эмоциональное напряжение, физическая нагрузка;

7) сопровождается головокружением, холодным потом, страхом смерти, удушьем, звоном в ушах, тошнотой.

Сердцебиение. Жалобы на сердцебиение бывают часто. Сердцебиение является субъективным проявлением частоты и ритма сердца. При экстрасистолии больные отмечают ощущение замирания или остановки сердца. Сердцебиение может носить постоянный характер или возникать в виде приступов.

При анализе жалоб на сердцебиение или чувство перебоев уточняют:

1) бывают они в покое или напряжении;

2) постоянные или приступообразные;

3) сопровождаются ли одышкой и болью в сердце;

4) имеется ли связь с болью при физической нагрузке.

Цианоз. Цианоз — синеватая окраска кожи и слизистых оболочек — является ранним признаком нарушения кровообращения. Сначала возникает цианоз ногтевого ложа и слизистых оболочек. В зависимости от тяжести состояния он может носить разные оттенки.

Отеки. Жалобы на отеки являются одним их характерных признаков сердечной недостаточности. Чаще главную роль в развитии отеков играет застой крови в почках, при этом уменьшается диурез и в тканях накапливается хлористый натрий, что повышает осмотическое давление в тканях и переход воды из крови в ткани, отеки появляются на ступнях к вечеру, а к утру они исчезают.

При жалобах на отеки выявляется:

1) локализация;

2) выраженность;

3) напряжение;

4) связь по времени нарастания — постоянно, утром, вечером.

Кровохарканье. Жалобы на кровохарканье возникают при тяжелых заболеваниях сердца, протекающих с легочной гипертензией и разрывами бронхов на высоте кашля при декомпенсированных пороках сердца, тромбоэмболии легочной артерии.

Кашель. Хотя кашель является неспецифическим симптомом, он может наблюдаться при многих заболеваниях.

При заболеваниях сердечно-сосудистой системы кашель может возникнуть как следствие застоя в малом и большом круге кровообращения.

2.Сердечные отеки.главный механизм их развития.клинические особенности.

Основной причиной периферических отеков при продолжающейся сердечной недостаточности является задержка жидкости почками
Через 1 сут после развития сердечной недостаточности (или правожелудочковой недостаточности) начинают формироваться периферические отеки, т.к. начинается задержка жидкости почками. Задержка жидкости приводит к увеличению среднего системного давления наполнения, что увеличивает венозный возврат крови к сердцу. При этом давление в правом предсердии увеличивается еще больше, а величина артериального давления возвращается к нормальному уровню. Следовательно, давление в капиллярах заметно растет, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в ткани, и формируются тяжелые отеки.

Известны три основные причины уменьшения почечного диуреза во время сердечной недостаточности, каждая из которых имеет особое значение.

1. Уменьшение клубочковой фильтрации. Уменьшение сердечного выброса способствует снижению давления в капиллярах почечного клубочка, потому что: (1) уменьшается артериальное давление; (2) происходит сужение приносящей артериолы почечного клубочка за счет симпатической стимуляции. Вследствие этого скорость клубочковой фильтрации снижается по сравнению с нормой. При изучении функций почек становится ясно, что даже незначительное снижение клубочковой фильтрации приводит к заметному уменьшению диуреза. Если сердечный выброс сокращается наполовину, наблюдается почти полная анурия.

2. Активация ренин-ангиотензиновой системы и увеличение реабсорбции соли и воды в почечных канальцах. Уменьшение почечного кровотока вызывает секрецию ренина почками, что, в свою очередь, приводит к появлению ангиотензина. Ангиотензин оказывает прямое сосудосуживающее влияние на артериолы почки, что еще больше снижает почечный кровоток. При этом снижается давление в околоканальцевых капиллярах, и происходит усиленная реабсорбция воды и соли из почечных канальцев. Таким образом, потери соли и воды с мочой снижаются, большое количество соли и воды накапливается в крови и тканевой жидкости во всех органах и тканях организма.

3. Увеличение секреции альдостерона. В хронической стадии сердечной недостаточности кора надпочечников секретирует большое количество альдостерона. Это происходит главным образом под влиянием ангиотензина. Однако увеличение секреции альдостерона происходит также при увеличении концентрации калия в плазме крови. Снижение почечных функций при сердечной недостаточности приводит к повышению концентрации калия в плазме. Избыток калия является одним из самых эффективных факторов, стимулирующих секрецию альдостерона.

Повышение уровня альдостерона в крови усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Реабсорбция воды при этом усиливается по двум причинам. Во-первых, реабсорбция натрия ведет к понижению осмотического давления в канальцах и повышению осмотического давления в интерстициальной жидкости. По осмотическому градиенту вода поступает из канальцев в капилляры. Во-вторых, реабсорбция натрия и анионов, которые следуют за натрием (в основном ионы хлора), увеличивают осмотическое давление внеклеточной жидкости в организме. Это стимулирует гипоталамо-гипофизарную систему к секреции антидиуретического гормона. Антидиуретический гормон, в свою очередь, обеспечивает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных нефронов.

Предсердный натрийуретический фактор противодействует декомпенсации. Предсердный натрийуретический фактор представляет собой гормон, который выделяется стенкой предсердий в ответ на растяжение. Поскольку сердечная недостаточность всегда ведет к увеличению давления как в правом, так и в левом предсердии и растяжению стенки предсердий, уровень ПНФ в циркулирующей крови увеличивается в 5 и даже в 10 раз при тяжелой недостаточности сердца. В свою очередь, ПНФ оказывает прямое влияние на почки, существенно увеличивая экскрецию соли и воды. Следовательно, ПНФ играет важную физиологическую роль, предупреждая застой крови в системе кровообращения при сердечной недостаточности.

3.Кардигенный отек легких. механиз развития.клинические особенности.

Причинами развития острой сердечной недостаточности являются ишемия или инфаркт миокарда, нарушения работы клапанного аппарата (митральный, аортальный пороки), миокардит, выраженная артериальная гипертензия. Кроме этого, к острой сердечной недостаточности могут приводить нарушения ритма сердца, ТЭЛА, легочная гипертензия, тампонада сердца. При этом возникают такие осложнения, как кардиогенный отек легких и кардиогенный шок.

Кардиогенный отек легких

Отек легкого является типовым патологическим процессом, который характеризуется увеличением содержания воды в интерстициальном пространстве. В его основе лежит нарушение обмена жидкости между сосудистым и межклеточным водными пространствами.

Выделяют следующие патогенетические факторы, проводящие к развитию отека:
а) Гемодинамический, при котором основным патогенетическим механизмом является повышение давления крови в венозном отделе капилляров, снижение реабсорбции воды из внеклеточного пространства, приводящее к увеличению ее объема в интерстициальном пространстве легкого.
б) Онкотический, связанный с изменением концентрации белка (альбумина) в межклеточной воде. В одном случае увеличивается фильтрация воды из артериального отдела капилляра в интерстициальное пространство, в другом - снижается реабсорбция воды из интерстицального пространства в венозный отдел капилляра.
в) Осмотический, при котором изменение осмотического давления связано с нарушением концентрации электролитов (главным образом натрия) в водных секторах организма. Понижение осмотического давления в крови увеличивает фильтрацию и снижает реабсорбцию воды. При остром отеке легких этот фактор не успевает развиться до уровня, существенно влияющего на транскапиллярноый обмен воды.

г) Мембранный способствующий увеличению проницаемости сосудистой стенки для воды и белков (альбумина) крови. Факторами повышения проницаемости сосудистой стенки могут быть чрезмерное (патологическое) перерастяжение стенок капилляров, в результате повышения в них объема крови, влияние на стенки капилляров биологически активных веществ (гистамина, серотанина и др.), повреждение эндотелия сосудов (гипоксия, интоксикация и др.).
д) Лимфогенный, при котором происходит нарушение или прекращение оттока межклеточной воды по лимфатическим сосудам в результате функционального (повышение давления крови в верхней полой вене или предсердии) или органического (увеличение лимфоузов, опухоли) поражения легких.

По причине развития кардиогенный отек легких подразделяют на отек, обусловленный снижением сократимости миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, коронарная недостаточность), перегрузкой объемом (недостаточность аортального или митрального клапана), увеличением сосудистого сопротивления в большом круге кровообращения (гипертонический криз), а также отек легких, обусловленный препятствием кровотоку или блокадой кровотока в области легочных вен, левого предсердия, митрального отверстая, левого желудочка, аортального отверстия (гематома в области легочных вен, миксома или тромб в левом предсердии, стеноз митрального или аортального отверстия).

Запускающим фактором кардиогенного отека легких чаще всего является гемодинамическии, к которому по мере развития процесса присоединяются и другие факторы отека - онкотический, осмотический, мембранный, лимфогенный.

В патогенезе острого кардиогенного отека легких выделяют интерстациальную (начальную) и альвеолярную (развернутую) фазы отека легких.

4.Цианоз.Механизм развития.Клинические проявления.

Локальный цианоз

У больных с локализованным цианозом отмечается замедление кровотока, возникающее обычно в конечности, с последующим увеличением экстракции кислорода тканями. Цианоз конечности могут вызывать тромбоэмболия артерии, венозный застой или наложение жгута. Более выраженная закупорка артерии приводит к значительному уменьшению кровотока и бледной окраске конечности.
Акроцианоз представляет собой доброкачественное состояние: цианоз, более выраженный на верхних, чем на нижних, конечностях, может быть связан с различной плотностью капиллярного русла или локальными изменениями капиллярного кровотока. При помещении цианотичной конечности в теплую воду происходит локальное увеличение кровотока и исчезновение цианоза.

Периферический цианоз

В основе механизмов, приводящих к периферическому цианозу, также лежат вазоконстрикция и увеличение экстракции кислорода тканями. Периферический цианоз может возникать в нормальных конечностях под воздействием сильного холода, у больных с феноменом или болезнью Рейно, холодными и влажными конечностями при шоке, застойной сердечной недостаточности, а также во время введения дэпамина (интропина) или других сосудосуживающих препаратов.

Дифференцированный цианоз

Цианоз, более выраженный на руках, чем на ногах, свидетельствует о транспозиции крупных артерий с наличием высокой коарктации или стеноза аорты; возникающая при этом легочная гипертензия уменьшает степень сброса через незаращенный артериальный проток, в результате чего к конечностям поступает более оксигенированная кровь. Пальцы в виде барабанных палочек и цианоз, более выраженный на ногах, чем на левой руке, в то время как правая рука имеет относительно нормальную окраску, подтверждают диагноз легочной гипертензии с обратным током крови через открытый артериальный проток, в результате чего в нижние конечности доставляется неоксигенированная кровь.

Генерализованный цианоз

У больного с генерализованным бессимптомным цианозом, нормальными результатами физикального обследования, рентгенографии грудной клетки и электрокардиографии, у которого при анализе газового состава крови обнаруживаются нормальные pO2 и насыщение кислородом артериальной крови, по-видимому, имеется акроцианоз.

При длительном цианозе находят следующие явления, которые, не будучи следствием цианоза, развиваются параллельно ему:
а) компенсаторная полиглобулия (эритроцитоз) с числом эритроцитов от 6 000 000 до 8 000 000. Содержание гемоглобина может достигать 120% и более. Показатель гематокрита повышен. Об отличии от истинной полицитемии (эритремии);
б) капилляры расширяются. Особенно легко обнаружить расширение и застой в сосудах сетчатки;
в) часто находят пальцы рук и ног в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Вероятно, они возникают непосредственно вследствие длительной полицитемии. У детей они возникают часто, у взрослых гораздо реже. Поэтому наличие пальцев в виде барабанных палочек позволяет некоторым образом сделать вывод о возрасте, в котором возникло заболевание, обусловившее поЛицитемию.. Особенно выражены они при врожденных пороках сердца. Наличие пальцев в виде барабанных палочек у детей не говорит обязательно о большой длительности цианоза, так как наблюдались случаи, в которых этот симптом развился в течение нескольких недель.

Патогенетически случаи истинного цианоза можно разделить в отношении кровообращения на 2 группы, обусловленные: 1) центральным и 2) периферическим нарушением кровообращения.

При центральном цианозе можно различать 3 формы.
1. Патологическое нарушение происходит (по току крови) перед легкими, т. е. состоит в недостаточном притоке венозной крови к ним:
а) чистый стеноз или атрезия легочной артерии;
б) стеноз легочной артерии в комбинации с другими дефектами (тетрада Фалло, дефект межпредсердной перегородки со стенозом легочной артерии).

2. Нарушение оксигенизации происходит в самих легких:
а) склероз легочной артерии (болезнь Аэрса — Аррилага) и нарушения диффузии;
б) случаи с рестриктивной и обструкционной дыхательной недостаточностью.

3. Кровь достаточно насыщается в легких кислородом, но в левом сердце, т. е. после прохождения легких, в нее попадает большое количество венозной крови, т. е. восстановленного гемоглобина («короткое замыкание»— шунт).

В норме давление крови в левом желудочке в 4—5 раз выше, чем в правом, так что при дефекте перегородки ток крови направлен слева направо (артерио-венозный шунт), и, таким образом, условия для возникновения цианоза вследствие смешения крови отсутствуют. Поэтому неосложненный дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки протекает без цианоза.

Если же давление в левом желудочке снижается вследствие декомпенсации левого сердца или оно повышается ненормально высоко при некоторых условиях в правом желудочке (например, при «сидящей верхом аорте» аорта отходит от обоих желудочков), стенозе и склерозе легочной артерии и митральном стенозе (синдром Лютембаше), то вследствие противоположного соотношения давлений направление шунта изменяется.

При врожденных пороках сердца часто имеются комбинации различных дефектов. Адаптация, необходимая для поддержания жизнеспособности, часто возможна только путем необычных условий кровообращения, так что некоторые из более частых пороков (например, тетрада Фалло) патогенетически могут быть причислены к двум упомянутым выше группам.

Дифференцирование центрально и периферически обусловленных цианозов. Метод, который предложил Lewis для исключения частого периферического цианоза, очень прост: мочка уха больного массируется до появления капиллярного пульса. Если она остается синюшной, то цианоз центрального происхождения.

5.Обьяснить феномен отрицательного и положительного венного пульса.

В физиологических условиях можно наблюдать нерезко выраженную пульсацию яремных вен. Нормальный венный пульс называется отрицательным. В патологических условиях при осмотре яремных вен видна волна синхронная с пульсацией сонных артерий. Это так называемый положительный венный пульс. Этот пульс характерен для недостаточности трехстворчатого клапана. Переполненное кровью гипертрофированное правое предсердие не справляется с нагрузкой и сильно растягивается. Застой передается венам, которые теряют тонус циркуляторного пучка. Подъем венозной волны на яремных венах совпадает с сокращением правого желудочка. Помимо недостаточности трехстворчатого клапана, положительный венный пульс может наблюдаться при мерцательной аритмии, атриовентрикулярном (узловом) ритме, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. Для решения вопроса о том, вызвана ли пульсация яремных вен обратным током крови, нужно прижать яремную вену, предварительно опорожнив ее от крови. Если яремная вена быстро заполняться кровью, несмотря на прижатие, поступление крови идет из правого желудочка.

6.объяснить механизм появления систолического и диастолического дрожания

При пальпации прекардиальной области наряду с лево - и правожелудочковый толчками может выявиться своеобразное ощущение, называемое дрожанием, или «кошачьим мурлыка­ньем». Дрожание связано с передачей вибраций сердца и сосудов (клапанов, мышцы, стенки аорты и легочной артерии) на поверх­ность грудной стенки. Эти вибрации обусловлены завихрением крови при ее токе через суженные отверстия. Таким образом, ме­ханизм возникновения дрожания и шумов аналогичен. В отличие от шумов дрожание представляет собой неслышимые, но доступ­ные осязанию инфразвуковые (ниже 20 Гц) и низкочастотные колебания звукового диапазона (20 Гц) и несколько выше.

Сердечное дрожание может быть систолическим и диастоличе- ским. Систолическое дрожание (СД) определяется часто при КЛСТ устья аорты и легочной артерии, ДМЖП и реже НАП, коарктации аорты и недостаточности митрального клапанов; диастолическое дрожание (ДД) определяется при митральном и трикуспидальном пороке с наличием той или иной степени сужения отверстия. Боль­шое диагностическое значение имеет СД при КЛСТ устья аорты. При наличии CLI.I неясного генеза на основании сердца (органиче­ский, функциональный, акцидентальный) наличие дрожания мо­жет служить безусловным признаком органического стеноза. СД при КЛСТ устья аорты определяется примерно у половины боль­ных. Обычно СД определяется во II ежреберье справа от грудины или над ее рукояткой, но иногда может определяться лишь у корня правой внутренней сонной артерии (следует пальпировать боль­шим пальцем, отодвинув грудино- ключично-сосцевидную мышцу или в яремной ямке. Изредка дрожание мо­жет определяться только слева у грудины во II—III межреберьях и даже в зоне верхушки сердца. Обычно дрожание хорошо улавлива­ется на выдохе, в положении больного лёжа, но иногда лучше опре­деляется в положении стоя при наклоне туловища вперед.

СД при недостаточности митрального клапана является ред­ким признаком и определяется в зоне верхушки сердца. СД при недостаточности трикуспидального клапана определяется край­не редко, слева в IV межреберье около края грудины.

Весьма велико значение ДД в диагностике митрального сте­ноза. Оно определяется в зоне верхушки сердца обычно в поло­жении пациента «лежа на спине». Но иногда ДД лучше выявля­ется (как и диастолический шум) сразу после поворота на левый бок. Дрожание может определяться в течение всей диастолы или только в прото - или пресистоле. Следует помнить, что ДД не является абсолютным признаком выраженного митрального сте­ноза и может определяться и при сочетанном митральном пороке с умеренным сужением отверстия. Этому способствует то обсто­ятельство, что при этом варианте порока основная масса крови поступает в желудочек через а - v отверстие в начале диастолы, в это время и возникает ДД.Реже определяется ДД при трикуспидальном стенозе, в IV - V межреберье слева от грудины.

Поскольку «кошачье мурлыканье» при различных пороках нередко локализуется примерно в одних и тех же зонах прекар- диальной области, его диагностическое значение при определе­нии особенностей порока следует оценивать с учетом всего ком­плекса клинических признаков.

7.Классификация тонов сердца.звуковые компоненты, образующие 1 и 2 тоны сердца.

Места наилучшего выявления звуков сердца — тонов, а также шумов — не всегда совпадают с анатомической локализацией их источников — клапанов и закрываемых ими отверстий (рис. 45). Так, митральный клапан проецируется в месте прикрепления III ребра к грудине слева; аортальный — по середине грудины на уровне III реберных хрящей; легочной артерии — во II межреберье слева у края грудины; трехстворчатый клапан — на середине линии, соединяющей места прикрепления к грудине хрящей III левого и V правого ребер. Такая близость клапанных отверстий друг к другу затрудняет изолирование звуковых явлений в месте истинной их проекции на грудную клетку. В связи с этим определены места наилучшего проведения звуковых явлений от каждого из клапанов. Местом выслушивания двухстворчатого клапана служит область верхушечного толчка, т. е. V межреберье на расстоянии 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии; клапана аорты — II межреберье справа у края грудины, а также 5-я точка Боткина — Эрба (место прикрепления III— IV ребра к левому краю грудины; клапана легочной артерии — II межреберье слева у края грудины; трехстворчатого клапана — нижняя треть грудины, у основания мечевидного отростка. Выслушивание проводится в определенной последовательности -область верхушечного толчка; II межреберье справа у края грудины; II межреберье слева у края грудины; нижняя треть грудины (у основания мечевидного отростка); точка Боткина — Эрба. Такая последовательность обусловлена частотой поражения клапанов сердца.

У практически здоровых лиц при выслушивании сердца обычно определяются два тона — первый и второй, иногда третий (физиологический) и даже четвертый.

Первый тон составляет сумма звуковых явлений, возникающих в сердце во время систолы. Поэтому он называется систолическим. Он возникает в результате колебаний напряженной мышцы желудочков (мышечный компонент), замкнутых створок двух- и трехстворчатого клапанов (клапанный компонент), стенок аорты и легочной артерии в начальный период поступления в них крови из желудочков (сосудистый компонент), предсердий при их сокращении (предсердный компонент).

Второй тон обусловлен захлопыванием и возникающими при этом колебаниями клапанов аорты и легочной артерии. Его появление совпадает с началом диастолы. Поэтому он называется диастолическим.

Между первым и вторым тонами наступает малая пауза (никаких звуковых явлений не прослушивается), а за вторым тоном следует большая пауза, после которой снова возникает тон. Однако начинающие обучение студенты нередко с большим трудом различают первый и второй тоны. Для облегчения этой задачи рекомендуется вначале выслушивать здоровых людей с медленным сердечным ритмом. В норме первый тон выслушивается громче у верхушки сердца и в нижней части грудины.Это объясняется тем, что к верхушке сердца лучше проводятся звуковые явления с митрального клапана и систолическое напряжение левого желудочка выражено больше, чем правого. Второй тон громче выслушивается у основания сердца (в местах выслушивания аорты и легочной артерии; Первый тон более продолжительный и низкий, чем второй. Выслушивая попеременно тучных и худощавых людей, можно убедиться, что громкость сердечных тонов зависит не только от состояния сердца, но и от толщины окружающих его тканей. Чем больше толщина мышечного или жирового слоя, тем меньше громкость тонов, причем как первого, так и второго. Тоны сердца следует научиться дифференцировать не только по относительной громкости на верхушке и основании его, по разной их продолжительности и тембру, но и по совпадению появления первого тона и пульса на сонной артерии или первого тона и верхушечного толчка.По пульсу на лучевой артерии нельзя ориентироваться, так как он появляется позже первого тона, особенно при частом ритме. Различать первый и второй тоны важно не только в связи с их самостоятельной диагностической значимостью, но и потому, что они играют роль звуковых ориентиров для определения шумов.

Третий тон вызывается колебаниями стенок желудочков, преимущественно левого (при быстром наполнении их кровью в начале диастолы). Он выслушивается при непосредственной аускультации на верхушке сердца или несколько кнутри от нее, причем лучше в положении больного лежа. Этот тон очень тихий и при отсутствии достаточного опыта аускультации может не улавливаться. Он лучше выслушивается у лиц молодого возраста (в большинстве случаев вблизи верхушечного толчка).

Четвертый тон является результатом колебаний стенок желудочков при быстром их наполнении в конце диастолы за счет сокращения предсердий. Выслушивается редко.

8.Мышечные тоны: механизм образования,физиологические,патологические. Ритм «галопа»

Возможно появление _добавочных тонов (экстратонов). в систолу или диастолу. В систолу они появляются при пролапсе митрального клапана ("систолический клик"), когда его створки "проваливаются" в полость левого предсердия, или при натяжении сращенных листков перикарда (перикардтон).

Диастолические экстратоны обусловливают появление трехчленного ритма: " ритма галопа", " ритма перепела".

Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном - пресистолический.

"Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в 3ом межреберьях слева у грудины.

III тон, связанный с несовершенством регуляции тонуса миокарда, можно выслушать у здоровых худощавых лиц в возрасте до 20 лет, а IY - у детей до 6 лет.

Другой разновидностью трехчленного ритма является "ритм перепела". В нормальных условиях створки митрального клапана открываются бесшумно. При митральном стенозе они склерозируются,

срастаются между собой по краям и не могут свободно открываться,

а только прогибаются в сторону левого желудочка под действием высокого давления в левом предсердии. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком), который следует за II тоном.

Сочетание громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митрального щелчка" образует трехчленный ритм -"ритм перепела". В отличие от раздвоения II тона "митральный щелчок" лучше выслушивается на верхушке и в положении больного на левом боку, а не на основании, и сочетается с другими признаками митрального стеноза.

9.экстратоны. условия образования.при каком пороке сердца проявляется.

Экстратон- это дополнительный, не выслушиваемый в норме, тон сердца; наблюдается при некоторых поражениях миокарда и клапанов сердца.

Возможно появление _добавочных тонов (экстратонов). в систолу или диастолу. В систолу они появляются при пролапсе митрального клапана ("систолический клик"), когда его створки "проваливаются" в полость левого предсердия, или при натяжении сращенных листков перикарда (перикардтон).

Диастолические экстратоны обусловливают появление трехчленного ритма: " ритма галопа", " ритма перепела".

Диастолические экстратоны

К диастолическим экстратонам относятся III и IV тоны сердца, митральный щелчок и перикард-тон. III и IV тоны обычно выявляются при внимательной аускультации. Их наличие у лиц пожилого возраста свидетельствует о значительных нарушениях сократительной активности миокарда, в то же время у лиц молодого возраста эти тоны можно отнести к физиологическим. Идентификация их обычно не вызывает существенных затруднений.

III тон сердца

III тон - это короткий, низкий, глухой звук, выслушиваемый после II тона в конце первой трети диастолы, а при частом ритме - в ее середине.

I, II и громкий III тон следуют друг за другом (особенно при тахикардии) на одинаковом расстоянии и создают трехтактный ритм, напоминающий ритм бега лошади. По этому акустическому сходству такой ритм называют галопом. Поскольку III тон связан с деятельностью левого или правого желудочков в начале диастолы, его называют желудочковым или протодиастолическим.
Место наилучшего выслушивания левожелудочкового III тона - область верхушки сердца, где III тон часто сочетается с усиленной пульсацией. III тон может быть громче в положении лежа на левом боку (из-за приближения верхушки к наружной стенке грудной клетки). Правожелудочковый III тон выслушивается у нижнего левого края грудины в IV межреберье или у мечевидного отростка. Он усиливается на вдохе и обычно сочетается с выраженным сердечным толчком и (или) с эпигастральной пульсацией, а также с пульсацией яремных вен.

III тон является низкочастотным звуком, нередко возникающим на пороге слышимости человеческим ухом, поэтому его выявление зависит от тщательности аускультации. III тон лучше выслушивается с помощью воронки стетоскопа с минимальным нажатием на кожу, т.к. сильное давление делает кожу подобной диафрагме, которая отфильтровывает низкочастотные звуки. На громкость III тона влияют все манипуляции, изменяющие объем кровотока. Так увеличение притока крови при учащении ритма, кратковременной физической нагрузке, переходе из положения стоя в лежачее приводит к усилению III тона. При аускультации в условиях, способствующих уменьшению кровотока (брадикардия, стоячее положение, наложение жгутов на конечности и т.д.), III тон ослабевает.

Происхождение. Оно связано с особенностями кардиогемодинамики в начале диастолы, когда с момента закрытия полулунных клапанов возникает активная изоволюмическая релаксация желудочков, создающая условия для их быстрого заполнения. В результате к концу первой трети диастолы в желудочки поступает до 80% объема крови. Окончание фазы быстрого заполнения по данным ЭхоКГ характеризуется внезапной приостановкой движения по длинной оси, присущей ЛЖ, и почти полному прекращению поступления крови в его полость. Внезапность замедления движения крови вызывает колебание всей кардиогемической системы, что приводит к возникновению низкочастотных вибраций, воспринимаемых как III тон.

Итак, III тон - это нормальный физиологический звук в каждом сердечном цикле, который из-за низкой частотности плохо выслушивается при аускультации сердца. Исключением является группа детей, подростков, худощавых молодых людей, у которых есть условия для лучшего проведения звука (тонкая грудная клетка) или большей его громкости (преобладание симпатических влияний с тахикардией, ускорением сердечного выброса и активной релаксацией).

У людей старше 30 лет III тон чаще всего обусловлен патологией сердца. По механизму возникновения патологический III тон не отличается от физиологического, но он достигает порога выслушивания из-за большей громкости.

В патологических условиях нередко отмечается одновременное наличие трех факторов, способствующих возникновению III тона: увеличение объема кровотока, повышение давления в предсердии и дилатация желудочка. Поскольку фаза быстрого заполнения относительно постоянна, то при патологии увеличенный объем крови под более высоким давлением с большей скоростью поступает в желудочек в тот же временной промежуток, как и в норме. Это приводит к растяжению сухожильных хорд и сосочковых мышц в двух противоположных направлениях, т.к. при быстром заполнении клапанное кольцо и створки поднимаются вверх, подтягивая хорды, а верхушка сердца устремляется вниз и в сторону, увлекая за собой сосочковых мышцы и прикрепленные к ним хорды. Дополнительное быстрое и сильное натяжение вызывает вибрации кардиогемической системы более высокой частоты. Изменение вибраций в сторону высоких частотностей позволяет уху лучше уловить III тон, делая его более «громким» даже без истинного увеличения энергии звука.

10.перечислите условия, кот ведут к усилению 1 тона, усилению 2 тона.

Изменение тонов сердца прежде всего может выражаться в ослаблении или усилении звучности одного из них или обоих, в изменении тембра, продолжительности, в расщеплении или раздвоении их, в отдельных случаях — в возникновении добавочных тонов. При этом диагностическое значение имеет определение места наилучшего выслушивания патологических звуковых явлений. Усиление второго тона во II межреберье слева говорит об акценте его на легочной артерии (определяется путем сравнения его громкости и тембра на легочной артерии и аорте). Это свидетельствует о повышении давления в малом круге кровообращения, что может наблюдаться при заболеваниях сердца, а также дыхательной системы (митральные пороки, эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая пневмония). Усиление второго тона во II межреберье справа свидетельствует об акценте его на аорте, что наблюдается при повышении артериального давления в большом круге кровообращения (артериальная гипертония), а также в случае уплотнения стенки и клапана аорты при атеросклерозе и ряде других заболеваний.

Усиление первого тона на верхушке сердца чаще всего встречается при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз), тахикардии. Это обусловлено тем, что при данном пороке во время диастолы в левый желудочек меньше поступает крови, чем в норме, и он более быстро сокращается (переход из расслабленного состояния в напряженное). Кроме того, При митральном стенозе меняется тембр первого тона за счет колебаний склерозированных створок митрального клапана. Он приобретает трескучий оттенок, напоминающий звук хлопающего на ветру флага. Такой тон на верхушке сердца при митральном стенозе получил название «хлопающего».

11.перечислите условия, ведущие к ослаблению 1 и 2 тона

Ослабление первого тона на верхушке сердца может наблюдаться при воспалительных процессах его мышцы (миокардиты), кардиосклерозе (рубцовые изменения в сердечной мышце), при поражении клапанного аппарата (двух- и трехстворчатого, а также аортального).

Ослабление второго тона на аорте возможно при аортальных пороках (недостаточность клапана аорты или стеноз ее устья).

Ослабление второго тона на легочной артерии наступает при недостаточности клапана или сужении устья (стеноз) ее.

12.раздвоение 1 и 2 тонов

Если при аускультации сердца вместо одного из тонов выслушиваются два коротких, следующих друг за другом через небольшой промежуток времени, то это говорит о раздвоении тона. Если же разница во времени возникновения этих компонентов незначительная и не создается впечатления о раздвоении, речь идет о расщеплении тона. Таким образом, принципиальной качественной разницы между раздвоением и расщеплением тонов нет. Существует лишь некоторое количественное различие: расщепление — начальная фаза, а раздвоение — более выраженная степень нарушения единства тонов.

Раздвоение и расщепление тонов может быть физиологическим и патологическим. Например, раздвоение первого тона может зависеть от неодновременного закрытия двух и трехстворчатого клапанов в результате изменения давления в грудной клетке в различные фазы дыхания. Но чаще раздвоение первого тона свидетельствует о патологических изменениях в сердце. Оно возникает, как правило, при блокаде одной из ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), что ведет к неодновременному сокращению правого и левого желудочков сердца. Это может быть при значительной блокаде предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, при склерозе начальной части аорты.

В случае тяжелых поражений сердца может прослушиваться трехчленный ритм. Он обусловлен ослаблением миокарда (воспаление, дегенеративные изменения, токсические поражения) левого желудочка и возникает в результате быстрого растяжения его стенок под напором вливающейся из предсердия крови. Это и создает мелодию трехчленного ритма (первый, второй и дополнительный третий тоны), напоминающую топот скачущей лошади — «ритм галопа». Его еще образно называют «криком сердца о помощи», поскольку он является признаком тяжелого поражения сердца. Ритм галопа лучше выслушивается непосредственно ухом (вместе со звуком воспринимается легкий толчок, передающийся от сердца на грудную клетку в фазу диастолы) в области верхушки сердца или III—IV межреберья слева. Особенно четко он прослушивается при положении пациента лежа на левом боку. Но при этом создается неудобство для непосредственного выслушивания ухом. В таких случаях пользуются фонендоскопом.

Различают протодиастолический, мезодиастолический и пресистолический ритмы галопа (в зависимости от фазы диастолы, во время которой появляется патологический третий тон).

Значительно чаще встречаются раздвоение и расщепление второго тона, вызываемые неодновременным закрытием клапанов легочной артерии и аорты вследствие повышения давления в малом или в большом круге кровообращения. Раздвоение и расщепление второго тона также может быть физиологическим и патологическим.

Физиологическое раздвоение второго тона выслушивается исключительно у основания сердца во время вдоха и выдоха или при физической нагрузке. В конце глубокого вдоха при расширении грудной клетки вследствие понижения в ней давления кровь несколько задерживается в расширенных сосудах малого круга и поэтому в меньшем количестве поступает в левое предсердие, а оттуда — и в левый желудочек. Последний из-за меньшего кровенаполнения заканчивает систолу раньше правого, и захлопывание аортального клапана предшествует закрытию клапана легочной артерии. Во время выдоха создаются противоположные условия. В случае повышения давления в грудной клетке кровь, как бы выжимаясь из сосудов малого круга, в большом количестве поступает в левый отдел сердца, и систола левого желудочка, а следовательно, и начало его диастолы наступает позже, чем правого.

Вместе с тем раздвоение второго тона может быть признаком серьезных патологических изменений сердца и его клапанов. Так, раздвоение второго тона у основания сердца (II межреберье слева) прослушивается при митральном стенозе. Это обусловлено тем, что гипертрофированный и переполненный кровью правый желудочек заканчивает систолу позже левого. Поэтому аортальный компонент второго тона возникает раньше, чем легочный. Раздвоение или расщепление второго тона при недостаточности двухстворчатого клапана связано с большим по сравнению с нормой кровенаполнением левого желудочка, что ведет к удлинению его систолы, и диастола левого желудочка начинается позже, чем правого. В связи с этим аортальный клапан закрывается позже, чем клапан легочной артерии.

От истинного раздвоения второго тона следует отличать его звуковую мелодию, только внешне напоминающую раздвоение. Примером может служить добавочный тон, возникающий во время открытия двухстворчатого (митрального) клапана при митральном стенозе. Он отличается высоким щелкающим тембром и воспринимается как громкое эхо, следующее за вторым тоном. Добавочный тон вместе с хлопающими первым и вторым образуют своеобразную мелодию, напоминающую крик перепела. Отсюда и название данного звукового явления, выслушивающегося при митральном стенозе у верхушки сердца, — «ритм перепела». Область распространения его обширна — от верхушки сердца вверх и в подмышечную ямку.

Иногда при выслушивании сердца на фоне редких и глухих тонов появляется одинокий, очень громкий тон, так называемый «пушечный тон» Стражеско. Он обусловлен одновременным сокращением предсердий и желудочков, что наблюдается при полной атриовентрикулярной блокаде, т. е. когда импульсы из предсердий не доходят до желудочков и они сокращаются каждый в своем ритме (чаще сокращаются предсердия), но в каком-то цикле их сокращения совпадают.

13.Акцент 2 тона

над аортой часто может рассматриваться как признак гипертрофии левого желудочка, а акцент второго тона над легочной артерией — как признак гипертрофии правого желудочка.

Это справедливо, поскольку длительное повышение артериального кровяного давления в большом кругу вызывает гипертрофию левого, а длительное повышение давления в малом кругу — гипертрофию правого желудочка.

Однако следует помнить, что гипертрофия желудочка может и не сопровождаться акцентом второго тона над соответствующими клапанами, если этому препятствуют физические изменения последних, уменьшающие их способность к колебаниям. Так, например, при недостаточности аортальных клапанов второй тон над аортой ослаблен, несмотря на сильную гипертрофию левого желудочка.

Второй тон над аортой может быть усилен и без гипертрофии левого желудочка, если повышение артериального давления развилось недавно или является вообще временным, так что гипертрофия левого желудочка еще не успела образоваться. Поэтому только длительно существующий акцент второго тона над аортой может являться признаком гипертрофии левого желудочка.

Акцент второго тона над теми или другими клапанами может исчезнуть, несмотря на то, что гипертрофия желудочка остается, если только сила сокращения гипертрофированного желудочка настолько уменьшилась, что последний уже не в состоянии выбросить в соответствующий круг кровообращения достаточное количество крови для поддержания давления в нем на прежнем уровне. Вот почему ослабление или исчезновение существовавшего акцента второго тона над легочной артерией при пороках митрального клапана является указанием на ослабление энергии сокращения гипертрофированного правого желудочка.

В некоторых случаях, несмотря на усиление только одного из компонентов второго тона, последний усилен над обоими клапанами. Чтобы решить, над какими же клапанами второй тон акцентирован, поступают следующим образом: выслушивая аорту и легочную артерию, все время отодвигают стетоскоп кнаружи, поочередно то от одной, то от другой на равное расстояние. Если при этом второй тон еще продолжает выслушиваться с одной стороны, в то время как на другой уже исчез, то акцентированным является второй тон над клапанами, находящимися на той стороне, где он продолжает выслушиваться (акад. Ф. Г. Яновский).

Иногда акцент второго тона над аортой выслушивается не во втором межреберном промежутке справа у края грудины, а над рукояткой ее.

14.Внутрисердечные шумы

Внутрисердечные шумы чаще всего зависят от различных нарушений функции сердечных клапанов, наступающих либо вследствие грубых анатомических изменений клапанного аппарата (клапанные шумы), либо вследствие дистрофических изменений в мышце сердца, в том числе и в папиллярных мышцах, приводящих к нарушению функции клапанов без анатомических изменений в них (мышечные шумы). Такого рода шумы называются органическими. В других, более редких случаях внутрисердечные шумы возникают без всякого нарушения функции клапанов: такие шумы называются функциональными (неорганическими), поскольку их возникновение не связано с какими-либо органическими изменениями в клапанном аппарате и в мышце сердца.

Возникновение внутрисердечных шумов возможно при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, правого атриовентрикулярного отверстия устья аорты и устья легочной артерии.

Во всех этих случаях кровь, протекая в нормальном направлении, должна пройти из одного широкого отдела сердца через суженное, по сравнению с нормой, отверстие в другой широкий отдел или в широкий сосуд; это при скорости тока крови не ниже нормальной приводит к возникновению шума. Переход крови из предсердий в желудочки совершается во время диастолы последних, поэтому при сужении левого или правого атриовентрикулярного отверстия возникает диастолический шум. Переход крови из желудочков в крупные сосуды совершается во время систолы желудочков, поэтому шум, выслушиваемый при сужении устья аорты или легочной артерии, систолический.

Однако внутрисердечные шумы возникают не только при сужении отверстий, через которые крови приходится протекать внутри сердца, но также и в случае недостаточности клапанов, т. е. при тех пороках, при которых створки этих клапанов недостаточно плотно смыкаются и между ними остается узкая щель, позволяющая крови просачиваться в обратном направлении. Так, например, при недостаточности двустворчатого клапана створки его во время систолы левого желудочка неплотно смыкаются, вследствие чего кровь устремляется не только в аорту, но частично через остающуюся между неплотно сомкнутыми створками клапанов узкую щель обратно, в левое предсердие. Поэтому в области двустворчатого клапана возникает шум. То же имеет место и при недостаточности остальных клапанов сердца. Таким образом, кроме упомянутых четырех случаев сужения отверстий, шум может возникнуть еще при недостаточности двустворчатого клапана, трехстворчатого клапана, клапанов аорты,, клапанов легочной артерии.

И в этих случаях причиной появления шума является прохождение крови из одного отдела сердца в другой или из крупного сосуда в сердце через узкое отверстие. Разница заключается лишь в том, что при сужениях отверстий шумы возникают при токе крови в нормальном направлении, а при недостаточности клапанов шумы возникают при токе крови в обратном направлении.

Так как обратный ток крови из желудочков в предсердие происходит во время систолы желудочков, при недостаточности дву- или трехстворчатого клапана возникают систолические шумы. Поскольку же обратный ток крови из аорты или легочной артерии в соответствующий желудочек происходит во время диастолы желудочков, при недостаточности клапанов аорты или легочной артерии возникают диастолические шумы.

Выше было приведено правило, что при постепенном суживании трубки шум сначала возрастает в своей силе, затем ослабевает и, наконец, совершенно исчезает. Из этого правила вытекает, что при незначительной степени сужения отверстия в сердце, так же как и при очень резкой степени сужения, шум может вовсе не возникнуть. Точно так же шум может не возникнуть при резкой недостаточности клапанов, так как при этом отверстие между несмыкающимися створками клапана слишком широко, чтобы обусловить появление шума.

С другой стороны, при одной и той же степени сужения отверстия внутри сердца или недостаточности клапана шум может ослабеть или даже вовсе исчезнуть в случае уменьшения скорости тока крови. Вот почему иногда шумы, выслушивавшиеся в сердце при том или другом пороке клапанов, резко ослабевают или даже вовсе исчезают при значительном ослаблении энергии сердечных сокращений. Причиной этого является уменьшение скорости тока крови внутри сердца. Когда же под влиянием лечения сила сердечной мышцы восстанавливается и скорость тока крови увеличивается, шумы вновь появляются или усиливаются.

Сила внутрисердечных (клапанных) шумов. Как уже указывалось, каждой степени сужения должна соответствовать определенная скорость тока, для того чтобы возник шум. Отсутствие шума при наличии других признаков порока клапана может зависеть от недостаточной для имеющейся степени сужения скорости тока крови. В таком случае появление шума может быть вызвано ускорением тока крови. Для этого следует предложить больному проделать небольшое физическое упражнение (5-6 приседаний или 10 приподниманий и опусканий рук). Иногда вслед за этим сейчас появляется шум, который, однако, через короткое время вновь исчезает, так как скорость тока крови, увеличившаяся после физического упражнения, вновь уменьшается.

15.Классификация внутрисердечных шумов

Классификация

1. По отношению к фазам сердечных сокращений различают шумы:

1) систолические (выслушиваются в период систолы);

2) диастолические (выслушиваются в период диастолы).

2. По отношению к источнику возникновения:

1) внесердечные;

2) внутрисердечные.

3. По причине, которая вызывает появление шумов:

1) органические. Причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца. Чаще всего они возникают при сердечных пороках, наиболее часто имеющих ревматическое происхождение. При возникновении органического шума он остается навсегда, поскольку причина его возникновения необратима;

2) функциональные. Их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока.

Причина возникновения внесердечных шумов связана с патологическими изменениями в перикарде.

Шум трения перикарда возникает из-за того, что при воспалительных изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда друг относительно друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты. Шум трения перикарда лучше выслушивается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Он определяется вне связи с фазами сердечных сокращений, непостоянен. По своим свойствам он напоминает шуршание или звук, появляющийся во время ходьбы по рыхлому снегу.

Аускультация сосудов не имеет столь огромного значения, как аускультация сердца, но в отдельных случаях может иметь диагностическую значимость.

Над артериями тоны выслушиваются в норме. При патологии отмечают изменение характера этих тонов и появление шумов. Над венами в норме звуковые эффекты не выслушиваются.

Над артериями выслушиваются тоны, в норме определяется два тона.

Первый тон объясняется тем, что при прохождении крови по сосудам в момент пульсовой волны возникают колебания стенок сосудов, они и объясняют появление звуковых эффектов. Он выслушивается на сосудах среднего калибра.

Второй тон выслушивается только на сосудах, близко расположенных к сердцу, за счет проведения на них колебаний аортального клапана.

Патологические тоны и шумы выслушиваются при пороках сердца и сосудов.

Усиление I тона на артериях (бедренной, подколенной, сонной, подключичной и плечевой) связано с поступлением в кровеносное русло большого количества крови во время систолы при недостаточности аортального клапана. Специфичным признаком этого порока является и появление на бедренной артерии тона Траубе (его составляют два тона) и двойного шума Виноградова-Дюрозье.

Шумы, выслушиваемые на других артериальных сосудах, объясняются нарушением тока крови через стенозированные или, напротив, расширенные участки.

Шум, возникающий при движении тока крови через суженное устье аорты при соответствующем пороке, проводится на сонную и подключичную артерии. Частой причиной возникновения систолического шума является анемия, при этом уменьшается вязкость крови, а значит, увеличивается скорость кровотока, выслушиваются шумы.

Над венами у здорового человека звуковые эффекты не определяются.

Уменьшение вязкости крови характеризуется появлением шума волчка над яремными венами.

В основном образование интракардиальных шумов связано сн аличием препятствия для тока крови при стенозировании устья аорты, митрального или трикуспидального отверстий. Другими причинами появления шумов являются расширение отверстий или неполное закрытие клапанов (при наличии митральной, аортальной, трикуспидальной недостаточности).

При стенозе большой объем крови под давлением проникает через суженное отверстие, возникают шумовые эффекты, связанные с турбулентным током крови, а при недостаточности каких-либо клапанов появляется обратный ток крови (регургитация) через неполностью прикрытое отверстие, что также вызывает появление звуковых эффектов.

Если шум выслушивается во время систолы, сочетается с верхушечным толчком и I тоном сердца, то он называется систолическим.

Свойства шумов

Шумы различают:

1) по громкости (громкие или тихие);

2) по характеру или тембру (скребущие, шуршащие, дующие, в некоторых случаях музыкальные). Например, грубый шум характерен для стеноза аортального устья, музыкальный – для ревмокардита;

3) по продолжительности – длинные, занимающие всю систолу (например, систолический шум при митральной недостаточности) или диастолу (встречается шум, занимающий всю диастолу при митральном стенозе), и короткие;

4) по интенсивности (нарастающие или убывающие). Например, при стенозе устья аорты отмечают нарастающе-убывающий систолический шум, а при аортальной недостаточности – убывающий диастолический шум.

Систолический шум может быть:

1) органического характера. Его порождают недостаточность митрального клапана, недостаточность трикуспидального клапана, стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), стеноз легочной артерии; ревматический эндокардит; инфекционный эндокардит, врожденный порок сердца – дефект межпредсердной перегородки;

2) функционального характера. Его порождают анемия, пролапс митрального клапана, базедова болезнь (ускорение кровотока).

Диастолический шум порождают стеноз митрального или трикуспидального отверстий, недостаточность аортального клапана или клапана легочной артерии.

Механизм образования шумов на клинических примерах

Стеноз аорты. Этот порок сопровождается сужением устья аорты. Во время систолы левого желудочка происходит изгнание крови в аорту. Под большим давлением через суженное отверстие большой объем крови поступает в аорту. Сужение по ходу тока крови вызывает появление грубого систолического шума.

В нормальных условиях после изгнания всего объема крови в аорту ее клапан закрывается и препятствует обратному току крови. При недостаточности этого клапана во время диастолы желудочков часть крови возвращается через неполностью прикрытое отверстие, и возникает мягкий диастолический шум.

Митральная недостаточность. При неполном прикрытии левого атриовентрикулярного отверстия во время систолы левого желудочка и повышения в нем давления возникает обратный ток крови (регургитация) в левое предсердие. Это сопровождается по-явлением систолического шума.

Митральный стеноз. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия является препятствием для тока крови, и во время диастолы желудочков, когда они наполняются кровью из предсердий, и возникает диастолический шум.

16.Виды артериального давления.

Различают артериальное давление систолическое, диастолическое и пульсовое.

Систолическое артериальное давление возникает в артериальной системе вслед за систолой левого желудочка, в момент максимального подъема пульсовой волны. Оно зависит от силы сокращения сердца и от объема крови, выбрасываемой в аорту и артериальное русло.

Диастолическое давление возникает в период диастолы сердца, когда имеет место спадение пульсовой волны. Оно зависит от тонуса артериальной стенки.

Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением.

Первое измерение артериального давления может дать завышенный по сравнению с истинным результат в связи с возбужденной реакцией пациента на процедуру. У здоровых людей такие отклонения давления обычно бывают не более 5—7 мм рт. ст., а у больных гипертонической болезнью и у лиц, склонных к ней, они достигают в среднем 15—20 мм рт. ст. Это давление называется случайным. Чтобы его исключить, артериальное давление (систолическое и диастолическое) рекомендуется измерять повторно (через несколько минут после первого, т. е. когда пациент адаптируется к обстановке). Истинной величиной артериального давления будет меньшее из двух измерений.

У здоровых людей верхняя граница артериального давления при его измерении на плече составляет в возрасте 17—18 лет 129/79 мм рт. ст., 19—39 лет — 134/84, 40— 49 лет — 139/84, 50—59 лет — 144/89, 60 лет и старше — 149/89 мм рт. ст. При измерении на бедре артериальное давление на 10—40 мм рт. ст. выше, чем на плече.

Однако следует отметить, что артериальное давление меняется в зависимости от положения тела, приема пищи, времени суток, от физической нагрузки (у нетренированных лиц), при сильном нервном возбуждении, злоупотреблении кофе, алкоголем, при курении и т. д. Наиболее низкое артериальное давление определяется утром, натощак, в покое, до того, как человек встал с постели, т. е. в тех условиях, в которых исследуется основной обмен. Такое давление называется основным или базальным.

У здоровых людей разница в течение суток между самым высоким и самым низким систолическим давлением не превышает 30 мм рт. ст., а диастолическим — 10 мм рт. ст. (при гипертонической болезни эти колебания более выражены).

Изменения артериального давления могут наблюдаться и при ряде заболеваний. Иногда оно является ведущим диагностическим признаком, например, у больных гипертонической или гипотонической болезнью. Нередко изменение артериального давления является одним из симптомов таких заболеваний, как нефрит, гипернефрома (опухоль почек), феохромоцитома (опухоль надпочечников) и др.

17.Качества пульса.перечислить 6 основных качеств пульса

Пульс представляет собой колебания стенок артериальных сосудов, связанные с поступлением во время систолы в сосудистое русло большого объема крови. Пульс наиболее часто определяют на лучевых артериях, но можно определять его и на сонных, подколенных, бедренных, артериях тыла стопы.

Для исследования пульса на лучевых артериях пальпацию производят одновременно на двух руках. Врач садится напротив пациента и исследует пульс на правой руке пальцами своей левой руки, и наоборот, пульс на левой руке пациента врач определяет своей правой рукой. Запястья больного врач берет в свои руки, как гриф гитары, т. е. прижимает лучевые артерии на передней поверхности предплечья своими пальцами к костной основе.

Стенку артерии сдавливают до прекращения кровотока и оценивают свойства стенки сосуда выше сдавления – в норме она мягкая, эластичная. Атеросклероз изменяет качества стенки артерии: они теряют эластичность, становятся уплотненными, извитыми.

Свойства пульса

При исследовании вначале определяют пульс на обеих руках для сравнения. В норме на обеих руках пульсовые волны определяются в одинаковом количестве и с одинаковыми качествами.

Частота пульсовыхколебаний сосудистой стенки в норме колеблется в пределах от 60 до 80 раз в минуту. Частота пульса здорового человека должна соответствовать частоте сердечных сокращений. Если отмечают, что частота пульса превышает частоту сердечных сокращений, такое явление называют дефицитом пульса. Оно возникает при состояниях, когда количество крови, поступающее в сосудистое русло во время систолы левого желудочка, настолько мало, что не способно вызвать колебания сосудистой стенки и не определяется как пульсовая волна. Это характерно для экстрасистолии. Увеличение частоты сердечных сокращений (а, соответственно, и пульса) более 80 раз в минуту называют тахикардией (частым пульсом); урежение менее 60 раз в минуту называется брадикардией (редким пульсом). Кроме экстрасистолии, существуют и другие нарушения сердечного ритма. При таких состояниях пульс становится неритмичным, характеризуется изменением частоты пульсовых волн. Если пульс неритмичен, для определения точной его частоты необходимо измерять количество пульсовых волн непрерывно в течение 1 мин.

Наполнение пульса. Пульс считается полным, если во время систолы в кровяное русло поступает достаточный объем крови, и пустым, если наполнение кровяного русла недостаточно (например, при шоке).

Напряжение пульса зависит от уровня систолического артериального давления. Пульс может быть твердым (при повышенном артериальном давлении), умеренного напряжения (при нормальном уровне артериального давления) и мягким (при низком артериальном давлении).

Дата добавления: 2015-08-29