Тема 7 приспособление и компенсация.

Тема 7 ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ.

Приспособление - общебиологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида.

Приспособление может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией.

Компенсация — частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление; (коррекцию) нарушенной функции.

Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия.

Гипертрофия — увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур.

Механизмы гипертрофии.

Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток).

Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки).

Стадии компенсаторного процесса:

I становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы.

II закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию.

III Истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации.

Причина развития дистрофии - неадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное).

• Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы.

б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой.

• Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже — при симптоматических гипертензиях).

Макроскопическая картина: размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка.

° Полости сердца при гипертрофии в стадии компенса­ции (закрепления) сужены - концентрическая гипертрофия.

° В стадии декомпенсации полости расширены эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия).

Механизм рабочей гипертрофии миокарда. Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается.

Электронно-микроскопическая картина:

а) в стадии устойчивой компенсации в кардиомиоцитах увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии. Структура большинства митохондрий сохранена;

б) в стадии декомпенсации развиваются деструктивные изменения преимущественно в митохондриях: вакуолизация, распад крист; в цитоплазме появляются жировые включения (снижается бета-окисление жирных кислот на кристах митохондрий), развивается жировая дистрофия. Обнаруженные изменения отражают энергетический дефи­цит клетки, лежащий в основе декомпенсации.

* К гипертрофии, которая не имеет отношения к компен­сации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания.

Железистая гиперплазия эндометрия — пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников.

Макроскопическая картина: эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается.

Микроскопическая картина: обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия).

Клинически железистая гиперплазия сопровождается ациклическими маточными кровотечениями (метроррагии).

При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипическая гиперплазия) процесс становится предраковым.

Гипертрофические разрастания сопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом.

Атрофия прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.

Атрофия может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной.

Патологическая атрофия — процесс обратимый.

В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз.

1. Общая атрофия.

Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.).

Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо.

Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, скелетные мышцы) и приобретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина (см. тему 2 «Смешанные дистрофии»).

Макроскопическая картина: печень уменьшена, капсула ее морщинистая, передний край заострен, кожистый в результате замещения паренхимы фиброзной тканью. Ткань печени имеет бурый цвет.

Микроскопическая картина: печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина).

2. Местная атрофия,

• Различают следующие виды местной атрофии.

а. Дисфункциональная (от бездействия).

б. От недостаточности кровоснабжения.

в. От давления (атрофия почки при затруднении оттока и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии).

г. Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников).

д. Под действием физических и химических факторов.

• При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия).

• Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидронефрозе.

Гидронефроз возникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника.

Макроскопическая картина: почка резко увеличена, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки и устье мочеточника видны камни.

Микроскопическая картина: корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые Цилиндры), эпителий их уплощен. Между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани.

Организация — замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция.

• Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией.

Стадии организации. Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток.

* Образование грануляционной ткани включает:

1) очищение:

° осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение;

° с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина;

2) усиление активности фибробластов:

° пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения;

° дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена;

° превращение некоторых фибробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофиламентов, способных к сокращению);

3) врастание капилляров:

° эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артериолы, капилляры и венулы;

° Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов);

4) созревание грануляционной ткани:

° увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения;

° уменьшение количества сосудов;

° образование грубоволокиистой рубцовой ткани;

⁰ сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты);

° в дальнейшем возможны петрификация и оссификация рубца.

Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.

формы регенерации — клеточная и внутриклеточная.

а. Клеточная — характеризуется размножением клеток.

Возникает в тканях:

1) представленных лабильными, т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани.

Фазы регенерации в лабильных тканях: о фаза пролиферации недифференцированных клеток

(уни- и полипотентных клеток-предшественников); о фаза дифференцировки (созревания) клеток;

2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической активностью, однако при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены.

б. Внутриклеточная — характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур.

° Имеется во всех без исключения клетках.

° В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках.

° Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы).

Регуляция пролиферации клеток при регенерации осуществляется с помощью следующих факторов роста.

1.Тромбоцитарный фактор роста:

° выделяется тромбоцитами и другими клетками;

° вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышечных клеток (ГМК);

° усиливает пролиферацию фибробластов и ГМК под воздействием других факторов роста.

2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР):

° активирует рост эндотелия, фибробластов, эпителия.

3. Фактор роста фибробластов:

° увеличивает синтез протеинов экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина) фибробластами, эндотелием, моноцитами и др.

Фибронектин — гликопротеин: осуществляет хемотаксис фибробластов и эндотелия; усиливает ангиогенез; обеспечивает контакты между клетками и компонентами экстрацеллюлярного матрикса, связываясь с интегриновыми рецепторами клеток.

4. Трансформирующие факторы роста (ТФР):

° ТФР-альфа - действие, сходное с эпидермальным фактором роста (ЭФР);

о ТфР-бета — противоположное действие: ингибирует пролиферацию многих клеток, модулируя регенерацию.

5. Макрофагальные факторы роста:

° интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО);

° усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия.

Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической.

Физиологическая регенерация постоянное обновление структур тканей, клеток в норме.

Репаративная регенерация наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей.

Виды репаративной регенерации:

а) полная регенерация (реституция):

° характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей;

° происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками);

о в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки);

б) неполная регенерация (субституция):

° характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом);

° гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза.

Макроскопическая картина: в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется большой белесоватый блестящий рубец неправильной формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована.

Микроскопическая картина: в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардиомиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия).

При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склероза окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии - в желтый.

Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.

1.Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (быстро обновляющимися).

2.Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида.

3.Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией.

4.Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек:

а) кишечная метаплазия желудочного эпителия;

б) желудочная метаплазия эпителия кишки;

в) метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский:

° часто возникает в бронхах при хроническом воспалении (особенно часто связанном с курением);

° может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори).

Микроскопическая картина: слизистая оболочка бронхов выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом, склерозирована (хронический бронхит).

Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постоянно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак.

• Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань.

Дисплазия характеризуется нарушением пролиферации и Дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, ^его гисто- и органной специфичности).

• Понятие не только клеточное, но и тканевое.

• Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую.

• Тяжелая дисплазия — предраковый процесс.

• Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ.

ВОПРОСЫ

1. Выберите правильные определения процессов.

а. Регенерация — восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

б. Метаплазия замещение соединительной тканью очага некроза, тромба.

в. Гипертрофия — увеличение объема клеток, ткани, органа.

г. Гиперплазия — увеличение числа структурных элементов ткани, клеток.

д. Атрофия — уменьшение размеров органов, тканей, клеток при изготовлении гистологических препаратов.

2. Для каждого вида гипертрофии миокарда (1, 2) выберите характерные проявления (а, б, в, г, д).

Концентрическая гипертрофия.

Эксцентрическая гипертрофия.

а. Полости сердца обычных размеров или сужены.

б. Значительное увеличение толщины стенок.

в. Увеличение жира в эпикарде.

г. Развитие сердечной недостаточности.

д. Сердце имеет «тигровый» вид.

3. Для каждого из органов (1—5) укажите возможные пути осуществления регенерационной гипертрофии.

Миокард.

Почки.

Печень.

ЦНС (ганглионарные клетки).

Костный мозг.

а. Гиперплазия клеток.

б. Гиперплазия внутриклеточных ультраструктур.

4. Для каждого из видов местной атрофии (1—4) выберите соответствующие им изменения в органах (а, б, в, г, д).

Дисфункциональная.

От недостаточности кровоснабжения.

От давления.

Под воздействием физических и химических факторов.

а. Атрофия мышц при переломе костей.

б. Сморщивание почек при гипертонической болезни.

в. Атрофия эластических волокон кожи при инсоляции.

г. Водянка головного мозга.

д. Бурая атрофия миокарда.

5. Укажите отделы сердца или органы (1, 2, 3, 4,), которые гипертрофируются при следующих заболеваниях (а—е).

1. Правый желудочек сердца.

Левый желудочек сердца.

Мочевой пузырь.

Почка.

а. При хронической обструктивной эмфиземе легких.

б. При хроническом гломерулонефрите.

в. При аортальном пороке сердца.

г. При аденоматозной гиперплазии предстательной железы.

д. При стенозе почечной артерии.

е. После односторонней нефрэктомии.

6. Для каждого из видов гипертрофии (1—4) выберите соответствующие им состояния (а—ж).

Нейрогуморальная.

Регенерационная.

Гипертрофические разрастания.

Ложная (не является гипертрофией).

а. Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия.

б. Гиперплазия коры надпочечников при аденоме гипофиза.

в. Увеличение почки при гидронефрозе.

г. Увеличение толщины стенки левого желудочка сердца после инфаркта миокарда.

д. Полипы носа при хроническом воспалении.

ж. Увеличение сердца при первичном AL-амилоидозе.

7 Для каждой из стадий гипертрофии (1, 2) миокарда выберите характерные электронно-микроскопические изменения кардиомиоцитов.

1- Стадия устойчивой компенсации.

2. Стадия декомпенсации.

а. Увеличение числа миофиламентов.

б. Увеличение количества митохондрий.

в. Увеличение размеров митохондрий.

г. Появление жировых включений в цитоплазме.

д.Уменьшение размеров ядра.

е. Распад крист митохондрий.

8. Выберите положения, верные для гипертрофии/гиперплазии.

а. Артериальная гипертензия вызывает как гипертрофию, так и гиперплазию кардиомиоцитов.

б.Утолщение эндометрия при экзогенном введении эстрогенов — пример гиперплазии.

в. Гипертрофия и гиперплазия — взаимоисключающие процессы: орган, в котором возникла гиперплазия, никогда не гипертрофируется.

г. Гиперплазия эритроцитарного ростка костного мозга может возникать при анемии.

9 Выберите положения, верные для метаплазии и дисплазии.

а. Плоскоклеточная метаплазия эпителия верхних дыхательных путей — безусловно положительное явление.

б. Термин «дисплазия» означает цитологические изменения, в первую очередь отражающие изменения структуры ядра, а не гистологические изменения.

в. Дисплазия имеет общие цитологические и гистологические черты с раком.

г. Плоскоклеточная метаплазия необратима и, прогрессируя, приводит к раку.

10

В каких тканях возможна полная регенерация после локальной травмы и гибели клеток?

а. Бронхиальный эпителий.

б. Слизистая оболочка желудка.

в. Гепатоциты.

г. Нейроны.

д.Тубулярный почечный эпителий.

11. Выберите положения, верные для атрофии.

а. Атрофия клеток мозга чаще связана с постепенным сужением просвета кровеносных сосудов, чем с острой их окклюзией.

б. Матка подвергается атрофии в менопаузе.

в. При истощении развивается такая же атрофия клеток головного мозга, как и клеток скелетных мышц.

г. Основной механизм атрофии почечных канальцев при гидронефрозе — апоптоз.

д. При хронической сердечно-сосудистой недостаточности развивается атрофия гепатоцитов периферических отделов долек.

12. Для каждого из состояний (1, 2, 3, 4) выберите наиболее точно отражающий его суть процесс (а, б, в, г, д).

1. Увеличение объема молочных желез при лактации.

Увеличение сердца при артериальной гипертензии.

Увеличение почки при гидронефрозе.

Утолщение эндометрия при избыточной выработке эстрогенов.

а. Гипертрофия.

б. Гиперплазия.

В Атрофия. -

г ипоплазия.

д. Метаплазия.

13. Зрелая рубцовая ткань отличается от грануляционной ткани большим содержанием:

а. Коллагена.

б. Фибронектина.

в. Кровеносных сосудов.

г. Жидкости в экстрацеллюлярном матриксе.

д. Фибробластов.

14. Больной 64 лет погиб от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленной процессом, представленным на рис. 14. Выберите верные для него положения.

а. Больной ранее перенес инфаркт миокарда.

б. От момента возникновения инфаркта прошло менее 6 нед.

в. Сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофированы.

г. Изображенный процесс отражает неполную регенерацию.

д. При окраске Суданом III в кардиомиоцитах можно обнаружить жировую дистрофию.

15. Кроме того, на вскрытии (см. задачу 14) обнаружена атеросклеротически сморщенная правая почка, левая почка несколько увеличена. Выберите положения, верные для процессов в почках.

а. В правой почке процесс можно расценить как атрофию вследствие снижения кровоснабжения.

б. В левой почке развился гидронефроз.

в. В левой почке развилась викарная гипертрофия.

г. Процесс в левой почке носит компенсаторный характер.

Д. Гипертрофия в почке всегда представлена только внутриклеточной гиперплазией.

Рис. 14.

16. 38-летней больной по поводу дисфункциональных маточных кровотечений проведено выскабливание эндометрия и цервикального канала. Диагностирована железистая гиперплазия. В соскобе из эндоцервикса - метаплазия эпителия. Выберите положения, верные в данной ситуации.

а. Эндометрий истончен.

б. Железы кистозно растянуты, извитые.

в. Клетки желез пролиферируют.

г. Количество стромальных клеток уменьшено.

д. Скорее всего, обнаружены фокусы плоскоклеточной метаплазии в эндоцервиксе.

17. Больной раком желудка с множественными метастазами умер от раковой кахексии. Какие изменения с наибольшей долей вероятности могли быть обнаружены на вскрытии?

а. Бурая атрофия миокарда.

б. Бурая индурация легких.

в. Печень увеличена, дряблой консистенции, желтого цвета.

г. В эпикарде увеличено количество жировой клетчатки.

д. Поперечные мышцы бурого цвета за счет накопления гемосидерина.

18. Вольному произведена резекция печени по поводу альвеококкоза. Через некоторое время при обследовании нарушений функции печени не обнаружено. Выберите положения, верные в данной ситуации.

а. Процесс в печени следует расценивать как полную регенерацию.

б. Дефект на месте удаления паразита заместился рубцом.

в. В сохранившейся печеночной ткани возникла гипертрофия гепатоцитов.

г. В сохранившейся ткани возникла гиперплазия гепатоцитов.

19. Больной 49 лет госпитализирован по поводу болей в пояснице. При ультразвуковом иссле­довании обнаружены камни в резко расширен­ной лоханке и чашечках правой почки, при ра­диоизотопном исследовании — полное выпаде­ние функции этой почки. Произведена нефрэктомия. Какие изменения вероятнее всего обна­ружены при морфологическом исследовании?

а. В правой почке развился гидронефроз.

б. Почка резко увеличена.

в. Значительно утолщено как корковое, так и мозговое вещество.

г. В ткани почки — диффузный склероз с атрофией клубочков, канальцев, сохранившиеся канальцы кистозно расширены.

д. Процесс в почке можно расценить как атрофию от давления.

20. Выберите положения, верные для регенерационного процесса в сердце при инфаркте.

а. Центральная зона некроза замещается фиброзной тканью через 4 нед, в то время как на периферии еще определяется грануляционная ткань.

б. Рубец после инфаркта всегда неправильной формы, белого цвета.

в. В эпикарде разрастается жировая ткань.

г. Регенерация при инфаркте длится 6 — 8 нед.

д. Рубец состоит преимущественно из коллагена типа 2.

ОТВЕТЫ

а, в, г. Метаплазия — переход одного вида ткани в другой, родственный ей. Замещение очага некроза или тромба соединительной тканью носит название «организация». Атрофия — прижизненное уменьшение органов, тканей, клеток. При изготовлении гистологических препаратов, в частности при фиксации, также наблюдается некоторое уменьшение размеров клеток, которое никакого отношения к атрофии не имеет. Для уменьшения погрешностей обработки обычно используют щадящие фиксаторы (нейтральный 10 % формалин).

t а, б; 2 б, г, д. Компенсаторные процессы, к которым относят гипертрофию миокарда, проходят три стадии: становления, закрепления и декомпенсации. Гипертрофия сердца в стадии компенсации (закрепления) называется концентрической. Для нее характерно выраженное утолщение стенки желудочков без увеличения (или даже с некоторым уменьшением) полостей. В стадии декомпенсации гипертрофия становится эксцентрической, т.е. сопровождающейся расширением полостей. Это происходит вследствие несоответствия уровня кровоснабжения миокарда увеличенной его массе, что ведет к энергетическому дефициту, разрушению крист митохондрий и снижению бета-окисления жирных кислот. В результате развивается жировая дистрофия миокарда, при которой сердце приобретает «тигровый вид» из-за неравномерного характера жировой дистрофии в различных участках миокарда. Клинически развивается синдром сердечной недостаточности.

1 б; 2 а, б; 3 а, б; 4 б; За. Регенерационная гипертрофия - компонент неполной регенерации, при котором дефект замещается рубцом, а оставшаяся ткань гипертрофиру­ется для восстановления функции органа. Формы регенера­ции (клеточная или внутриклеточная) определяются способ­ностью клеток поврежденной ткани к пролиферации. В мио­карде и ЦНС регенерационная гипертрофия носит внутри­клеточный характер, т.е. осуществляется за счет гиперплазии внутриклеточных структур (клетки при этом гипертрофиру­ются), поскольку клетки не способны к пролиферации. В пе­чени и почках обычно имеют место обе формы регенерации: клетки гипертрофируются (за счет внутриклеточной гипер­плазии) и увеличивается их количество. В костном мозге ре­генерация осуществляется за счет гиперплазии клеток.

4. 1 а; 2 6; 3 г; 4 в. В пунктах 1 — 4 перечислены виды местной атрофии в зависимости от вызвавшей их причины. Бурая атрофия миокарда — проявление общей атрофии, ко­торая развивается при кахексии (истощении) или может быть физиологической — возникает при старении. К дисфункциональной (от бездействия) можно отнести атрофию мышц конечности при ее переломе и длительной иммобилизации. Артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенные почки) при гипертонической болезни развиваются вследствие гиалиноза артериол, приводящего к недостаточному кровоснабжению ткани почки. К атрофии от давления можно отнести водянку головного мозга — гидроцефалию, которая развивается при нарушении оттока ликвора из желудочков мозга (в частности, при неблагоприятном исходе гнойного лептоменингита в случае организации экссудата и заращения субарахноидального пространства). К атрофии от воздействия физических факторов можно отнести потерю эластичности кожи при длительной инсоляции (повреждающий эффект оказывают ультрафиолетовые лучи).

5. 1 а; 2 б, в, д; 3 г; 4 е. При рабочей (компенсаторной) гипертрофии гипертрофируется тот отдел органа или орган, на который падает наибольшая нагрузка. Правый желудочек сердца обычно гипертрофируется при развитии гипертензии в малом круге кровообращения, что чаще всего бывает при хро­нических заболеваниях легких, в частности при эмфиземе. Левый желудочек гипертрофируется при артериальной гипертензии (большого круга кровообращения), которая развивается При гломерулонефрите (почечная гипертензия), при стенозе почечной артерии (вазоренальная гипертензия) и др. При аденоматозной гиперплазии предстательной железы гипертрофируется стенка мочевого пузыря вследствие затрудненного моче­испускания по сдавленной увеличенной железой уретре.

1 а, 6; 2 г; 3 д; 4 в, ж. К нейрогуморальной можно отнести увеличение размеров эндокринных органов (орган-мишень) при увеличении продукции соответствующего гормона: железисто-кистозную гиперплазию эндометрия (увеличение продукции эстрогенов), гиперплазию коры надпочечников при увеличении продукции кортикотропного гормона гипофиза (при аденомах) с развитием болезни Иценко — Кушинга. Регенерационной является гипертрофия миокарда после перенесенного инфаркта. К гипертрофическим разрастаниям относят полипы и кондиломы, в данном случае – полипы носа при хроническом воспалении. При гидронефрозе почка увеличивается не за счет гипертрофии, а за счет растяжения лоханки и чашечек, ткань же почки при этом атрофируется (атрофия от давления). Кардиомегалия при амилоидозе связана с накоплением в органе амилоида.

1 а, б, в; 2 г, е. Механизм развития гипертрофии миокарда — гиперплазия ультраструктур и их гипертрофия, поэтому в любой стадии в кардиомиоците при электронно-микроскопическом исследовании будет выявляться большое количество миофиламентов, митохондрий, характерны появление крупных (гигантских) митохондрий, увеличение размеров ядра. Однако в стадии декомпенсации в ультраструктурах (прежде всего митохондриях) будут выявляться деструктивные изменения, в частности распад крист митохондрий; в цитоплазме появляются жировые включения.

б, г. Гипертрофия миокарда осуществляется за счет гипертрофии кардиомиоцитов, в которых при этом увеличивается количество ультраструктур (внутриклеточная гиперплазия). Гиперплазия кардиомиоцитов невозможна: кардиомиоциты не способны к пролиферации. Эстрогены стимулируют пролиферацию клеток эндометрия, что приводит к железистой гиперплазии. Гипертрофия и гиперплазия часто протекают вместе. Так, при болезни Кушинга благодаря увеличению содержания в крови АКТГ происходит как гипертрофия, так и гиперплазия коры надпочечников: корковое вещество надпочечников утолщается за счет увеличения не только количества клеток (гиперплазия клеток), но и увеличения размеров клеток (внутриклеточная гиперплазия). При низком содержании кислорода в крови возникает компенсаторное увеличение количества эритроцитов в периферической крови. Этот компенсаторный механизм осуществляется с помощью эритропоэтина — гормона, продуцируемого почками в ответ на снижение кислорода; эритропоэтин стимулирует эритропоэз в костном мозге (клеточная гиперплазия).

9. в. Многослойный плоский эпителий обеспечивает до­полнительную механическую защиту, в частности, он более устойчив к бактериальной инвазии, чем цилиндрический эпителий. Однако утрата мукоцилиарного барьера, который создается нормальным эпителием верхних дыхательных путей (слизь, реснички), приводит в итоге к значительному учащению бронхита и пневмоний у таких больных. Понятие «дисплазия» включает не только изменения отдельных клеток (нарушение пролиферации и дифференцировки с развитием клеточной атипии — клетки различной величины и формы, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия), но и нарушение гистоархитектоники (структуры ткани). Как дисплазия, так и рак имеют много общего (клеточный атипизм, нарушение структуры ткани). Это приводит к тому, что дисплазию (в основном тя­желую) иногда невозможно отличить от рака in situ. Плоско­клеточная метаплазия обратима. В случае прекращения действия хронического раздражителя (курения) слизистая оболочка может вернуться в нормальное состояние. Только при действии дополнительных (канцерогенных!) раздражителей она может перейти в рак.

10. а, б, в, д. Нейроны относятся к постоянным клеткам, которые не пролиферируют, а значит, нервная ткань при по­вреждении не способна к полной регенерации. Бронхиальный эпителий, эпителий слизистой оболочки желудка относят к лабильным клеткам (более 1,5 % клеток обычно находится в состоянии митоза), гепатоциты, а также канальцевый элите* лий -- к стабильным клеткам, способным к пролиферации и полной регенерации при относительно небольших повреж­дениях: почечные канальцы полностью восстанавливаются только при сохранении их мембран.

11. а, б, г. Атрофия — характерное приспособление кле­ток к постепенному снижению энергообеспечения, что, в частности, наблюдается при хронической ишемии, связанной с хроническим венозным застоем при хронической сердечно­сосудистой недостаточности. Постепенное снижение уровня кислорода предоставляет клетке достаточно времени для адаптации к снижению энергетических затрат. В то же время внезапная окклюзия обычно приводит к развитию некроза. Функция и размеры матки поддерживаются действием эстро­генов. Снижение выброса эстрогенов в менопаузе приводит к атрофии как эндометрия, так и миометрия. Такую атрофию можно расценивать как физиологическую (инволюционную). При истощении, связанном с длительным голоданием, снижение продукции энергии прежде всего возникает в клетках, не отвечающих за высшие функции и выживание организма, — в первую очередь в адипозоцитах (в клетках жировой ткани), скелетных мышцах. В клетках ЦНС изменения в течение длительного периода остаются минимальными. Атрофия ка­нальцев почек при гидронефрозе сопровождается уменьшени­ем количества клеток. Этот процесс происходит с помощью апоптоза — запрограммированной смерти отдельных клеток. При этом клетки распадаются на мелкие фрагменты, содер­жащие ядерный материал, которые захватываются близлежа­щими клетками. Апоптоз — универсальный механизм, с по­мощью которого уменьшается количество клеток при атро­фии. Хроническое венозное полнокровие в печени возникает преимущественно в центральных отделах дольки, и, следова­тельно, атрофии будут подвергаться центролобулярные гепа-тоциты. В гепатоцитах периферических отделов долек может возникать компенсаторная гипертрофия.

1 6; 2 а; 3 в; 4 б. Объем молочных желез увеличивается за счет гиперплазии преимущественно долькового эпителия, В сердце при артериальной гипертензии развивается гипертрофия преимущественно левого желудочка. Почка при гидронефрозе атрофируется. Эндометрий при гиперэстрогении гиперплазируется (гиперплазия клеток эндометрия).

а. В зрелой соединительной ткани содержится большее количество коллагеновых волокон. Фибронектин — важнейший гликопротеин, который появляется в грануляционной ткани на самых ранних стадиях и осуществляет интегративную роль, связывая клетки с компонентами экстрацеллюлярного матрикса. По мере созревания грануляционной ткани количество клеток (в том числе фибробластов), кровеносных сосудов, гликопротеинов и протеогликанов в ней уменьшается.

а, в, г, д. На рис. 14 изображен крупноочаговый кардиосклероз, который возникает в сердце после перенесенного инфаркта миокарда. Процесс отражает неполную регенерацию: очаг некроза замещается рубцом, сохранившиеся кардиомиоциты по периферии гипертрофируются (а не атрофируются!), что позволяет сердцу восполнять сниженную вследствие некроза функцию. Для образования рубца в сердце требуется не менее 6 нед. Поэтому если бы инфаркт был давностью менее б нед, на месте его был бы не рубец, а грануляционная ткань различной степени зрелости. Поскольку больной умер от хронической сердечно-сосудистой недостаточности, то в кардиомиоцитах должна быть жировая дистрофия как проявление сердечной декомпенсации (вследствие энергетического дефицита разрушаются митохондрии и снижается окисление липидов, которые накапливаются в цитоплазме),

15. а, в, г. При атеросклерозе фиброзные бляшки могут возникать в почечных артериях, что приводит к сморщива­нию почки, т.е. атрофии. В данном случае она развивается вследствие снижения кровоснабжения. Гипертрофия оставшейся почки •- компенсаторный процесс, направленный на поддержание функции, он носит название викарной гипертрофии. Для развития гидронефроза у данного больного не было причин (в условии ничего не говорится о наличии обструкции мочевых путей). Клетки почечных канальцев относятся к стабильным клеткам, т.е. при гипертрофии могут уве­личиваться как их число, так и размеры каждой клетки.

16.б, в, д. При гиперплазии эндометрия толщина его увеличивается. Для железистой гиперплазии эндометрия характерна пролиферация как эпителия желез, благодаря чему они становятся извитыми, так и стромальных клеток. В эндоцервиксе довольно часто отмечаются фокусы плоскоклеточной метаплазии, при которой цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским.

17. а, д. При распространенных опухолевых поражениях часто возникает кахексия, отчасти связанная с продукцией кахектина (ФНО фактора некроза опухоли), который приводит к преобладанию катаболических процессов в организме, мобилизации жира из жировых депо (поэтому в эпикарде жировая клетчатка будет отсутствовать), развитию атрофии внутренних органов. В миокарде, печени и скелетных мышцах развивается бурая атрофия, которая сопровождается появлением в клетках липофусцина (образующегося при аутофагии «лишних» ультраструктур в атрофирующейся клетке). Липофусцин (а не гемосидерин!) придает органам бурый цвет. Печень при бурой атрофии уменьшена, плотная, край ее становится заостренным, кожистым. В задаче же приведено описание жировой дистрофии печени. Бурая индурация легких возникает при хроническом венозном полнокровии, чаще всего обусловленном хронической сердечной недостаточностью, и к данной ситуации отношения не имеет. Бурая окраска легких при бурой индурации связана с гемосидерином.

18. 6, в, г. При больших повреждениях (удаление большого пораженного участка печени) возникает неполная регенерация — субституция: на месте оперативного вмешательства образуется рубец, функция печени восстанавливается за

счет регенерационной гипертрофии и гиперплазии гепатоцитов оставшейся после операции части печени.

а, б, г, д. Резкое расширение лоханки и чашечек почки говорит о развитии гидронефроза, причиной которого в конкретной ситуации явились камни почек (нефролитиаз). Почка при гидронефрозе резко увеличена, ткань ее, как корковое, так и мозговое вещество, истончена. Микроскопически обычно определяется диффузный склероз с атрофией канальцев (эпителий канальцев уплощен — признак атрофии), клубочков; многие канальцы кистозно растянуты. Гидронефроз - типичный пример атрофии от давления (нарушение оттока мочи вследствие обтурации камнем просвета мочеточника приводит к растяжению лоханок и сдавлению ткани почки).

б, г. В исходе инфаркта миокарда образуется рубец, который всегда имеет неправильную форму (как и инфаркт миокарда), белого цвета. Заживление инфаркта начинается с периферии благодаря врастанию грануляционной ткани из участков сохранившегося миокарда и идет по направлению к центральным участкам некроза. Поэтому и фиброзная ткань раньше будет появляться на периферии инфаркта, а не в его центре. Заживление инфаркта миокарда не влияет на количество жировой клетчатки в эпикарде. Процесс заживления миокарда занимает 6 — 8 нед. Рубец состоит преимущественно из коллагена типа 3. Коллаген типа 2 определяется только в хрящевой ткани.

Дата добавления: 2015-08-28