Сепсис(греч. sepsis-гниение)- общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в

Понятие о сепсисе

Сепсис(греч. sepsis-гниение)- общее инфекционное заболевание нециклического типа, вызываемое постоянным или периодическим проникновением в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов в условиях неадекватной резистентности организма.

Классификация

1.По характеру первичного очага инфекции:

-Раневой сепсис (в т.ч. послеоперационный)

-Послеродовой сепсис

-Сепсис при заболеваниях внутренних органов (Холангиты, эндокардиты)

2.По клиническому течению:

-Молниеносный сепсис- чрезвычайно бурное развитие(1-2 сут.) наблюдается у 3% больных с летальностью 80%.

-Острый сепсис- продолжительность 5-10 суток, наблюдается у 40% больных.

-Подострый сепсис- продолжительность 2-12 недель. Наблюдается у 50-60% больных.

-Хронический сепсис- продолжительность более 3х месяцев. Сопровождается периодами обострений и ремиссий.

3.По наличию или отсутствию первичного очага:

Первичный (криптогенный) сепсис- первичный очаг отсутствует

Вторичный сепсис- при наличии первичного гнойно-септического очага.

4.По виду и характеру возбудителя:

А) Сепсис, вызванный аэробной микрофлорой:

Грамположительный- стафилококковый, стрептококковый.

Грамотрицательный- колибациллярный,протейный.

Б) Сепсис, вызванный анаэробной микрофлорой: клостридиальный, неклостридиальный.

В) Смешанный- аэробно-анаэробный.

Г) Сепсис, вызванный отдельными видами грибков: кандидозный, аспергиллёзный.

Д) Сепсис, вызванный нозокомиальной инфекцией.

5.По характеру генерализации инфекции:

Септицемия- сепсис без метастазов.

Септикопиемия- сепсис с метастазами гнойной инфекции.

6.С учетом фаз развития сепсиса:

А) Фаза напряжения

Б) Фаза катаболических расстройств:

-Стадия формирования полиорганной недостаточнсти.

-Стадия исхода.

7.Осложнения

Инфекционно-токсический шок

Кровотечение

Тромбоэмболия легочной артерии

Истощение

Этиология

Начальный этап развития сепсиса связан с проникновением микробов и их токсинов из первичного гнойного очага в кровеносное русло или лимфатические пути:

Абсцессы, флегмоны, фурункулы, карбункулы, ожоги, обморожения, раны, гнойно-воспалительные заболевания различных органов и тканей (остеомиелит, гнойный перитонит, гнойный отит).

Различного рода процедуры при проведении лечебных и диагностических операций (катетеризация артерий и вен, продленная ИВЛ, пункция и дренирование брюшной и серозной полостей).

Факторы, способствующие генерализации гнойного процесса

-Массивность инфектанта

-Размеры первичного септического очага

-Повторная сенсибилизация организма

-Индивидуальная резистентность тканей к окружающей микрофлоры

Патогенез

Патогенез сепсиса определяется возбудителем инфекции (вид, доза, вирулентность), особенностями первичного очага инфекции (локализация, состояние тканей и кровообращения) и реактивностью организма. В зависимости от преобладания того или иного фактора и вызываемых им нарушений сепсис протекает с различной быстротой и тяжестью (септический шок, острый, подострый сепсис и т.д.) и принимает различные клинические формы течения (септицемия, септикопиемия). Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением значительного числа микробов (в т.ч. условно-патогенных и сапрофитов) и их токсинов непосредственно в кровеносное русло или лимфатические пути, как правило, через поврежденную кожу, слизистую оболочку или в области гнойно-некротических очагов. Первичным септическим очагом является участок воспаления на месте внедрения возбудителя инфекции (местные гнойные заболевания различной локализации, раны, особенно случайные, ожоги, отморожения и др.). Возбудитель инфекции может быть занесен в кровеносное русло также при вливании трансфузионных сред и применении различных инвазивных методов обследования или лечения больного. Особенно высока опасность возникновения сепсиса при внутрисосудистом расположении первичного очага (флебиты и артерииты после пункции сосудов или длительной их катетеризации), а также на лице и волосистой части головы, особенно при наличии предрасполагающих факторов.

В осуществлении барьерной функции слизистых оболочек и кожного покрова значительная роль принадлежит клеточным и гуморальным факторам. Нейтрофилы содержат большой набор ферментов и бактерицидных систем, участвующих взаимосвязанно в подавлении активности фагоцитированных бактерий. Появление очага инфекции сопровождается угнетением функциональной активности бактерицидных систем нейтрофилов, которое при развитии сепсиса и нарастании тяжести заболевания становится все более необратимым. Ведущая роль в поддержании антигенного гомеостаза принадлежит лимфоидной системе. Если неспецифические факторы защиты не справляются с проникшими через барьеры возбудителями инфекции, в т.ч. условно-патогенными, генерализация инфекции неизбежна. Такая ситуация обычно возникает без предшествующего иммунодефицитного состояния, которое до развития сепсиса отмечается не более чем у 1—2% больных.

Неспецифическая резистентность значительно снижается уже в ранних стадиях развития сепсиса: уменьшаются уровень комплемента, содержание лизоцима и общая бактерицидная активность, относительное и абсолютное количество Т- и В-лимфоцитов При этом растет число так называемых нулевых клеток, что свидетельствует о нарушении дифференцировки иммунокомпетентных клеток и обусловливает снижение синтеза антител, ослабление бактерицидной функции фагоцитов, замедление синтеза медиаторов, принимающих участие в миграции макрофагов в очаг воспаления. При генерализации инфекции также значительно снижается содержание иммуноглобулинов класса М и G, являющихся активаторами комплементарных систем организма, обеспечивающих активацию фагоцитарных реакций, внутриклеточное разрушение фагоцитированных бактерий, хемотаксис и мембранолиз. Такие изменения резистентности организма вероятно зависят и от его генотипических особенностей, т.к. наиболее часто сепсис развивается у больных различными формами гнойной инфекции с А (II) и АВ (IV) группами крови, реже у больных с 0 (I) и В (III) группами крови.

Помимо фагоцитарных реакций важную роль в отграничении очага инфекции играют фибринация (блокада возбудителей инфекции и продуктов их жизнедеятельности фибрином) и «второй коагуляционный барьер» в виде локального синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, препятствующего созданию в зоне поражения бактерицидной концентрации вводимых препаратов. Нарушения гемодинамики при сепсисе занимают одно из центральных мест. Они обусловлены двух- или трехкратным несоответствием сердечного выброса чрезвычайно низкому периферическому сопротивлению сосудов, которое связано с системным раскрытием артериовенозных шунтов. Циркулирующие в крови микробы и токсины различного происхождения вызывают токсическое повреждение легочной паренхимы. Оно сопровождается нарушением функциональных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к нарушению синтеза сурфактанта, уменьшение содержания которого обусловливает снижение поверхностного натяжения стенок альвеол и их спадение. В формировании этой обструктивной формы дыхательной недостаточности большую роль играют также токсическое повреждение клеток респираторного эпителия, увеличение продукции и вязкости бронхиальной слизи. В результате снижаются артериовенозный градиент и утилизация тканями кислорода. Вследствие повреждающего действия на миокард бактериальных токсинов, продуктов нарушенного метаболизма и дезинтеграции тканей в очагах деструкции нарушается сердечная деятельность, что в сочетании с дыхательной недостаточностью обусловливает постоянную и довольно тяжелую гипоксию. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена, и нарушается кислотно-щелочное состояние. Под воздействием бактерий и токсинов быстро истощается функциональная способность печени, уменьшается содержание гликогена, снижаются все ее функции. Вследствие нарушения белково-образовательной функции печени, снижения синтеза гемоглобина и повышенного его распада, потери белков с экссудатом падает буферная емкость плазмы. Нефротоксическое действие бактериальных токсинов обусловливает нарушение резорбтивной функции почек, снижение клубочковой фильтрации, почечного кровотока и минутного диуреза. Эти изменения обычно сочетаются с угнетением кислотообразующей функции слизистой оболочки желудка, что усугубляет нарушения кислотно-щелочного состояния и обмена электролитов, особенно К и Na. Интоксикация приводит к угнетению эритропоэза в условиях больших потерь белка, изменений кислотно-щелочного состояния и электролитного баланса и сопровождается быстро нарастающей анемией. Это, в свою очередь, способствует развитию гемической гипоксии. В дальнейшем анемия может носить гемолитический характер, как следствие повышенной активности гемолизинов. Изменения в лейкоцитарной формуле обычно выражаются в лейкоцитозе с нейтрофильным сдвигом и токсической зернистости лейкоцитов. В остром периоде заболевания отмечают увеличение СОЭ. В результате ряда исследований доказано значительное повышение протеолитической активности крови при сепсисе, обусловленное гибелью большого числа нейтрофилов, лизосомы которых богаты протеазами, и активацией калликреин-кининовой системы ферментами, выделяемыми лейкоцитами. Протеолитические ферменты высокой активности могут вызывать очаговые некрозы в различных тканях и органах, которые, подвергаясь микробному обсеменению и распаду, превращаются во вторичные септические очаги.

Патологическая анатомия: сепсис с гнойными метастазами (септикопиемия). Наиболее часто встречается стафилококковая септикопиемия (молниеносная и острая формы). Для стафилококкового сепсиса характерно наличие множественных метастатических абсцессов до 5—6 см в диаметре, нередко с зоной перифокальной геморрагии, локализующихся в легких (преимущественно под плеврой), почках (в основном под капсулой), сердце, мышцах, головном мозге и других органах. Возможно возникновение септических инфарктов, гнойных серозитов, апостематозного нефрита, эндокардита, диффузных воспалительных процессов в паренхиматозных органах; особенно характерны для стафилококкового сепсиса метастатические подкожные абсцессы и флегмоны. Селезенка обычно резко увеличена, дряблая, дает обильный соскоб пульпы. Лимфатические узлы, небные миндалины, групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки набухшие. На слизистой оболочке желудка и кишечника нередко обнаруживаются многочисленные кровоизлияния, эрозии и единичные или множественные язвы диаметром до 1,5 см. Надпочечники несколько увеличены, их корковое вещество расширено. Чем острее течение сепсиса, тем более выражен геморрагический компонент воспаления. При микроскопическом исследовании в паренхиматозных органах выявляются белковая или жировая дистрофия, очаги некробиоза и некроза клеток. Возможно развитие диффузного серозного или серозно-гнойного интерстициального миокардита, гепатита и др. Метастатические абсцессы формируются периваскулярно, обычно около мелкого сосуда, содержащего септический эмбол. В зоне септических инфарктов (преимущественно в легких, почках, селезенке) ясно различимы эмболы в артерии и скопления микрофлоры в некротизированной, расплавленной лейкоцитами ткани. Септические эмболы в мелких и крупных артериях вызывают гнойный или гнойно-некротический васкулит, иногда с образованием острых микотических аневризм. При септической стадии инфекционного эндокардита, для которого характерно преимущественное поражение эндокарда левых камер сердца, аортального и митрального клапанов (особенно при вторичных септических очагах в легких, почках, печени и селезенке), микроскопически отмечается глубокое изъязвление эндокарда с образованием тромботических наложений, содержащих колонии стафилококков.

Стрептококковый сепсис нередко проявляется молниеносной формой септицемии (например, при рожистом воспалении ран, тонзиллогенном сепсисе). Он характеризуется резкими дистрофическими изменениями органов, гиперплазией пульпы селезенки. В очагах отмечается некроз тканей, окруженный зоной серозно-фибринозного воспаления с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией. Для стрептококкового сепсиса характерно развитие эндокардита, который при остро текущем процессе принимает характер язвенного. На внутренней поверхности по краю створок клапана появляются рыхлые грязно-желтые наложения, при снятии которых обнаруживаются язвы. В дальнейшем язвы увеличиваются, нередки разрывы и отрывы створок клапана. При микроскопическом исследовании среди тромботических и некротических масс, покрывающих язвенный дефект, видны колонии стрептококков. При рубцевании язв створки клапанов сморщиваются, формируется порок сердца.

Пневмококковый сепсис встречается редко, преимущественно у детей. Он может развиться при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях и легких. В легких обнаруживаются типичные пневмонические очаги, окруженные зоной отека, содержащей грамположительные диплококки (пневмококки). Возможны тромбоз синусов головного мозга, гнойный отит и менингит.

Менингококковый сепсис обычно проявляется либо острой или острейшей менингококкемией, либо гнойным менингитом. Синегнойный сепсис является чаще результатом суперинфекции у ослабленных больных, а также у больных, получающих иммунодепрессивную или гормональную терапию. Протекает он обычно в виде острой или подострой септикопиемии с прогрессирующими гнойно-деструктивными процессами в первичном септическом очаге. Метастатические очаги в органах обычно немногочисленные, мелкие, зеленоватые, окружены красноватым ободком. Отмечаются дистрофические изменения внутренних органов, паретическое вздутие желудка и кишечника, слабо или умеренно выраженные геморрагические реакции. Тромбофлебиты, септические инфаркты, эндокардит, перикардит встречаются редко.

Нередко наблюдается сепсис, обусловленный протейной инфекцией. Чаще всего входными воротами возбудителя инфекции являются кишечник или раны кожи и мягких тканей. Рана покрыта вялыми бледными водянистыми грануляциями, отделяемое из раны имеет неприятный запах. В головном мозге, легких, почках, костном мозге, подкожной клетчатке возможны метастатические очаги.

Сепсис, вызванный кишечной палочкой (колисепсис), встречается обычно у недоношенных детей или у ослабленных больных. Колисепсис у взрослых протекает обычно по типу септицемии. Для него характерны геморрагическая сыпь на коже, истощение, диффузные капилляростазы, пролиферативно-инфильтративные процессы в межуточной ткани органов.

При анаэробном сепсисе отмечается желтый цвет кожи с бронзовым оттенком, в подкожной клетчатке образуются метастатические очаги, особенно в местах давления, уколов, ушибов. Наблюдаются явления гемолиза, миолиза, воспалительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах.

Среди висцеромикотических (грибковых) форм сепсиса наиболее часто встречается кандидамикозная и аспергиллезная, реже актиномикозная. При грибковом сепсисе чаще наблюдается септикопиемия с формированием метастатических абсцессов легких, головного мозга и других органов.

Сепсис без гнойных метастазов (септицемия) обычно включает наиболее остро текущие формы, в частности молниеносные и острые. Они характеризуются сочетанием распространенных дистрофических изменений паренхиматозных органов, микроциркуляторных нарушений и геморрагий. Типичным является наличие септической селезенки, однако нередко отмечаются так называемые аспленореактивные формы сепсиса. С помощью электронной микроскопии и электронной авторадиографии при септицемии в лейкоцитах крови можно обнаружить фагоцитированные микробы и оценить степень незавершенного фагоцитоза. Важны бактериологическое исследование крови и органов трупа, изучение первичного септического очага.

Нередко при септицемии развивается септический, или бактериальный, шок, при котором наблюдается резкая эндотоксинемия или (преимущественно грамотрицательная) бактериемия. В основе шока лежит сочетание микроциркуляторных нарушений, геморрагий и диссеминированного капилляротромбоза. В легких на фоне отека и полнокровия отмечаются рассеянный капилляротромбоз, мегакариоцитная и жировая эмболия капилляров; в почках — шунтирование почечного кровотока, тромбоз капилляров клубочков, дистрофия эпителия извитых канальцев, возможно развитие кортикальных некрозов; в печени — очаги лобулярного некроза, тромбоз кровеносных капилляров, холестаз. В селезенке, кишечнике, надпочечниках, гипофизе наблюдаются рассеянный капилляротромбоз, периваскулярные и перикапиллярные кровоизлияния, очаги микронекрозов. В слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки обнаруживаются множественные кровоизлияния, мелкие эрозии и острые язвы. В коже выявляются герпетиформные кровоизлияния с отслойкой эпидермиса и его некрозом, изредка с образованием кожных язв, а также тромбоз мелких сосудов и капилляров.

Клинически невозможно дифференцировать патологическое состояние, обусловленное системной инфекцией, и изменения, вызванные продуктами распада тканей. Поэтому на согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM) в 1992 г. был предложен термин "Systemic Inflammatory Responce Syndrom" — SIRS (синдром системного воспалительного ответа — ССВО).

Поскольку на современном этапе развития медицины считается, что сепсис — это генерализованная (системная) реакция организма на инфекцию любого генеза (бактериальную, вирусную, грибковую), система SIRS явилась клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса, критерием диагностики и классификации.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР=SIRS)

— Гипертермия (>38°C) или гипотермия (<36°С).

— Тахипноэ (>20 в минуту) или гипокапния (paCO2<32 мм рт.ст.).

— Тахикардия (>90 в минуту).

— Лейкоцитоз (>12 000) или лейкопения (<4000), или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Сепсис

— ССВР (2 критерия и более) + инфекционный очаг.

Тяжелый сепсис

— Сепсис в сочетании с острой дисфункцией органов, не затрагивающей очаг инфекции.

Септический шок— сепсис с гипотензией (АДсист<90 мм рт.ст. или АДсред<70 мм рт.ст. в течение как минимум 2 ч), несмотря на коррекцию гиповолемии, требующей назначения вазопрессоров для поддержания АДсист>90 мм рт.ст. или АДсред 70 мм рт.ст.

Для унификации исследований и стандартизации диагностических и лечебных подходов американской коллегией врачей и обществом критической медицины (1994 г.) предложены следующие термины.

Септицемия: различные состояния, при которых в крови определяются микроорганизмы. Ввиду нечеткости формулировки этот термин не рекомендован к применению.

Сепсис: системная ответная реакция организма на инфекцию. Проявления такие же, как и при ССВО, но характеризуются наличием инфекционного очага.

Септический шок: тяжелое течение сепсиса, характеризуется развитием артериальной гипотензии даже при адекватной инфузионной терапии, гипоперфузия тканей приводит к нарушению функций органов и систем.

Таким образом, система SIRS объединяет системный воспалительный ответ организма, который может быть вызван различными причинами, включая инфекцию.

Сепсис и его осложнения представляют собой нарастающую по тяжести последовательность патофизиологических и клинических фаз: сепсис, тяжелый сепсис, артериальная гипотензия, обусловленная сепсисом (при ней сохраняется реакция на восполнение объема крови), септический шок (характеризуется рефрактерностью к объемной нагрузке), синдром полиорганной недостаточности.

К настоящему времени разработано большое количество систем и шкал определения тяжести состояния больного с сепсисом, по которым оценка выводится в виде интегрального балла. Как правило, все они ориентированы на окончательный исход заболевания, т.е. созданы по принципу выжил—умер. Данные системы с успехом могут быть использованы при массовом поступлении пациентов, однако их целесообразность для определения лечебной тактики у конкретного больного в конкретный момент времени (что является основной тактической задачей в клинической практике) крайне сомнительна.

Стимулы, которые возбуждают провоспалительные медиаторы и приводят к LIRS и SIRS, параллельно индуцируют и противоположную группу медиаторов, названную покойным Роджером Боуном («отец» SIRS) противовоспалительными, которые вызывают так называемый CARS (компенсаторный противовоспалительный синдром). CARS клинически проявляется иммунодепрессией и повышенной чувствительностью к инфекции, которые особенно заметны после больших операций и травмы. По существу, баланс между SIRS и CARS определяет исход: если CARS уравновешивает SIRS — гомеостаз нормальный; если SIRS более выражен, чем CARS, развивается полиорганная недостаточность; если же превалирует CARS, первичная или вторичная инфекция может закончиться летальным исходом.

Клинически невозможно дифференцировать патологическое состояние, обусловленное системной инфекцией, и изменения, вызванные продуктами распада тканей. Поэтому на согласительной конференции Американского колледжа пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (ACCP/SCCM) в 1992 г. был предложен термин "Systemic Inflammatory Responce Syndrom" — SIRS (синдром системного воспалительного ответа — ССВО).

Поскольку на современном этапе развития медицины считается, что сепсис — это генерализованная (системная) реакция организма на инфекцию любого генеза (бактериальную, вирусную, грибковую), система SIRS явилась клинической интерпретацией такого взгляда на патогенез сепсиса, критерием диагностики и классификации.

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР=SIRS)

— Гипертермия (>38°C) или гипотермия (<36°С).

— Тахипноэ (>20 в минуту) или гипокапния (paCO2<32 мм рт.ст.).

— Тахикардия (>90 в минуту).

— Лейкоцитоз (>12 000) или лейкопения (<4000), или палочкоядерный сдвиг более 10%.

Сепсис

— ССВР (2 критерия и более) + инфекционный очаг.

Тяжелый сепсис

— Сепсис в сочетании с острой дисфункцией органов, не затрагивающей очаг инфекции.

Септический шок— сепсис с гипотензией (АДсист<90 мм рт.ст. или АДсред<70 мм рт.ст. в течение как минимум 2 ч), несмотря на коррекцию гиповолемии, требующей назначения вазопрессоров для поддержания АДсист>90 мм рт.ст. или АДсред 70 мм рт.ст.

Для унификации исследований и стандартизации диагностических и лечебных подходов американской коллегией врачей и обществом критической медицины (1994 г.) предложены следующие термины.

Септицемия: различные состояния, при которых в крови определяются микроорганизмы. Ввиду нечеткости формулировки этот термин не рекомендован к применению.

Сепсис: системная ответная реакция организма на инфекцию. Проявления такие же, как и при ССВО, но характеризуются наличием инфекционного очага.

Септический шок: тяжелое течение сепсиса, характеризуется развитием артериальной гипотензии даже при адекватной инфузионной терапии, гипоперфузия тканей приводит к нарушению функций органов и систем.

Таким образом, система SIRS объединяет системный воспалительный ответ организма, который может быть вызван различными причинами, включая инфекцию.

Сепсис и его осложнения представляют собой нарастающую по тяжести последовательность патофизиологических и клинических фаз: сепсис, тяжелый сепсис, артериальная гипотензия, обусловленная сепсисом (при ней сохраняется реакция на восполнение объема крови), септический шок (характеризуется рефрактерностью к объемной нагрузке), синдром полиорганной недостаточности.

К настоящему времени разработано большое количество систем и шкал определения тяжести состояния больного с сепсисом, по которым оценка выводится в виде интегрального балла. Как правило, все они ориентированы на окончательный исход заболевания, т.е. созданы по принципу выжил—умер. Данные системы с успехом могут быть использованы при массовом поступлении пациентов, однако их целесообразность для определения лечебной тактики у конкретного больного в конкретный момент времени (что является основной тактической задачей в клинической практике) крайне сомнительна.

В начале 80х годов для определения тяжести состояния больного с сепсисом L. Stevens была предложена шкала SSS (Sepsis Severity Score). Она позволяет учитывать степень функциональных нарушений 7 важнейших органов и систем: легких, сердца и кровообращения, почек, печени, желудочнокишечного тракта, нервной системы, а также свертываемости крови. При определении степени тяжести состояния больного по этой шкале необходимо сравнить его показатели с имеющимися в шкале контрольными величинами, выбрать три максимальных, возвести их в квадрат и суммировать. Суммарный балл показывает степень функциональной органной недостаточности, которая соответствует уровню летальности — чем больше общий балл, тем выше вероятность смерти. Если показатель 40 баллов использовать в качестве границы для прогнозирования исхода заболевания по критерию выжил—умер, то информативность SSS, т.е. совпадение реальных и предсказанных результатов, по данным авторов, составляет 77%. Летальный исход, прогнозированный с помощью шкалы SSS, имел место у 3% больных без признаков функциональной органной недостаточности, у 30% больных при функциональной недостаточности одного органа и в 100% наблюдений при недостаточности четырех органов. Несмотря на то что шкала SSS позволяет оценивать степень местного и системного воздействия инфекции и правильно прогнозировать исход для больших групп пациентов, для индивидуального прогнозирования она малопригодна.

В 1983 г. E. Elebute и H. Stoner был предложен метод оценки Sepsis Score (SS). Авторы разделили клинические признаки сепсиса на 4 группы:

— местные проявления раневой инфекции;

— выраженность температурной реакции;

— вторичные проявления сепсиса;

— лабораторные данные.

Тяжесть септического процесса в каждой из групп признаков оценивали с помощью баллов. Общее состояние больного определяли по итоговой сумме баллов. В данном способе имеется большая доля субъективности при определении баллов. Так, если необходимость перевязок не превышает 1 раза в сутки — это 2 балла, а если более 1 раза — 4 балла.

Достаточно часто для определения тяжести состояния и прогноза у больных с сепсисом используют шкалу APACHE (APACHE II, APACHE III). Интересно, что данную шкалу разрабатывали, наблюдая за больными с травмой, острыми хирургическими заболеваниями, находящимися в отделениях интенсивной терапии и реанимации. Степень выраженности инфекционного процесса у этих больных была минимальной. Однако при сравнении эффективности оценки прогностической ценности у больных с генерализованными признаками инфекции методом сопоставления двух шкал — специфической SSS и неспецифической APACHE выявлена тесная прямая положительная корреляционная зависимость (r=0,81). Одинаковая прогностическая ценность обеих методик, несмотря на различный подход к формированию, является свидетельством неспецифичности генерализованной воспалительной реакции.

Следуя рекомендациям SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference 2001 г., дисфункцию органов у взрослых можно определить с использованием клинических критериев, заложенных в шкалу Multiple Organ Dysfunction Score — MODS, или Sequential Organ Failure Assessment — SOFA.

Предложенная J. Marshall и соавт. в 1995 г. система оценки полиорганной дисфункции (Multiple Organ Dysfunction Score — MODS) учитывает нарушения 6 систем: дыхательной, мочевыделительной, пищеварительной, сердечнососудистой, кроветворной и нервной. Однако оценка функции желудочно­кишечного тракта исключена из анализа, поскольку, по мнению авторов, в последнее время стресскровотечения редко встречаются в практике интенсивной терапии, а другие критерии нарушения функции желудочнокишечного тракта полностью не соответствуют методологическим требованиям.

Для объективной оценки тяжести органной недостаточности, связанной с сепсисом, в настоящее время более часто применяют шкалу SOFA — Sepsis Related Organ Failure Assessment.

При сумме баллов не более 12 предполагается дисфункция многих органов, 13—14 баллов — переход дисфункции в недостаточность. Сумма баллов около 24 указывает на высокую вероятность смерти. Система SOFA проста в работе и дает четкие и легко воспроизводимые данные.

Система SOFA позволяет, вопервых, объективно оценить эффективность новых терапевтических мероприятий и лекарственных препаратов, вовторых, характеризовать больных для включения в клинические исследования или эпидемиологический анализ (SOFA дает возможность отбирать и сравнивать больных при клиническом испытании); втретьих, определять в динамике тяжесть состояния каждого больного.

Система SOFA может быть использована для оценки полиорганной дисфункции не только при сепсисе, но и при других патологических процессах и критических состояниях (травма, шок любого генеза, инфаркт миокарда, отравления и т.д.). Поэтому в последнее время аббревиатуру SOFA расшифровать как "Sequential Organ Failure Assessment" ("последовательная оценка органной недостаточности" или "оценка органной недостаточности в динамике").

Вместе с тем балльная оценка тяжести состояния больных по критериям, включенным в шкалу SOFA, не определяет направленности развивающихся патологических процессов. При ее применении сложна интерпретация конкретной клинической ситуации в отношении направленности вектора превалирующих патологических процессов.

По сравнению с SAPS шкала APACHE II у больных с сепсисом отличается более высокой чувствительностью. Шкала оценки полиорганной дисфункции SOFA клинически значима и более проста для использования, чем шкала MODS.

М.В. Гриневым предложена простая формула сокращенного прогнозирования сепсиса (СПС), состоящая всего из 4 легко определяемых показателей (артериальное давление, общий белок, лимфоциты и моноциты): 1/СПС=—0,726+0,003 АД+0,0064 лимф.—0,0056 мон.+0,0065 ОБ, где АД — систолическое артериальное давление (в мм рт.ст.), лимф. — содержание лимфоцитов в крови (в %), мон. — содержание моноцитов в крови (·109/л), ОБ — общий белок сыворотки крови (в г/л). При групповой проверке на независимой выборке пациентов с сепсисом по критерию выжил—умер результативность формулы СПС оказалась на одном уровне с другими шкалами групповой оценки, такими как SAPS и SSS, обеспечивая около 74% правильных предсказаний исхода.

В.А. Рудновым на основе физиологических показателей системы APACHE II разработана шкала ОТС (оценка тяжести сепсиса). Шкала состоит из 5 разделов: физиологические параметры, уровень респираторной поддержки, возраст, локализация инфекционного очага и сопутствующие заболевания. В шкале ОТС учитываются: ЧСС, АД, креатинин плазмы, pH, количество лейкоцитов, билирубин и протромбиновый индекс; из сопутствующих заболеваний — ожирение и сахарный диабет. Выраженность дыхательной недостаточности оценивается по pаО2 более 60 мм рт.ст. или SaO2 более 90%. Шкала ОТС ориентирована на использование в условиях здравоохранения России и поэтому заслуживает большого внимания.

В литературе нет однозначных выводов о том, какая система более эффективна и точна. Согласно имеющимся данным литературы, наиболее информативными для оценки тяжести состояния пациентов с абдоминальным сепсисом можно считать шкалы SIRS, SAPS, SOFA и MODS, а также эффективную концентрацию альбумина. Сравнивать отечественные и зарубежные системы оценки тяжести состояния больных сложно в связи с тем, что первые применяются в основном в тех лечебных учреждениях, где работают сами авторы. Все многоступенчатые системы, несмотря на количество входящих в них параметров, по таким критериям, как чувствительность, специфичность, общая корректность, находятся приблизительно на одном уровне и могут быть использованы в клинических условиях с одинаковой эффективностью.

Более точные системы и шкалы, которые, несомненно, появятся в будущем, не смогут заменить принятие индивидуальных решений специалиста, а лишь помогут ему находить эти решения.

Под термином "синдром эндогенной интоксикации" в настоящее время подразумевают состояние, возникающее при различных по этиологии патологических процессах, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, и сопровождающееся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.

Для определения степени эндогенной интоксикации предложены различные оценочные индексы, из которых наиболее распространены лейкоцитарный индекс интоксикации, ядерный индекс интоксикации.

Существуют различные классификации степени эндогенной интоксикации, в том числе объединяющие клинические и лабораторные критерии. Объективное определение степени эндогенной интоксикации позволяет выбрать оптимальную лечебную тактику и в динамике оценивать эффективность проводимой терапии.

Таким образом, диагностику расстройств функции органов и их тяжесть целесообразно выполнять по шкалам SOFA, MODS и СПС, имеющим высокую информационную ценность при минимуме составляющих клиниколабораторных параметров.

Группы больных с сепсисом весьма разнородны по возрасту, характеру сопутствующих заболеваний, а также тяжести гомеостатических нарушений. В связи с этим совокупную оценку тяжести состояния больного целесообразно выполнять по шкале APACHE II или SAPS.

Клиническая картина

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако у некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил как предсепсис. При этом состоянии в большинстве случаев организм справляется с инфекцией и до развернутой картины сепсиса дело не доходит. Было выделено три варианта "предсепсиса":

затяжной субфебрилитет, который довольно быстро сменяется лихорадкой неправильного типа или гектической с появлением других симптомов сепсиса;

"беспричинные" однодневные (чаще 2-3-часовые) подъемы температуры тела до фебрильных цифр с ознобом и последующим проливным потом 1-2 раза в неделю и даже реже; так может продолжаться 3-4 нед, однако такие "свечки" учащаются, температура принимает неправильный или гектический характер и развивается картина сепсиса;

в течение длительного времени (1-3 мес) наблюдаются лихорадочные волны с апирексиями между ними, во время которых самочувствие больного остается вполне удовлетворительным; затем волны учащаются, периоды апирексии сокращаются и температурная кривая приобретает характерный для сепсиса вид.

Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо. Интоксикация проявляется лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь), сменяющимися чувством жара и резкой потливостью. Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия. Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. Пульс частый, лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 уд/мин. АД снижается; границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очень часто в результате эмболий развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами. В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются и данные лабораторных исследований. Прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения). Число лейкоцитов часто повышается до 1210-20р109/л, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30-60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (альфа- и гамма-глобулины) повышается. В моче белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты - повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме. Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь. Подавляются кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз (15-209o109/л) со сдвигом формулы влево. СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40°С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекцией В. fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.

Диагностика

Сепсис, как клинический синдром, трудно поддаётся определению, т.к синдром системной воспалительной реакции не может рассматриваться как «сепсис», и только тогда, когда концентрация воспалительных цитокинов и других воспалительных медиторов превышает предельно допустимую концентрацию, нарушается баланс между про- и антивоспалительными медиаторами - повреждается контролирующая функция иммунной системы.

Диагностика заключается лишь в контроле над резервными способностями органов и систем, которые при различных клинических случаях находятся под большим ударом. Под контролем находятся: дыхательная система, сердечно-сосудистая система, кислотно-щелочной состав крови для предотвращения смены рН в сторону алкалоза или ацидоза, функция почек.

Так например со стороны сердца и сосудов часто наблюдают: аритмии, «сердечные» отёки или асцит, акроцианоз.

На ЭКГ – очаговые изменения миокарда, т.е в определённых отведениях (I, II, III, V₁ и т.д) будут отслеживаться отклонения от вариантов нормы.

Падение пульса и давления несмотря на кардиологическую поддержку, признаки нарушения периферической микроциркуляции (симптом белого пятна, петехии, геморрагии). При оценке дыхательной системы, обращают внимание на: ЧДД (частота дыхательных движений), газовый состав крови (парциальное давление кислорода и углекислого газа в периферической крови) помогает контролировать динамику изменений КЩР (кислотно-щелочного равновесия).

Оценка функции печени:размеры печени, уровень билирубина, с преимущественным доминированием какой-либо фракции (непрямого или прямого билирубина), концентрация АлТ (аланинаминотрансфераза), АсТ (аспартатаминотрансфераза), ЩФ (щелочная фосфотаза), на фоне печёночной недостаточности, помимо желтухи, часто возникают кровотечения из-за гепатоассоциированной патологии гемостаза.

Оценка функции почек предопределяет показатели минутного (суточного) диуреза, электролитов, мочевины, креатинина крови, клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции.

Со стороны поджелудочной железы, в качестве критериев диагностики берут УЗИ-признаки, концентрацию амилазы в крови и моче.

При оценке функции ЖКТ: диарея и рвота.

Со стороны надпочечников смотрят на систолическое давление, которое опускается ниже 90 мм.рт.ст и аллергические реакции, которые могут завершиться анафилактическим шоком.

Оценка иммунокомпетентной системы оценивается по лейкоцитарному индексу интоксикации (ЛИИ), который является единственным доступным способом оценить состояние и реактивность иммунной системы. Этот интдекс рассчитывается по формуле Кальф-Калифа и, нормальным показателем считается 0,3-1,5 условн.ед. Повышение этого показателя может быть связано с исчезновением эозинофилов, относительного числа сегментоядерных, палочкоядерных, юных нейтрофильных гранулоцитов, или снижением лимфоцитов и моноцитов. Достоинством ЛИИ является перевод гемограмм в числовые показатели, отражающие интоксикацию и недостаточность иммунитета.

Лечение

Учитывая сложность и многоплановость патофизиологических нарушений при сепсисе, все клиницисты подчеркивают необходимость комплексного лечения этого заболевания. Лечебные мероприятия состоят из общего лечения (антибактериальная, иммунотерапия, поддержание системы гомеостаза) и хирургического воздействия на очаги инфекции.

Лечение больных сепсисом и септическим шоком должно осуществляться в условиях специализированных палат или блока интенсивной терапии с использованием современного мониторинга.

Лечение первичного и вторичных гнойных очагов

Краеугольным камнем лечения сепсиса по-прежнему остается дренирование гнойного очага и удаление нежизнеспособных тканей (некрэктомия). Без этого антибиотики и другие методы лечения будут неэффективны. Тем не менее именно дренированию гнойного очага уделяется наименьшее внимание. Необходимо подчеркнуть, что простое “вскрытие” гнойника или рассечение гнойной раны, как правило, не приводит к быстрой ликвидации очагов инфекции. К тому же гнойные очаги при хирургическом сепсисе играют ведущую роль в патогенезе и клиническом течении заболевания, так как тяжесть состояния больного обычно прямо коррелирует с состоянием гнойных очагов (первичного и вторичных). Исходя из вышеизложенного, оптимальным следует считать активное хирургическое лечение гнойных очагов, что подразумевает тщательное и возможно полное иссечение всех нежизнеспособных тканей, полноценное проточное дренирование и промывание раны антисептиками, как можно более раннее оперативное закрытие раны швами или при помощи кожной пластики. Правомерность такого подхода подтверждается результатами лечения.

Общее лечение

Общим правилом при сепсисе считается назначение (еще до получения данных посевов) антибиотиков широкого спектра действия, охватывающего грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки и стрептококки. Локализация инфекции помогает клиницисту предположить характер потенциальных возбудителей: у больных с внутрибрюшинным источником следует думать об энтеробактериях и бактероидах, при легочном источнике можно ориентироваться на последние данные исследования мокроты и т. д. Общая длительность антибиотикотерапии составляет 6—8 дней и более. Лечение продолжают до нормализации температуры тела в течение как минимум 4—7 дней и появления признаков разрешения инфекции. В последнее время препаратами выбора являются b-лактамные антибиотики с антипсевдомонадной активностью, аминогликозиды, фторхинолоны и карбапенемы.

Инфузионная терапия при сепсисе направлена на поддержание адекватной циркуляции (тканевой перфузии) и коррекцию нарушений гомеостаза.

Выбор методов респираторной поддержки основывается на оценке степени нарушения оксигенирующей функции легких. Метаболическая коррекция при сепсисе заключается в удовлетворении потребностей в энергии и белках путем энтерального (предпочтительно) и/или парентерального питания (в сутки 40—50 ккал/кг и белка не менее 1,5 г/кг).

Иммунотерапия при сепсисе может быть направлена на восполнение или коррекцию нарушенного звена иммунитета. Так, в случае дефицита клеточных факторов (T-система) целесообразно введение лейковзвеси (3—4 дозы по 300 мл), человеческого лейкоцитарного интерферона в дозе 10 000—20 000 МЕ, при недостаточности факторов гуморального иммунитета (B-система) — специфической гипериммунной плазмы 5—7 мл/кг до 10 доз на курс. Существуют данные об эффективности применения поликлональных иммуноглобулинов (пентаглобин, интраглобин, сандоглобулин) при высокой концентрации эндотоксина в плазме у больных сепсисом. Изучается возможность использования при лечении больных сепсисом моноклональных антител к эндотоксину и отдельным цитокинам, а также антагонистов рецепторов интерлейкина-1 и фактора, активирующего тромбоциты, белка, связывающего фактор некроза опухоли.

Детоксикация:

В многочисленных публикациях рекомендуются экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, гемодиафильтрация, плазмаферез, лимфосорбция), а также энтеросорбция, аппликационная сорбция, непрямое электрохимическое окисление метаболитов, основанное на высвобождении активного (атомарного) кислорода при использовании гипохлорида натрия, ксеносорбция и гипербарическая оксигенация с целью коррекции эндотоксикоза в комплексном лечении сепсиса. Показанием к применению экстракорпоральных методов детоксикации, по мнению И. И. Шиманко (1990), являются неэффективность консервативной терапии, прогрессирование острой печеночно-почечной недостаточности, токсические проявления со стороны ЦНС (интоксикационный делирий, коматозное состояние).

В перспективе одним из основных направлений в лечении сепсиса, возможно, станет блокирование отрицательных и сохранение положительных эффектов цитокинов за счет введения “коктейля” из антицитокиновых антител, растворимых рецепторов, действующих как ловушки-приманки для медиаторов, агентов, блокирующих рецепторы, и ингибиторов синтеза медиаторов. Тем не менее совершенно очевидно, что основу успешного лечения хирургического сепсиса составляют его ранняя диагностика, выявление и активное хирургическое лечение первичного и/или вторичных гнойных очагов.

Список литературы:

1. Авцын А. П. Патологоанатомическая картина раневого сепсиса. В кн.: Раневой сепсис. 1947;7—31.

2. Раны и раневая инфекция: Руководство для врачей. Под ред. М. И. Кузина, Б. М. Костюченок. М., 1990.

3. Шедель И., Драйкхфузен У. Терапия грамотрицательных септико-токсических заболеваний пентаглобином — иммуноглобулином с повышенным содержанием IgM (перспективное, рандомизированное клиническое исследование). Анестезиол. и реаниматол. 1996;3:4—9.

4. Зубарев П. Н. Общая хирургия

5. Гостищев В. К. Общая хирургия

6. Чернов В. Н., Стагниев Д. В. Хирургический сепсис, 2012г.

ГБОУ ВПО «Ростовский государственный медицинский университет» министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра Общей хирургии

Заведующий кафедрой: Чернов В.Н.

Преподаватель: Ефанов С.Ю.

Учебно-исследовательская работа студента по теме: «Сепсис»

Выполнил: Студент 3го курса педиатрического факультета, 11 группы Парфененков Н.А.

Проверил: Ефанов С.Ю.

Ростов-на-Дону

2013г

Дата добавления: 2015-08-29