Класс МКБ 10 - международная классификация болезней 10 –го пересмотра

Класс МКБ 10 - международная классификация болезней 10 –го пересмотра

КЛАСС VI Болезни нервной системы (G00-G99)

Раздел МКБ 10

Другие нарушения нервной системы (G90-G99)

Код диагноза (заболевания)

G90.9

Наименование диагноза (заболевания)

Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

G90.0 Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия

G90.1 Семейная дизавтономия [Райли-Дея]

G90.2 Синдром Горнера

G90.3 Полисистемная дегенерация

G90.8 Другие расстройства вегетативной [автономной] нервной системы

G90 - код Международной классификации болезней (МКБ) - 10-го пересмотра, означает Расстройства вегетативной [автономной] нервной системы, включает подпункты:

G90.0 Идиопатическую периферическую вегетативную невропатию

G90.1 Семейную дизавтономию [Райли-Дея]

G90.2Синдром Горнера

G90.3 Полисистемную дегенерацию

...

G90.8 Другие расстройства вегетативной [автономной] нервной системы

G90.9 Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное

Расстройство вегетативной [автономной] нервной системы неуточненное - болезнь класса VI (Болезни нервной системы), входит в блок G90-G99 "Другие нарушения нервной системы".

Номер класса:

Класс VI

Наименование класса:

Болезни нервной системы

Номер блока:

G90-G99

Наименование блока:

Другие нарушения нервной системы

Код заболевания:

G90.9

у детей: гипотонус, гипертонус, дистония

20 Невралгия

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА l____________________________________________ 1.1_________________________________________________________

1.2 ___________________________________________________________

ГЛАВА II _____________________________________________________

2.1 ___________________________________________________________

2.2 ___________________________________________________________

ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………..…..

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ……………………………..……………………..

ПРИЛОЖЕНИЕ………………………………………….…….……………..

Введение

Нервы, нервы, нервы…как много в этих словах! Наша жизнь, созданная больше из суматохи, стрессовых ситуаций, чем из радостей и восхищений жизнью, сказывается целиком и полностью на нашей нервной системе. Наши нервы отвечают за все процессы и функции в нашем организме.

Нервная система не только ведет все функции нашего организма, она еще и отвечает за их работу, и их развитие. Нервные окончания находятся на любой частичке наших органов, и отражаются на всем – даже на росте волос и ногтей. Все импульсы, направленные к мозгу идут именно от нервных окончаний.

Поэтому очень актуален вопрос поддержания нашей нервной системы в здоровом, рабочем состоянии.

В настоящее время отмечается рост заболевания вегетативной нервной системы как среди взрослых, так и среди детей и подростков.

Заболевания нервной системы могут быть различной формы и тяжести.

В данной курсовой работе мы рассмотрим такие заболевания как вегето-сосудистая дистония (ВСД) и вегетативная дисфункция синусового узла. Медецинские препараты применяются для их лечения, а также востребованность этих мед.препаратов в аптечной сети.

Целью данной курсовой работы является сбор и изучение материалов по вегетативной нервной системе и ее расстройствах, а так же способах лечения мед. препаратами. Изучение спроса этих препаратов.

Задачей данной курсовой работы является:

1) Изучение литературы по данной теме, научных статей и медицинских журналов.

2) Рассмотреть особенности данных заболеваний и особенности связанные с их лечением.

3) Провести анкетирование по исследованию рынка лекарственных препаратов, применяемых при расстройстве вегетативной нервной системы.

4) Сделать анализ анкетирования по исследованию рынка лекарственных препаратов.

Глава 1

1.1. Нервная система человека

Нервная система – это система, которая регулирует деятельность всех органов и систем человека. Данная система обуславливает:

1) функциональное единство всех органов и систем человека;

2) связь всего организма с окружающей средой.

Нервная система имеет и свою структурную единицу, которая именуется нейроном. Нейроны – это клетки, которые имеют специальные отростки. Именно нейроны строят нейронные цепи.

Вся нервная система делится на:

1) центральную нервную систему;

2) периферическую нервную систему.

К центральной нервной системе относятся головной и спинной мозг, а к периферической нервной системе – отходящие от головного и спинного мозга черепно-мозговые и спинномозговые нервы и нервные узлы.

Также условно нервную систему можно подразделить на два больших раздела:

1) соматическая нервная система;

2) вегетативная нервная система.

Соматическая нервная система связана с человеческим телом. Эта система отвечает за то, что человек может самостоятельно передвигаться, она же обуславливает связь тела с окружающей средой, а также чувствительность. Чувствительность обеспечивается с помощью органов чувств человека, а также с помощью чувствительных нервных окончаний.

Передвижение человека обеспечивается тем, что с помощью нервной системы осуществляется управление скелетной мышечной массой. Ученые-биологи соматическую нервную систему по-другому называют анимальной, т. к. передвижение и чувствительность свойственны только животным.

Вегетативная нервная система – это одна из частей нашей нервной системы. Вегетативная нервная система отвечает за: деятельность внутренних органов, деятельность желез внутренней и внешней секреции, деятельность кровеносных и лимфатических сосудов, а также в некоторой части за мускулатуру.

1.2. Болезни нервной системы

Наша жизнь переполнена напряжениями и расстройствами, нервная система тоже очень часто дает сбои в работе. Происходят нервные стрессы, хроническая усталость организма, эмоциональные нагрузки, которые отражаются на работе всех внутренних органов. И заболевания могут быть различной формы и тяжести. В настоящее время различают следующие заболевания нервной системы:

1 Арахноидит церебральный, оптико-хиазмальный, спинальный

2 Бессонница

3 Болезнь Альцгеймера

4 Болезнь Паркинсона и паркинсонизм (дрожательный паралич)

5 Внутричерепная гипертензия (повышенное внутричерепное давление), гидроцефалия

6 Геморрагический инсульт

7 Головная боль напряжения (ГБН)

8 Детский церебральный паралич (ДЦП)

9 Ишемический инсульт

10 Ишиас

11 Кластерная головная боль

12 Люмбаго

13 Менингит

14 Менингоэнцефалит

15 Миастения

16 Мигрень

17 Миелиты

18 Миопатии

19 Нарушения мышечного тонуса

21 Неврит (воспаление нерва)

22 Нейропатия и полинейропатия (неврит, невропатия)

23 Опухоли ЦНС (головного мозга, позвоночника)

24 Полиомиелит

25 Радикулит

26 Рассеянный склероз

27 Синдром беспокойных ног (болезнь Виллиса, болезнь Экбома)

28 Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (гиперкинетическое расстройство)

29 Синдром хронической усталости

30 Туберкулезный менингит

31 Туннельные синдромы: карпального канала. Невропатия бедренного нерва. Невропатия большеберцового и малоберцового нервов

32 Хроническое нарушение мозгового кровообращения

33 Экстрапирамидные синдромы

34 Энцефалит

35 Энцефалопатия

Патологические изменения нервной системы весьма разнообразны не только в количественно, но также и клинических проявлениях, этим они и отличаются от заболеваний других систем. Кроме того, нервная система включает не одну однородную систему, а состоит из множества систем, каждая из которых уникальна. Более того, нарушение функции нервной системы во многих случаях проявляется нарушением функций других систем и органов.

1.3. Основные причины, вызывающие поражения нервной системы

Причин вызывающих поражения нервной системы множество, но основными являются следующие:

- Инфекционные, вызывающие воспалительные повреждения нервной системы.

- Травматические причины, при которых могут возникать сотрясения и ушибы головного мозга, разрывы периферических нервов и другие заболевания.

- Опухолевые причины, которые могут возникать первично, например, в головном мозгу или вторично, при метастазировании.

- Сосудистые причины (патологические изменения артерий, артериол, капилляров, вен, синусов), это могут быть окклюзия (закупорка) сосудов тромбом, эмболом, разрыв сосудистой стенки, нарушения проницаемости или воспаления сосудистой стенки, артериальная гипертензия, повышение вязкости крови и другие.

- Наследственные причины, вызываю наследственные метаболические заболевания, наследственные миатонии, врожденные нервно-мышечные заболевания.

- Дегенеративные причины, вызывают болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона и многие другие.

- Причины недостаточности питания, а именно витаминов группы В, витамина Е при этом могут возникать следующие заболевания: полинейропатия, нейропатия зрительного нерва, пеллагра и другие.

- Заболевания других органов и систем могут быть причинами развития заболеваний нервной системы. При заболеваниях сердца, легких, почек, печени, поджелудочной железы, эндокринных органов практически всегда страдает нервная система.

- Интоксикации различными химическими веществами.

1.4. Вегетативная нервная система

Вегетативная нервная система (systema nervosum autonomicum; синоним: автономная нервная система, непроизвольная нервная система, висцеральная нервная система) — часть нервной системы, обеспечивающая деятельность внутренних органов, регуляцию сосудистого тонуса, иннервацию желез, трофическую иннервацию скелетной мускулатуры, рецепторов и самой нервной системы.

Центры вегетативной нервной системы располагаются в головном и спинном мозге. Выделяют также периферическую часть, которую составляют нервы, нервные окончания, сплетения и узлы.

Вегетативные волокна выходят из центральной нервной системы и, покидая в последующем основные нервные стволы, через систему вегетативных узлов регулируют работу внутренних органов. Такие отношения периферической и центральной нервной системы свидетельствуют об их функциональном и структурном единстве.

Вегетативная нервная система делится на два раздела:

1) симпатический раздел;

2) парасимпатический раздел.

Симпатическая нервная система расширяет зрачок, она же вызывает учащение пульса, повышение кровяного давления, расширяет мелкие бронхи и т. д. Данная нервная система осуществляется симпатическими спинно-мозговыми центрами. Именно от этих центров начинаются периферические симпатические волокна, которые расположены в боковых рогах спинного мозга.

Парасимпатическая нервная система отвечает за деятельность мочевого пузыря, половых органов, прямой кишки, а также она «раздражает» ряд других нервов (например, языкоглоточный, глазодвигательный нерв). Такая «разнообразная» деятельность парасимпатической нервной системы объясняется тем, что ее нервные центры расположены как в крестцовом отделе спинного мозга, так и в стволе головного мозга. Теперь становится понятным, что те нервные центры, которые расположены в крестцовом отделе спинного мозга, контролируют деятельность органов, расположенных в малом тазу; нервные центры, которые расположены в стволе головного мозга, регулируют деятельность остальных органов через ряд специальных нервов.

1.5. Синдром Вегетативной дисфункции (ВСД)

Синдром вегетативной дисфункции, синдром ВСД - это не заболевание, именно потому в его названии и используется заветное "синдром". Это комплекс симптомов, появляющихся на фоне неправильной работы отделов вегетативной нервной системы, нарушения чередования процессов возбуждения и торможения в различных органах. И так как ВНС без помощи нашего сознания управляет функциями абсолютно всех систем, органов и тканей, ее нарушения могут провоцировать проявления со стороны любого органа. Оттуда и столь многообразная симптоматика ВСД: боли в сердце, расстройства дыхания, расстройства пищеварения.

Вегето-сосудистая дистония или синдром ВСД не считается самостоятельным заболеванием. По классификации МКБ 10 его относят к "нарушениям нервной системы" и "расстройствам вегетативной нервной системы". По сему можно судить, что все неприятные симптомы - это всего лишь следствие неправильной работы симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

Одни врачи считают этот диагноз вполне грамотным, другие его не признают, включая его в комплекс нервных расстройств, но вне зависимости от этого ВД в той или иной степени обнаруживается почти у 80% взрослого населения. С детьми и подростками дело несколько сложнее.

Связано это с тем, что у детей трудно выявить типичность и связанность жалоб, а у подростков преходящие расстройства вегетатики и соматики — дело обыденное в период пубертата. Считается, что вегетативная дисфункция имеется у 15% детей и практически у 100% подростков.

1.5.1. Причины Вегетативной дисфункции

Базовая причина таких расстройств — нарушение нервной регуляции вегетативной нервной системы, то есть той, что отвечает за регуляцию и стабильность функционирования всех внутренних органов и всего организма в целом. Это тот отдел нервной системы, которым человек управлять не может — она не подчиняется сознанию. То есть, считать ВД капризом, избалованностью, слабостью — не только ошибочно, но даже опасно.

Что же нарушает регуляцию деятельности организма на уровне нервных волокон? Прежде всего, это наследственность — есть огромное число семей, где симптомы вегетативной дисфункции есть у всех членов. Эндокринные нарушения и патологии, в том числе преходящие — в период пубертата, климакса, беременности — тоже причины манифестации ВД.

Вегетативная дисфункция неизбежна у ведущих малоподвижный образ жизни, предпочитающих обилие жирной пищи и блюд с избытком экстрактивных веществ. Провоцируют ее курение, алкоголь, частые инфекционные заболевания и хроническая инфекция (кариозные зубы, тонзиллит, гайморит), аллергия, синдром хронической усталости, ятрогенные заболевания, травмы, инсульт.

1.5.2. Симптомы Вегетативной дисфункции

Вегетативная дисфункция может протекать в трех вариантах.

Первый развивается, если излишне активизируется симпатическая нервная система (симпатикотоническая ВД). Ведущая симптоматика — кардиальная, сердечная. Больные во время приступа жалуются на частое сердцебиение, чувство страха и боязнь умереть. Давление у них, как правило, повышено (во время приступа возможно развитие гипертонического криза), лицо бледнеет, кожа горячая, больные беспокойны, их невозможно усадить, успокоить.

Практически с точностью до наоборот протекает вагоинсулярный приступ, имеющий место при излишней активности парасимпатической нервной системы. Давление падает, кожа бледная, холодная, покрыта липким потом, развивается резкая слабость, сердцебиение становится реже. Сильное головокружение сопровождается тошнотой или рвотой, обмороком. Нередки непроизвольное мочеиспускание, дефекация, боли в животе.

И, наконец, третий тип — смешанный. У страдающих им симптомы чередуются — в один приступ на первый план выходят симпатикоадреналовые признаки, в следующий раз — вагоинсулярные. Иногда один приступ начинается с активизации парасимпатической НС, а заканчивается симпатическим кризом.

1.5.3. Вегетативная дисфункция синусового узла

Синусно-предсердный узел в обычных условиях является главным водителем сердечного ритма, поскольку его собственный ритм генерации импульсов опережает ритм работы других потенциальных водителей ритма сердца. Способность синусно-предсердного узла реагировать на изменения тонуса вегетативной нервной системы лежит в основе закономерного увеличения ритма сердечных сокращений во время физической нагрузки и его замедления в покое и во время сна. Учащение синусового ритма обычно является результатом повышения тонуса симпатического отдела вегетативной системы, опосредующего свое влияние через b-адренорецепторы, и/или уменьшения тонуса парасимпатическою отдела, действующего через мускариновые рецепторы. В основе замедления сердечного ритма у здорового человека лежат противоположные механизмы. У взрослых людей нормальный синусовый ритм в покое составляет 60-100 сокращений в 1 мин. О синусовой брадикардии говорят, если синусовый ритм менее 60 сокращений в 1 мин, а о синусовой тахикардии — если он составляет более 100 в 1 мин. Однако существуют и значительные индивидуальные различия, вот почему частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин не обязательно указывает на патологическое состояния у человека. Например, у тренированных спортсменов благодаря повышенному тонусу вагуса частота сердечных сокращений может быть менее 50 в 1 мин. У лиц пожилого возраста также можно выявить синусовую брадикардию в покое, которая является следствием замедления собственного ритма сердца с возрастом.

1.5.3.1. Эпидемиология синдрома слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на 60-ти - 70-ти летний возраст), поэтому чаще встречает в странах с высокими показателями средней продолжительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследование показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте старше 50 лет.

Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском и подростковом возрасте. ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда

Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин.

1.5.3.2. Этиология и патогенез

. Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Органические поражения (внутренние факторы), способные вызвать дисфункции синусового узла

Внешние факторы способные вызвать дисфункции синусового узла

Чаще всего дисфункция синусно-предсердного узла как изолированное расстройство развивается у лиц пожилого возраста

И хотя нарушение кровоснабжения синусно-предсердного узла может приводить к его дисфункции, была выявлена лишь слабая корреляция между обструкцией артерии названного узла и клиническими проявлениями расстройства его функции. К специфическим заболеваниям, сопровождающимся дисфункцией синусно-предсердного узла, относятся старческий амилоидоз и другие состояния, сопровождающиеся инфильтрацией миокарда предсердий. Синусовая брадикардия встречается при гипотиреозе, на поздних стадиях заболеваний печени, при гипотермии, тифе и бруцеллезе. Эпизоды синусовой брадикардии могут быть следствием гиперваготонии (вазовагальные обмороки), тяжелой гипоксии, гиперкапнии, ацидемии и острой гипертензии. В то же время в большинстве случаев дисфункции синусно-предсердного узла специфическую причину ее установить не удается.

1.5.3.3. Классификация СССУ

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:

1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

2. Компенсированная форма:

брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.

брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.

брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.

4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):

тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.

брадиситолический вариант - ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность

1.5.3.4. Лечение СССУ

Объем терапии при синдроме слабости синусового узла определяется не только степенью нарушения проводимости, определяемой инструментально, но в зависимости от остроты развития, этиологии, тяжести клинических проявлений.

Принципы лечения синдрома слабости синусового узла

Принципы лечения синдрома слабости синусового узла

Лечение синдрома слабости синусового узла проводится по следующим принципам:

В первую очередь отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости.

При наличии синдрома «тахи-бради» тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых «брадизависимых» пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение Аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 табл. 3-4 раза в день) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.

Альтернативой может служить дизопирамид.

Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующей установкой электрокардиостимулятора.

При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно напрвлен на установку постоянного ЭКС!

При подозрении на синдром слабости синусового узла следует воздерживаются от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов.

При выявлении вегетативной дисфункции синусового узла проводится осторожная коррекция вегетативного статуса (верапамил 120-160 мг/сут. в сочетании с беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день.

Назначение бетаблокаторов в сочетании с холиномиметиками нецелесообразно.

Часто успешно корригирует вегетативные расстройства атипичный бензодиазепин Клоназепам (0.5-1 мг на ночь, возможно дополнительное назначение 0,5 мг утром или днем). Препарат обладает неспецифическим антиаритмическим действием.

В случаях острого развития синдрома слабости синусового узла проводится прежде всего этиотропное лечение.

При подозрении на его воспалительный генез показано введение Преднизолона 90-120 мг в/в или 20-30 мг/сут внутрь).

Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести:

В случаях асистолии, приступов Морганьи-Эдемс-Стокса необходимы реанимационные мероприятия.

Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5-1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4-6 раз в сутки под контролем монитора.

С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.

1.5.4. Вегето-сосудистая дистония у детей

Сосудистые дистонии у детей (dystoniae vascijlares) - это группа состояний и заболеваний, сопровождающихся отклонением артериального давления от возрастных норм, что обусловлено в основном нарушениями центральной регуляции сосудистого тонуса. Различают сосудистые дистонии гипертонического и гипотонического типа, а также вегетососудистую дисгонию пубертатного периода,

Вегето-сосудистая дистония у детей – симптомокомплекс функциональных расстройств со стороны различных систем, обусловленных нарушением регуляции их деятельности вегетативной нервной системой. Вегето-сосудистая дистония у детей может проявляться кардиальным, респираторным, невротическим синдромами, вегетативно-сосудистыми кризами, синдромом нарушения терморегуляции. Диагностика вегето-сосудистой дистонии у детей включает функциональное обследование сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем (ЭКГ, ЭЭГ, ЭхоКГ, ЭхоЭГ, РЭГ, реовазография и др.). В лечении вегето-сосудистой дистонии у детей используется медикаментозное, физиотерапевтическое, психологическое воздействие.

Вегето-сосудистая дистония у детей - вторичный синдром, затрагивающий различные сомато-висцеральные системы и развивающийся на фоне отклонений вегетативной регуляции функционального состояния организма. По различным данным, те или иные признаки вегето-сосудистой дистонии диагностируются у 25-80% детей. Чаще синдром обнаруживается у детей 6-8 лет и у подростков, преимущественно женского пола.

Распространенность сосудистых дистонии в детской популяции населения составляет в среднем около 10%, среди них преобладают дистонии гипертонического типа (в 6,5%, по данным НИИ педиатрии АМН СССР, тогда как на долю дистонии гипотонического типа приходится 3,4%). Нарушения сосудистого тонуса могут возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто - у детей препубертатного возраста и у подростков.

Сосудистая дистония у детей сопровождается симптомами поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы, отрицательно сказывается на работоспособности школьников, затрудняет адаптацию их к режиму занятий, создает ограничения в выборе профессии и годности к военной службе. Более чем у 1/3 детей с сосудистой дистонией патологические нарушения сосудистого тонуса закрепляются, а у 1/5 даже прогрессируют и в дальнейшем трансформируются в гипер- или гипотоническую болезнь лиц молодого возраста. В связи с этим сосудистые дистонии являются важной педиатрической, общемедицинской и социальной проблемой. Профилактика гипертонической болезни и состояний артериальной гипотензии должна начинаться в детском возрасте.

1.5..4.1. Причины вегето-сосудистой дистонии у детей

Причины формирования вегето-сосудистой дистонии у детей чаще носят наследственный характер и обусловлены отклонениями в структуре и функционировании различных отделов вегетативной нервной системы по материнской линии.

Развитию вегето-сосудистой дистонии у ребенка способствует осложненное течение гестации и родов: токсикозы беременной, гипоксия плода, внутриутробные инфекции, стремительные или затяжные роды, родовые травмы, энцефалопатии и пр.

Особая роль в развитии вегето-сосудистой дистонии у детей принадлежит различным психотравмирующим воздействиям – конфликтам в семье и школе, психолого-педагогической запущенности ребенка, гиперопеке, хроническим или острым стрессам, повышенным школьным нагрузкам. Предрасполагающими факторами вегето-сосудистой дистонии у детей могут выступать соматические, инфекционные, эндокринные заболевания, нейроинфекции, аллергозы, очаговые инфекции (хронический тонзиллит, кариес, фарингит, синусит), аномалии конституции, анемия, черепно-мозговые травмы.

Непосредственными триггерами вегетативной дисфункции в большинстве случаев служат неблагоприятные метеоусловия, климатические особенности, неблагополучная экологическая обстановка, гиподинамия, дисбаланс микроэлементов, чрезмерная физическая нагрузка, нерациональное питание, нарушение режима дня, недостаточный сон, гормональная перестройка пубертатного периода. Проявления вегето-сосудистой дистонии у детей манифестируют в периоды активного роста ребенка, когда функциональная нагрузка на организм особенно велика, а нервная система лабильна.

Вегетативные нарушения сопровождаются разнообразными реакциями симпатической и парасимпатической систем, обусловленными нарушением выработки кортикостероидов, медиаторов (ацетилхолина, норадреналина), биологически активных веществ (простагландинов, полипептидов и др.), нарушением чувствительности сосудистых рецепторов.

1.5.4.1.1. Этиология

Причины, способствующие нарушению сосудистого тонуса, многообразны и включают в зависимости от возраста больных ряд патологических состояний, наследственных особенностей организма, воздействий внешней среды, заболеваний и др. У маленьких детей подобные состояния, как правило, вторичны и сопутствуют постгипоксической энцефалопатии, аномалиям конституции, тяжелым инфекционным заболеваниям и нарушениям электролитного баланса. В старшем школьном и подростковом возрасте постепенно повышается удельный вес первичных дистонии как гипертонического, так и гипотонического типа, обусловленных возрастными особенностями нервной и эндокринной систем

1.5.4.1.2. Патогенез

Наиболее часто дистонические состояния развиваются в момент возрастной перестройки нейроэндокринной регуляции и максимальной интенсивности роста, т. е. у девочек 12-14 лет и мальчиков 13-15 лет. Процессы акселерации, свойственные современным детям, усиливают гетерохронизм созревания отдельных органов и систем. В частности, наблюдается несоответствие между ростом сердца и крупных сосудов, магистральных сосудов и капиллярного русла, сердечно-сосудистой системы в целом и функциональными возможностями регулирующих вегетативных сосудистых центров.

Дискоординация деятельности коры и подкорки, свойственная этому периоду, приводит к временному преобладанию одного из отделов вегетативной нервной системы (симпатического или парасимпатического) или одновременному перевозбуждению того и другого. В подобные критические моменты легко проявляются и наследственные, семейные особенности организма и склонность к перевозбуждению вегетативных центров, лабильность сосудистого тонуса, повышенная чувствительность сосудов как к прессорным, так и к депрессорным биологически активным веществам, неустойчивость водно-солевого обмена.

Психическое перенапряжение, особенно отрицательные эмоции, в этих условиях нарушает неустойчивое равновесие и вызывает дискоординацию деятельности системы гипоталамус - гипофиз - надпочечники, которая может выражаться как в усилении адренергических или симпатических влияний, так и в их ослаблении. Следствием является возникновение разнообразных сосудистых дистоний.

1.5.4.2. Классификация вегето-сосудистой дистонии у детей

При постановке диагноза вегето-сосудистой дистонии у детей учитывается ряд критериев, которые являются определяющими в различении форм синдрома.

По преобладающим этиологическим признакам вегето-сосудистая дистония у детей может иметь психогенную (невротическую), инфекционно-токсическую, дисгормональную, эссенциальную (конституционально-наследственную), смешанную природу.

В зависимости от характера вегетативных расстройств различают симпатикотонический, ваготонический и смешанный варианты вегето-сосудистой дистонии у детей. С учетом распространенности вегетативных реакций вегето-сосудистая дистония у детей может носить генерализованную, системную или локальную форму.

Согласно синдромологическому подходу в течение вегето-сосудистой дистонии у детей различают кардиальный, респираторный, невротический синдромы, синдром нарушения терморегуляции, вегетативно-сосудистые кризы и др.

По степени тяжести вегето-сосудистая дистония у детей может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой; по типу течения – латентной, перманентной и пароксизмальной.

1.5.4.3. Диагностика вегето-сосудистой дистонии у детей

Дети с вегето-сосудистой дистонией нуждаются в консультации педиатра, а также (в соответствии с ведущими причинами и проявлениями) детского невролога, детского кардиолога, детского эндокринолога, детского гастроэнтеролога, детского отоларинголога, детского офтальмолога.

Исходный вегетативный тонус и вегетативную реактивность оценивают с помощью анализа субъективных жалоб и объективных показателей - данных ЭКГ, холтеровского мониторирования, ортостатической, фармакологических проб и др.

Для оценки функционального состояния ЦНС у детей с вегето-сосудистой дистонией проводится ЭЭГ, РЭГ, ЭхоЭГ, реовазография.

В ходе диагностики исключается другая патология, имеющая сходные клинические проявления: ревматизм, инфекционный эндокардит, ювенильная артериальная гипертензия, бронхиальная астма, психические расстройства и др.

1.5.4.4. Лечение вегето-сосудистой дистонии у детей

При выборе методов лечения вегето-сосудистой дистонии у детей учитывается этиология и характер вегетативных нарушений. Предпочтение отдается немедикаментозной терапии. Общие рекомендации включают нормализацию режима дня, отдыха и сна; дозированные физические нагрузки; ограничение травмирующих воздействий, консультацию семейного и детского психолога и пр. При вегето-сосудистой дистонии у детей положительным эффектом обладают курсы общего массажа и массажа шейно-воротниковой зоны, ИРТ, физиопроцедур (электрофореза на воротниковую зону, эндоназального электрофореза, гальванизации, электросна), ЛФК. Полезны водные процедуры: плавание, лечебный душ (циркулярный, веерный, душ Шарко), общие ванны (скипидарные, радоновые, хвойные, углекислые).

Важная роль в комплексной терапии вегето-сосудистой дистонии у детей отводится лечению очаговой инфекции, соматических, эндокринных и др. заболеваний. При необходимости подключения лекарственной терапии используются седативные, ноотропные средства, поливитаминные комплексы, по показаниям детского психоневролога - антидепрессанты или транквилизаторы.

Терапия должна быть комплексной и базироваться на принципах ранней диагностики, этапности и длительного диспансерного наблюдения. В каждом конкретном случае необходимо устранить причины, вызывающие дистонию, нормализовать нагрузку и образ жизни. На ранних стадиях сосудистой дистонии следует организовать занятия физкультурой на свежем воздухе и утреннюю гигиеническую зарядку, а также проводить другие оздоровительные и закаливающие мероприятия.. При сосудистых дистониях гипертонического типа ограничивают употребление соли, назначают гипосенсибилизирующие, седативные и транквилизирующие средства, малые дозы (3-адреноблокаторов, курсы электросна.

При дистониях гипотонического типа большое значение придается физиотерапевтическим методам (веерный и циркулярный душ, хлоридные ванны, электрофорез с кальцием, мезатоном, кофеином на воротниковую область, субэритемное облучение ультрафиолетом, массаж, обтирания, обливания, электросон) и фитотерапии с использованием настоек китайского лимонника, женьшеня, аралии, корня левзеи, пантокрина, элеутерококка. При отсутствии эффекта внутрь назначаются апилак, кофеин, фетанол, внутримышечно вводятся витамины группы В, внутривенно - 2(3 % раствор глюкозы.

1.5.4.5. Распространенность вегето-сосудистых дистонии

Среди огромного количества заболеваний, поражающих человека, лидирующее положение занимает вегетососудистая дистония (ВСД). По данным некоторых исследований, это заболевание встречается примерно у 60–80% населения, а треть из этих случаев требует неврологической и терапевтической помощи. Данные исследований о количестве страдающих этим недугом отчасти различны, но ясно одно: ВСД – болезнь многоликая и не щадит никого, невзирая на социальную или духовную сущность. Первые симптомы недуга появляются уже в детском либо юношеском возрасте, а выраженные клинические проявления достигают апогея к 20–40 годам, женщины этой патологией страдают гораздо чаще мужчин.

Распространенность ВСД среди рабочих и служащих составляет около 30, среди людей умственного труда – 35, школьников – 10–15%! Вегетососудистая дистония не щадит и студентов, 30–35% из которых страдают этим непростым заболеванием.

По данным С.А. Аббакумова (1992), Г.И. Покалева (1994), С.В. Орлова (2002), эта болезнь встречается у половины больных с расстройствами сердечно-сосудистой деятельности и психики. С.А. Аббакумов причину ВСД видит в генетических дефектах сердечного метаболизма, сосудистого тонуса, пониженного эндокринного обеспечения жизненно важных функций и структур организма. В некоторых регионах России ВСД поражает до 50% детей!

1.6. Международная классификация болезней (МКБ-10)

A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

C00-D48 КЛАСС II Новообразования

D50-D89 КЛАСС III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ

F00-F99 КЛАСС V Психические расстройства и расстройства поведения

G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы

H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата

H60-H95 КЛАСС VIII Болезни уха и сосцевидного отростка

I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения

J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания

K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения

L00-L99 КЛАСС XII Болезни кожи и подкожной клетчатки

M00-M99 КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани

N00-N99 КЛАСС XIV Болезни мочеполовой системы

O00-O99 КЛАСС XV Беременность, роды и послеродовой период

P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде

Q00-Q99 КЛАСС XVII Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушения

R00-R99 КЛАСС XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках

S00-T98 КЛАСС XIX Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин

V01-Y98 КЛАСС XX Внешние причины заболеваемости и смертности

Z00-Z99 КЛАСС XXI Факторы, влияющие на состояние здоровья и обращения в учреждения здравоохранения

Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика

(http://www.rusmedserver.ru/razdel20/61.html)

Известно, что наше сердце имеет ритмы, нарушение которых заметно сказывается на всей сердечно-сосудистой системе. Такие сбои имеют разные причины. Например, если нарушение ритма вызвано прекращением или ослаблением функции автоматизма предсердно-синусового узла, развивается синдром слабости синусового узла (СССУ). Это значит, что в предсердие из синусового узла импульс проводится не так, как надо. Это проявляется в виде брадикардии, то есть урежении ритма сердца, чему сопутствуют эктопические аритмии. Пациенты, у которых выявляется данный синдром, может случиться внезапная остановка деятельности сердца.

Сам по себе синусовый узел состоит из комплекса пейсмекерных клеток, основной функцией которого является функция автоматизма. Чтобы ее реализовать, нужно хорошее синоаурикулярное проведение, то есть, чтобы импульсы, которые вырабатываются в синусовом узле, переходили на предсердия. Синусовый узел должен функционировать в разных условиях, поэтому для того, чтобы всегда осуществлялась хорошая частота сокращений сердца, нужно использование разных механизмов, что включает в себя как изменение соотношения парасимпатических и симпатических влияний, так и смену источника автоматизма, а также другие механизмы. При определенных патологических и физиологических условиях водителям сердечного ритма становятся группы клеток, которые выполняют функцию водителя ритма-дублера, который имеет не такую выраженную способность к автоматизму. Это может приводить к незначительному изменению формы Р зубцов. Такими условиями могут являться нарушения электролитного объема, возбуждение блуждающего нерва и так далее.

Для того чтобы возникла дисфункция синусового узла, также нужна очень низкая скорость, с которой импульсы распространяются по клеткам. Любое, даже маленькое ухудшение проводимости, которое обусловлено органическим поражением миокарда или дисфункцией нервной вегетативной системы, способно привести к внутриузловой блокаде импульсов. Такие явления, как некроз, ишемия и так далее приводят к тому, что клетки синусового узла замещаются соединительной тканью.

Причины

Более подробно хотелось бы обсудить причины, которые приводят к СССУ, а также классификации этого синдрома. Есть две главные группы факторов, которые могут привести к дисфункции синусового узла.

СА-узел миокарда (к рисунку сердце)

Состояния и заболевания, которые вызывают изменения в структуре клеток или изменения сократительного миокарда предсердий, окружающего узел. Эти поражения можно назвать внутренними теологическими факторами. К данным поражениям можно отнести несколько форм. Например, идиопатические инфильтративные и дегенеративные заболевания. Самая распространенная органическая причина синдрома — склеродегенеративный изолированный фиброз узла синусового вида. С возрастом окружающий СА-узел миокарда замещается фиброзной тканью. Если фиброз прогрессирует, автоматизм снижается, как и синоартериальная проводимость. Возможно, у некоторых пациентов такое состояние детермировано генетически.

ИБС также может стать причиной слабости узла, причем причиной может служить как хроническая ИБС, также и острый инфаркт миокарда. Дисфункция узла при данном заболевании развивается в острой форме при тромбозе, который поражает артерии, питающие этот узел. В связи с этим инфаркт миокарда острой формы, имеющий боковую или нижнюю локализацию, может быть осложнен прекращением активности узла или выраженной брадикардией. Обычно такие аритмии имеют временный характер.

Кардиомиопатии также являются причиной СССУ. Причем это касается разных форм. Например, имеют место воспалительные неспецифические кардиомиопатии. Риск развития СССУ особенно высок тогда, когда кардиомиопатии сочетаются с перикардитом. Часто нарушения проводимости исчезают. Также стоит сказать об инфильтивных кардиомиопатиях. Они развиваются при опухолевых заболеваниях, гемохроматозе и амилоидозе. Причиной могут служить и другие кардиомиопатии.

Общая часть (сравнить с предыдущим оставить что надо) http://www.smed.ru/guides/67752

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и обморок (синдром Морганиь-Эдемс-Стокса).

Диагноз основывается на данных ЭКГ, мониторирования ЭКГ по Холтеру, нагрузочных проб, а также инвазивных исследований - внутрисердечного электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиологического исследования.

Различают латентное, интермиттирующее и манифестирующее течение СССУ, а также несколько вариантов его течения.

Пациентам с наличием клинических симптомов как правило показана имплантация искусственных водителей ритма.

Этиология и патогенез

Этиология синдрома слабости синусового узла

Выделяют две основные группы факторов, которые способны стать причиной дисфункции синусового узла.

К первой группе факторов относятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения клеток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусового узла.

Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфологических изменений.

В ряде случаев наблюдается комбинация внутренних и внешних факторов.

Органические поражения (внутренние факторы), способные вызвать дисфункции синусового узла

Внешние факторы способные вызвать дисфункции синусового узла

Патогенез синдрома слабости синусового узла

Синусовый узел представляет собой комплекс пейсмекерных клеток; основная его функция - это функция автоматизма.

Для реализации функции автоматизма требуется, чтобы импульсы вырабатываемые в синусовом узле проводились на предсердия, т.е. необходимо нормальное синоаурикулярное (СА) проведение.

Поскольку синусовому узлу приходится функционировать в условиях различных потребностей организма, то для обеспечения адекватной ЧСС используются различные механизмы: от изменения соотношения симпатических и парасимпатических влияний до смены источника автоматизма внутри самого синусового узла.

По современным представлениям в синусовом узле имеются центры автоматизма, ответственные за ритмовождение с разными частотами формирования импульсов, поэтому (при несколько упрощенном рассмотрении) одни центры отвечают за формирование минимальной, а другие - максимальной ЧСС.

В определенных физиологических и патологических условиях, например при возбуждении блуждающего нерва и волокон симпатической части вегетативной нервной системы, нарушениях электролитного обмена, становиться водителями ритма сердца способны группы клеток, выполняющие функцию водителя ритма-дублера с менее выраженной способностью к автоматизму, что может сопровождаться незначительными изменениями формы зубцов Р.

Благоприятные условия для возникновения дисфункции синусового узла создает также крайне низкая скорость распространения импульсов по составляющим его клеткам (2—5 см/с). При этом любое относительно небольшое ухудшение проводимости, обусловленное дисфункцией вегетативной нервной системы или органическим поражением миокарда, может вызвать внутриузловую блокаду импульсов.

Ишемия вследствие стеноза артерии синусового узла или более проксимальных сегментов правой венечной артерии, воспаление, инфильтрация, а также некроз и кровоизлияние, развитие интерстициального фиброза и склероза (например при хирургической травме) приводят к замещению клеток синусового узла соединительной тканью.

В большом количестве случаев дистрофия специализированных и рабочих кардиомиоцитов в области синусового узла с образованием интерстициального фиброза и склероза носит характер идиопатической дистрофии.

Лечение

Объем терапии при синдроме слабости синусового узла определяется не только степенью нарушения проводимости, определяемой инструментально, но в зависимости от остроты развития, этиологии, тяжести клинических проявлений.

Принципы лечения синдрома слабости синусового узла

Принципы лечения синдрома слабости синусового узла

Лечение синдрома слабости синусового узла проводится по следующим принципам:

В первую очередь отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости.

При наличии синдрома «тахи-бради» тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых «брадизависимых» пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение Аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 табл. 3-4 раза в день) с последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.

Альтернативой может служить дизопирамид.

Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующей установкой электрокардиостимулятора.

При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно напрвлен на установку постоянного ЭКС!

При подозрении на синдром слабости синусового узла следует воздерживаются от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов.

При выявлении вегетативной дисфункции синусового узла проводится осторожная коррекция вегетативного статуса (верапамил 120-160 мг/сут. в сочетании с беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день.

Назначение бетаблокаторов в сочетании с холиномиметиками нецелесообразно.

Часто успешно корригирует вегетативные расстройства атипичный бензодиазепин Клоназепам (0.5-1 мг на ночь, возможно дополнительное назначение 0,5 мг утром или днем). Препарат обладает неспецифическим антиаритмическим действием.

В случаях острого развития синдрома слабости синусового узла проводится прежде всего этиотропное лечение.

При подозрении на его воспалительный генез показано введение Преднизолона 90-120 мг в/в или 20-30 мг/сут внутрь).

Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести:

В случаях асистолии, приступов Морганьи-Эдемс-Стокса необходимы реанимационные мероприятия.

Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5-1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4-6 раз в сутки под контролем монитора.

С профилактической целью может быть установлен временный эндокардиальный стимулятор.

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла в зависимости от варианта течения может быть следующей:

Наблюдение – при минимальных клинических проявлениях.

Консервативная терапия – при умеренно выраженных проявлениях брадиаритмического вариант и «тахи-бради» с преобладанием тахиаритмий.

Установка постоянного электрокардиостимулятора.

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

Приступы Морганьи-Эдемс-Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).

Выраженная брадикардия (менее 40 в минуту) и/или паузы более 3сек.

Время восстановления функции синусового узла при электрофизиологическом исследовании (ВВФСУ) более 3500мс, корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) более 2300мс.

Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС.

Синдром слабости синусового узла с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно.

В настоящее время именно больные с синдромом слабости синусового узла составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца, главным образом дисфункции миокарда.

При выборе метода электрокардиостимуляции следует стремиться к обеспечению не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий.

С учетом имеющихся данных о способности предсердной электрокардиостимуляции уменьшать частоту возникновения пароксизмов мерцательной аритмии и системных тромбоэмболии предпочтение следует отдавать стимуляторам с режимом детекции и стимуляции предсердий – как изолированно, так и с последующей синхронной стимуляцией желудочков (AAI-, DDD-режимы).

При снижении хронотропного резерва, который, как и состояние предсердно-желудочковой проводимости, проверяют перед операцией, а также у физически активных пациентов наиболее эффективно вживление моделей электрокардиостимуляторов, обеспечивающих учащение ритма при физической нагрузке (AAIR, DDIR или VYIR).

У больных, подверженных пароксизмам брадисистолической формы мерцательной аритмии, проведение электрической кардиоверсии требует осторожности ввиду опасности возникновения после нее выраженной брадикардии и даже асистолии. В части таких случаев может потребоваться временная электрокардиостимуляция.

Профилактика

Профилактика синдрома слабости синусового узла состоит в своевременной диагностике и адекватной терапии состояний, могущих служить этиопатогенетической основой синдрома, а также в аккуратном, без недоучета противопоказаний, назначении лекарственных средств, подавляющих функции автоматизма и проводимости синусового узла. http://www.smed.ru/guides/67752

.

.

1.6. Международная классификация болезней (МКБ-10)

A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни

C00-D48 КЛАСС II Новообразования

D50-D89 КЛАСС III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм

E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ

F00-F99 КЛАСС V Психические расстройства и расстройства поведения

G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы

H00-H59 КЛАСС VII Болезни глаза и его придаточного аппарата

H60-H95 КЛАСС VIII Болезни уха и сосцевидного отростка

I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения

J00-J99 КЛАСС X Болезни органов дыхания

K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения

L00-L99 КЛАСС XII Болезни кожи и подкожной клетчатки

M00-M99 КЛАСС XIII Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани

N00-N99 КЛАСС XIV Болезни мочеполовой системы

O00-O99 КЛАСС XV Беременность, роды и послеродовой период

P00-P96 КЛАСС XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде

Q00-Q99 КЛАСС XVII Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушения

R00-R99 КЛАСС XVIII Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках

S00-T98 КЛАСС XIX Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин

V01-Y98 КЛАСС XX Внешние причины заболеваемости и смертности

Z00-Z99 КЛАСС XXI Факторы, влияющие на состояние здоровья и обращения в учреждения здравоохранения

Z100* КЛАСС XXII Хирургическая практика

1.6.1 Лекарственная терапия

Фармакологический спектр применяемых при ВСД препаратов огромен в связи с многообразием симптомов заболевания. Одновременное назначение большого количества препаратов может нанести вред больному, поэтому для каждого больного создается программа приема лекарств в определенной последовательности, которая корригируется в процессе лечения.

Препараты, применяемые для лечения ВСД, можно разделить на следующие группы:

успокоительные – предпочтительнее растительные средства (валериана, пустырник) и их комбинации (дормиплант, ново-пассит, нотта, фитосед, персен, седафитон, нервофлукс и др.). Возможны комбинации растительных препаратов с барбитуратами (особенно при сопутствующих нарушениях сна): барбовал, валокордин, корвалол, корвалтаб и др.;

транквилизаторы – применяют при более выраженных расстройствах эмоциональной сферы, сопровождающихся чувством тревоги и напряжения. Среди них популярными являются гидазепам, грандаксин (тофизопам), буспирон, мебикар (адаптол), афобазол. При еще более выраженных проявлениях показаны диазепам (сибазон), феназепам;

нейролептики – используются для снижения чувства нервозности, агрессивности, раздражительности и вспыльчивости, тревоги и страха, нормализации сосудистого тонуса и артериального давления. Применяют ридазин (сонапакс, тиорил), эглонил (сульпирид), рисперидон (нейриспин, рисполепт). И транквилизаторы, и нейролептики должны назначаться только врачом и применяться строго по показаниям в течение определенного промежутка времени;

снотворные – нормализующее влияние на сон оказывают и растительные успокоительные средства, и транквилизаторы, и некоторые нейролептики. Среди непосредственно снотворных препаратов можно отметить золпидем (ивадал), зопиклон (соннат, сомнол), залеплон (анданте), дормикум, радедорм, донормил, мелатонин. Эту группу лекарственных средств назначают на небольшой промежуток времени (обычно 7-14 дней) при крайней необходимости;

антидепрессанты – применяют у больных со сниженной мотивацией, астенией и депрессией. Они улучшают настроение, уменьшают тоску, косвенным образом нормализуют сон. Это такие препараты как сиднофен, коаксил, флуоксетин (прозак), сертралин (золофт, стимулотон), пароксетин (паксил), амитриптилин, людиомил, симбалта;

ноотропы – препараты, «питающие» мозг. Помогают справиться с общей слабостью, нарушением внимания и памяти, головными болями и головокружением, шумом в ушах. К этой группе относят пирацетам (ноотропил), ноофен (фенибут), глицин (глицисед), пантогам, пантокальцин. С этой же целью возможно применение нейрометаболитов: актовегина (солкосерила), церебролизина;

препараты, улучающие кровообращение, – кавинтон (винпоцетин), оксибрал, стугерон, пентоксифиллин (трентал);

препараты, снижающие артериальное давление (гипотензивные), – бисопролол (конкор), атенолол, метопролол, анаприлин. Из растительных средств с этой целью применяют препараты валерианы, зверобоя, боярышника, настойку пиона, душицу, мелиссу, калину и др.;

препараты, повышающие артериальное давление, – кофеин, мезатон, большинство растительных адаптогенов (настойка лимонника, родиолы розовой, женьшеня);

препараты, влияющие на метаболизм в сердце, применяются для уменьшения болей и неприятных ощущений в области сердца: милдронат, рибоксин, настойка боярышника. При нарушениях ритма (увеличении частоты сердечных сокращений) показаны аспаркам, панангин, конкор, барбовал, корвалдин;

при повышении внутричерепного давления – диакарб, лазикс (фуросемид), препараты петрушки, можжевельника, крапивы, мочегонные травы;

вегетотропные препараты – белласпон, беллатаминал. Они обладают комбинированным действием, влияют и на психо-эмоциональное состояние, и на болевой синдром, и на потливость, снимают симптомы как со стороны симпатической, так и со стороны парасимпатической нервной системы. Также в качестве вегетотропного препарата может быть использован платифиллин;

антиоксиданты – мексидол, кратал, витрум-антиоксидант, янтарная кислота;

витамины — показаны как поливитаминные комплексы с общеукрепляющей целью, так и изолированный прием витаминов Е, А, С, группы В (нейровитан, мильгамма, неуробекс, нейрорубин);

адаптогены – это группа лекарственных средств, повышающих стрессоустойчивость организма. Они обладают антиастеническим действием, способны повышать артериальное давление и тонус сосудов, повышают неспецифический иммунитет: женьшень, родиола розовая, лимонник, элеутерококк, заманиха, аралия, левзея сафлоровидная. Общетонизирующим действием обладают препараты, содержащие спирулину, фенхель, тимьян, ламинарию.

Таким образом, для лечения разных симптомов ВСД используют разнообразный арсенал средств. Многие препараты одновременно влияют на несколько симптомов (например, настойка боярышника обладает седативным эффектом, уменьшает боли в сердце и снижает артериальное давление). Следует помнить, что только лечащий врач может подобрать правильную комбинацию из лекарственных препаратов.

Дата добавления: 2015-08-28