1.Острая ревматическая лихорадка — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией поражений в сердечно-сосудистой системе (кардит, клапанные пороки сердца), развитием суставного (артрит), кожного (ревматические узелки, аннулярная эритема) и неврологического (хорея) синдромов, возникающее у детей 7-15 лет на фоне иммунного ответа организма на антигены бета-гемолитического стрептококка группы А и перекрёстную реактивность со схожими тканями организма человека. Патогенез: 1. Прямое повреждение миокарда факторами патогенности БГС-А.2. Аутоиммунный механизм:а — оголение аутоантигенов миокарда вследствие прямого повреждения;б — антигенная мимикрия БГС-А и миокарда (сходство антигенов), то есть антитела на БГС-А способны поражать и миокард);3. Сосудистый механизм (поражение сосудов миокарда по вышеописанным механизмам ведет к дисциркуляторным изменениям в миокарде — ишемии, ацидозу, — способствуя развитию воспаления, с одной стороны, и реактивному фиброзу, с другой). классификация:1. Клинический вариант: острая РЛ (ОРЛ), повторная РЛ (ПРЛ).2. Клинические проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные узелки.3. Вовлеченность сердца: без поражения сердца, ревматическая болезнь сердца (без порока, с пороком, неактивная фаза).4. Выраженность хронической сердечной недостаточности: ХСН I, II A, II Б, III ст., ФК I, II, III, IV. Клинико-диагностические критерии ОРЛ Киселя-Джонса: I. Большие (ревматическая клиническая пентада): 1) ревмокардит (преимущественно эндомиокардит);2) полиартрит (преимущественно крупных суставов, мигрирующий характер, без остаточных деформаций, рентгенологически негативный);3) малая хорея (гипотонико-гиперкинетический синдром вследствие поражения полосатого тела подкорки головного мозга);4) ревматические узелки (периартикулярные подкожные узловатые уплотнения);5) анулярная эритема (кольцевидные покраснения кожи туловища и проксимальных отделов конечностей). II. Малые: 1) клинические: лихорадка, артралгии;2) лабораторно-инструментальные: а) лабораторные (СРБ, СК, ДФА, СМ, АСЛО, АСГН); б) инструментальные (увеличение интервала PQ на ЭКГ) Лечение: Терапия направлена на активную борьбу со стрептококковой инфекцией, подавление воспалительного процесса и предполагает назначение антибактериальных-пенициллинового ряда, нестероидных (НПВП-ацелофенак, диклофенак, мефенамовая кислота, ибупрофен) или глюкокортикостероидных (ГКС) противовоспалительных средств, а также препаратов хинолинового ряда. Профилактика: 1. Первичная: своевременная санация стрептококковых инфекций(ангины, стрептодермии, лечение болезней полости рта, болезней ЛОР органов, правильная гигиена и т. д.),закаливание и т. д.2. Вторичная (бициллинопрофилактика): экстенциллин 2,4 млн. ЕД 1 раз в 3 недели— стандартно — в течение 5 лет;— при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате без порока сердца — до 18 лет;— при манифестации ОРЛ в препубертате/пубертате с пороком сердца — до 25 лет.3. Текущая: обязательное назначение при интеркуррентных заболеваниях пенициллинов и НПВС.
2.Недостаточность митрального клапана — вид приобретённого порока сердца, нарушение функции митрального клапана, при котором кровь поступает обратно через этот клапан каждый раз при сокращении левого желудочка. В основе гемодинамических нарушений лежит митральная регургитация. При хронической митральной недостаточности в начальном периоде развития порока постнагрузка. Клиническая картина и диагностика. В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. • Жалобы В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет •• При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%) При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом.У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен). Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса. Клапанные симптомы Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы. Ослабление I тона. Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации.Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке.Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации. Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из - за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия. Симптомы, связанные с увеличением камер сердца. Увеличение границ относительной тупости влево, вверх и вправо (при дилатации правых отделов)Симптом Попова — разная степень наполнения пульса на лучевых артериях. Симптомы основного заболевания (ревматизма, синдрома Марфана, кардиомиопатии). Хирургическое лечение •• Показания ••• Тяжёлая митральная недостаточность, бессимптомное течение или II функциональный класс, если конечный диастолический размер левого желудочка более 40 мм либо КДИ более 40 мл/м2, либо фракция выброса левого желудочка менее 55–60% (при митральной недостаточности, если сократительная функция левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%) ••• Тяжёлая митральная недостаточность, III–IV функциональный класс ••• Тяжёлая бессимптомная митральная недостаточность в сочетании с тяжёлой лёгочной гипертензией ••• Симптоматическая умеренная недостаточность при сохранённой систолической функции левого желудочка в случае положительных результатов инвазивного исследования гемодинамики •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат пробы с аминофиллином и кислородом •• Методы оперативного лечения ••• При отсутствии кальциноза и сохранённой подвижности створок и клапанного аппарата допустимо выполнение клапансохраняющих вмешательств (аннулопластика кольцом Алана Карпантье или по методике «двойного отверстия», эксцизия хлопающей порции задней створки, укорачивающая пластика хорд) ••• Несмотря на большую физиологичность клапансохраняющих операций и относительно низкую частоту тромбозов и инфекционного эндокардита, из - за высокой частоты рецидивов порока и необходимости в повторных операциях пластические вмешательства на клапанах выполняют фактически только при пролапсе, разрывах клапанных структур, относительной недостаточности клапана при дилатации его кольца и перед планируемой беременностью ••• Протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения с использованием биологических протезов выполняют детям или перед планируемой беременностью ••• В остальных случаях поражённый клапан заменяют механическим протезом.
3.Стеноз митрального клапана - это часто встречающийся приобретенный порок сердца. Характеризуется сужением предсердно-желудочкового отверстия, приводящие к нарушению диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. Стеноз митрального клапана может быть изолированным или сочетаться с поражением других клапанов, и с недостаточностью митрального клапана. Гемодинамики:В результате увеличения давления в левом предсердии, увеличивается давление в правом предсердии далее в легочных артериях и в целом в малом круге кровообращения. Из-за высокого давления в левом предсердии миокард левого предсердия гипертрофируется. Происходит повышенная работа предсердия, при прогрессировании гипертрофируются и стенки правого предсердия. В результате увеличивается давление в легочных артериях и в легких. Клиническая картина: Из-за высокого давления в легочных артериях, появляется жалоба на одышку при физической нагрузке. При увеличенной физической нагрузке приток крови в сердце увеличивается и вызывает перенапряжение капилляров, стенок сердца (из-за стеноза атриовентрикулярного клапана)и затрудняется нормальный газообмен. Вследствие этого больные жалуются на одышку при физической нагрузке. При прогрессировании заболевания одышка может появиться и в покое. Очевидная бледность кожи, с выраженным румянцем на щеке с цианозом. Появление акроцианоза (цианоз кончика носа, ушей, подбородка). У больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке цианоз увеличивается и появляется бледность кожи (пепельный цвет кожи) Хирургическое лечение стеноза митрального клапана. Операции по лечению стеноза митрального клапана были одними из первых операций на сердце. Производилась закрытая митральная комиссуротомия. Сросшиеся створки митрального клапана разрывались или рассекались. Эта операция выполняется и сейчас. Только в современных условиях она производится на так называемом «сухом» сердце в условиях аппарата искусственного кровообращения. Это позволяет подробно осмотреть митральный клапан, оценить его состояние. Если необходимо, может быть проведена пластика клапана.Если клапан поврежден значительно, и исправить его невозможно, производят протезирование этого клапана с использованием искусственного механического клапана сердца. Молодым пациентам, особенно женщинам, возможно проведение щадящей операции. Это закрытая митральная комиссуротомия (рассечение швов) или баллонная дилатация (расширение) стенозированного атривентрикулярного отверстия. Операция производится через подключичную или другую артерию. Грудную клетку не открывают, аппарат искусственного кровообращения не применяют.
4.Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ. Гемодинамика: Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения;повышенное систолическое АД;пониженное диастолическое АД;усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.Относительная недостаточность коронарного кровотока.
5.Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой. Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке.При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие чего значительно увеличивается градиент систолического давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., а иногда достигает 100 мм рт. ст. и более.Вследствие такой нагрузки давлением повышается функция левого желудочка и возникает его гипертрофия, которая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см?, то ее уменьшение вдвое вызывает уже выраженное нарушение гемодинамики.Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см?. Конечное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 10- 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления левого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он увеличивается меньше, чем у здоровых лиц.
При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.Клинические: Стеноз устья аорты в течение длительного времени протекает бессимптомно.При значительном сужении клапанного отверстия наиболее характерны жалобы, обусловленные наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью: головокружение, обмороки при нагрузке или быстрой перемене положения тела; быстрая утомляемость, слабость при физической нагрузке;приступы типичной стенокардии;одышка при нагрузке, а затем и в покое;в тяжелых случаях — приступы удушья (сердечная астма или отек легких). Жалобы, связанные с появлением признаков правожелудочковой недостаточности (отеки, тяжесть в правом подреберье и др.), относительно редко встречаются у больных с изолированным стенозом устья аорты и возникают при значительной легочной гипертензии, в том числе обусловленной сочетанием аортального стеноза и пороков митрального клапана. Лечение: Диета. При развитии сердечной недостаточности рекомендован переход на диету с низким содержанием поваренной соли. Все больные, в т.ч. и с незначительным аортальным стенозом, не имеющим клинической симптоматики, находятся под тщательным наблюдением врача.Больным с аортальным стенозом без выраженной симптоматики рекомендовано обследование через 3—6 мес. Эхо-кардиография — через 6—12 мес.Всем больным со стенозом аортального клапана необходима профилактика эндокардита (антибиотики) перед лечением зубов или проведением других инвазивных процедур (независимо от возраста, причин возникновения или степени стеноза. Больным с ревматическим стенозом аортального клапана рекомендована круглогодичная бициллинопрофилактика, особо лицам моложе 35 лет или находящимся в контакте с детьми младшего возраста.
Гипертоническая болезнь - патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, центральной нервной системы и почек.Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение. Оптимальное АД - < 120/80 мм рт. ст.Нормальное АД - 120-129 /84 мм рт. ст.Погранично нормальное АД - 130-139/85-89 мм рт. ст.Артериальную гипертензию I степени - 140—159/90—99 мм рт. ст.Артериальную гипертензию II степени - 160—179/100—109 мм рт. ст.Артериальную гипертензию III степени - более 180/110 мм рт. ст. По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни: Легкого течения – диастолическое АД< 100 мм рт. ст.Умеренного течения – диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст.Тяжелого течения - диастолическое АД > 115 мм рт. ст. Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии: Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) - АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют. Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга. Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д. Факторы риска развития гипертонической болезни:Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно-сосудистой системы. Поэтому развитие гипертонической болезни может вызываться часто повторяющимся нервным перенапряжением, длительными и сильными волнениями, частыми нервными потрясениями. Возникновению гипертонической болезни способствует излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума. Фактором риска в развитии гипертонической болезни является повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости. Доказано, что потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность. Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников (родителей, сестер, братьев). Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у 2-х и более близких родственников. Способствуют развитию гипертонической болезни и взаимоподдерживают друг друга артериальная гипертензия в сочетании с заболеваниями надпочечников, щитовидной железы, почек, сахарным диабетом, атеросклерозом, ожирением, хроническими инфекциями (тонзиллит). У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевают гипертонической болезнью именно в период климакса. Возрастной фактор и половая принадлежность определяют повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. В возрастной группе до 40 лет гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, в поле старшем возрасте соотношение изменяется в пользу женщин. Это обусловлено более высоким показателем мужской преждевременной смертности в среднем возрасте от осложнений гипертонической болезни, а также менопаузальными изменениями в женском организме. В настоящее время все чаще гипертоническая болезнь выявляется у людей в молодом и зрелом возрасте. Чрезвычайно благоприятствуют развитию гипертонической болезни алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, лишний вес, гиподинамия, неблагополучная экология. Симптомы: Варианты течения гипертонической болезни разнообразны и зависят от уровня повышения АД и от задействованности органов-мишеней. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна, утомляемостью, вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой. В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19—21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность. У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения. Диагностика: Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует цели: подтвердить стабильное повышение АД, исключить вторичную артериальную гипертензию, выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней, оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития осложнений. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний. Информативным для определения наличия и степени гипертонической болезни является динамическое измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия: Измерение АД проводится в комфортной спокойной обстановке, после 5-10-минутной адаптации пациента. Рекомендуется исключить за 1 час до измерения курение, нагрузки, прием пищи, чая и кофе, применение назальных и глазных капель (симпатомиметиков).Положение пациента – сидя, стоя или лежа, рука находится на одном уровне с сердцем. Манжету накладывают на плечо, на 2,5 см выше ямки локтевого сгиба.При первом визите пациента АД измеряют на обеих руках, с повторными измерениями после 1-2-минутного интервала. При асимметрии АД > 5 мм рт.ст., последующие измерения должны проводиться на руке с более высокими показателями. В остальных случаях, АД, как правило, измеряют на «нерабочей» руке. Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). При гипертонической болезни крайне важен самоконтроль АД в домашних условиях. Лабораторные исследования включают клинические анализы крови и мочи, биохимическое определение уровня калия, глюкозы, креатинина, общего холестерина крови, триглицеридов, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, пробу Реберга. На электрокардиографии в 12 отведениях при гипертонической болезни определяется гипертрофия левого желудочка. Данные ЭКГ уточняются проведением эхокардиографии. Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости, ЭЭГ головного мозга, урографию, аортографию, КТ почек и надпочечников. Лечение: При лечении гипертонической болезни важно не только снижение АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов. Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели. При любой стадии гипертонии необходимо: Соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли;Прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;Избавиться от лишнего веса;Повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой, совершать пешеходные прогулки;Систематически и длительно принимать назначенные препараты под контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога. При гипертонической болезни назначают гипотензивные средства, угнетающие вазомоторную активность и тормозящие синтез норадреналина, диуретики, β-адреноблокаторы, дезагреганты, гиполипидемические и гипогликемические, седативные препараты. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней. Критериями эффективности лечения гипертонической болезни является достижение: краткосрочных целей: максимального снижения АД до уровня хорошей переносимости;среденесрочных целей: предупреждения развития или прогрессирования изменений со стороны органов мишеней;долгосрочных целей: профилактика сердечно-сосудистых и др. осложнений и продление жизни пациента.
6.Артериа́льная гиперте́нзия (АГ, гипертония) — стойкое повышение артериального давления от 140/90 мм рт.ст. и выше.Классификация АД:Оптимальное АД: САД (систолическое артериальное давление) < 120 / ДАД (диастолическое артериальное давление) < 80 мм рт. ст.Нормальное АД: САД 120—129 / ДАД 80—84 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).Высоконормальное АД: САД 130—139 / ДАД 85—89 мм рт. ст. (предгипертензия согласно JNC-VII).1 степень АГ: САД 140—159 / ДАД 90—99.2 степень АГ: САД 160—179 / ДАД 100—109.3 степень АГ: САД 180 и выше / ДАД 110 и выше.Изолированная систолическая гипертония: САД выше или равно 140 / ДАД ниже 90.
7.Ишеми́ческая боле́знь се́рдца — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерийКлассификация:Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией Внезапная коронарная смерть (летальный исход)яСтенокардия напряжения Впервые возникшая стенокардия напряженияСтабильная стенокардия напряжения с указанием функционального классаНестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)Вазоспастическая стенокардияИнфаркт миокардаПостинфарктный кардиосклерозНарушения сердечного ритмаСердечная недостаточность Факторы риска:Биологические детерминанты или факторы:пожилой возраст;мужской пол;генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.
Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:дислипидемия;артериальная гипертензия;ожирение и характер распределения жира в организме;сахарный диабет.Поведенческие (бихевиоральные) факторы, которые могут привести к обострению ИБС:пищевые привычки;ожирение, как фактор развития ИБС;курение;недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма;потребление алкоголя;поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий. Патогенез: Ультразвуковая диагностика выявила сужение венечной артерии. Зона бляшки отмечена зелёным цветом.Согласно современным представлениям, ишемическая болезнь сердца — это патология, в основе которой лежит поражение миокарда, обусловленное недостаточным его кровоснабжением (коронарной недостаточностью). Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующих обстоятельств:Причины внутри сосуда:атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;спазм венечных артерий.Причины вне сосуда: тахикардия;гипертрофия миокарда;артериальная гипертензия. Клинические симптомы: Иррадиация боли при ИБС. Интенсивность цвета показывает частоту встречаемости иррадиаций в эту область.Наиболее характерными жалобами при ишемической болезни сердца являются:загрудинная боль, связанная с физической нагрузкой или стрессовыми ситуациями
одышка Перебои в работе сердца, ощущение нарушения ритма, слабость Признаки сердечной недостаточности, например как отёки, начинающиеся с нижних конечностей, вынужденное положение сидя.Из данных анамнеза большое значение имеют продолжительность и характер болей, одышки или аритмии, связь их с физической нагрузкой, объём физической нагрузки, который пациент может выдержать без возникновения приступа, эффективность различных лекарственных средств при возникновении приступа (в частности, эффективность нитроглицерина). Важно выяснить наличие факторов риска.При физикальном исследовании возможно выявление признаков сердечной недостаточности (влажные хрипы и крепитация в нижних отделах лёгких, «сердечные» отёки, гепатомегалия — увеличение печени). Объективных симптомов, характерных именно для ишемической болезни сердца, не требующих лабораторного или инструментального обследования, нет. Любое подозрение на ишемическую болезнь сердца требует выполнения электрокардиографии. Лечение:При ИБС с целью снижения нагрузки на миокард в диете ограничивают приём воды и хлорида натрия (поваренной соли). Кроме того, учитывая важность атеросклероза в патогенезе ИБС,большое внимание уделяется ограничению продуктов, способствующих прогрессированию атеросклероза. Важным компонентом лечения ИБС является борьба с ожирением как фактором риска.Следует ограничить, или по возможности отказаться, от следующих групп продуктов.Животные жиры (сало, сливочное масло, жирные сорта мяса)Жареная и копченая пища.Продукты, содержащие большое количество соли (соленая капуста, соленая рыба и т.п)Ограничить прием высококалорийной пищи, в особенности быстро всасывающихся углеводов. (шоколад, конфеты, торты, сдобное тесто).Для коррекции массы тела особенно важно, следить за соотношением энергии приходящей со съеденной пищей, и расходом энергии в результате деятельности организма. Для стабильного снижения веса, дефицит должен составлять не менее 300 килокалорий ежедневно. В среднем человек не занятый физической работой в сутки тратит 2000—2500 килокалорий.Фармакотерапия при ИБССуществует целый ряд групп препаратов, которые могут быть показаны к применению при той или иной форме ИБС. В США существует формула лечения ИБС: «A-B-C». Она подразумевает применения триады препаратов, а именно антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов.
8.Стенокардия — заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной. Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи, обычно иррадиирует в область левого плеча, шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается не более 10-15 мин. Классификации стенокардии
1. Стабильная стенокардия напряжения (I—IV ФК)2. Нестабильная стенокардия:2.1. ВВС (впервые возникшая стенокардия — в предыдущие 28-30 дней)2.2. ПС (прогрессирующая стенокардия)2.3. Ранняя постинфарктная, послеоперационная2.4. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала)Классификации нестабильной стенокардииКлассификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновенияКласс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС менее 2 месяцев.Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновенияКласс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от наличия лечебных мероприятий в период её возникновения при отсутствии или минимальном лечении.на фоне адекватной терапии.на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина. Диагностика:Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда. Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.), провоцирующие ишемию миокарда. Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности, необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии. Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек. Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе.При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной железы в крови. ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12 стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка, различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном наблюдении). ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб: горизонтальная или косонисходящая депрессия ST ≥0,1 мВ, сохраняющиеся по меньшей мере 0,06-0,08 с после точки J, в одном или нескольких отведениях ЭКГ. Применение нагрузочных тестов ограничено у пациентов с исходно изменённой ЭКГ (например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, аритмиях или WPW-синдроме), так как сложно правильно толковать изменения сегмента ST. Лечение:Отказ от курения,Умеренная физическая активность,Диета и снижение веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное употребление фруктов, овощей и рыбы.Соблюдение диеты важно в качестве начальной терапии у пациентов с повышенным уровнем липидов, но, по данным различных исследований, этого недостаточно для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому назначаются гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). При этом цель лечения: снижение уровня общего холестерина до 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) или ниже и снижение уровня холестерина ЛПНП до 2,5 ммоль/л (100 мг/дл) или ниже.Антиагреганты_ацетилсалициловую кислоту,клопидогрела, эзомепразола.β-адреноблокаторы-диастола,метопролол, бисопролол и атенолол. Блокаторы кальциевых каналов-верапамил и дилтиазем,нифедипин и амлодипин.Нитраты-нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат.
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 44 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| Министерство образования Российской Федерации | | | Монгольский способ стрельбы из лука |