Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):



Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Функциональные расстройства ЖКТ специальной Международной рабочей группой в 1999 г. характеризуются как вариабельная комбинация хронических или рецидивирующих симптомов, необъясняемых структурными или биохимическими изменениями.

Синдром раздраженного кишечника – это полиэтиологическое заболевание, представляющее различные формы функциональных нарушений моторики, всасывания и секреции преимущественно толстой кишки. Оно относится к так называемым функциональным расстройства кишечника, что побуждает врача исключить более серьезные болезни, прежде чем поставить данный диагноз.

Факторы, которые самостоятельно или в сочетании друг с другом приводят к развитию СРК:

Ø нарушение деятельности центральной и вегетативной нервных систем,

Ø изменение кишечной микрофлоры,

Ø психические нарушения,

Ø недостаток балластных веществ в питании,

Ø социальные и эмоциональные факторы.

Патогенетическая модель развития синдрома раздраженного кишечника в упрощенном виде может быть представлена следующим образом: воздействие психосоциальных факторов → изменение кишечной моторики и чувствительности к нейрогуморальной и механической стимуляции.

При изучении с помощью биомеханических и электрофизиологических методов при синдроме раздраженного кишечника были выделены следующие типы моторной деятельности толстой кишки:

Ø гиперсегментарный гиперкинез (52 % больных) — повышенная активность кишечной стенки с преобладанием в спектре волн низкоамплитудных сегментарных сокращений;

Ø дистонический гипо- или акинез (36 % больных) — резкое снижение двигательной активности, сопровождающиеся раз личными изменениями спектра волн и выраженными нарушениями тонуса кишечной стенки;

Ø антиперистальтический гиперкинез (12 % больных) — усиление двигательной активности с наличием антиперистальтических комплексов.

Клиника и диагностика

В 1999г. Международной рабочей группой по разработке критериев функциональных расстройств предложены клинические критерии синдрома раздраженного кишечника, обозначенные как Римские критерии II.

На протяжении 12 нед. или дольше за предыдущие 12 мес. наличие боли в животе или дискомфорта, при которых выявляются 2 из 3 следующих признаков:

o облегчение, связанное с дефекацией;



o проявления, связанные с изменением частоты стула;

o проявления, связанные с изменениями консистенции стула.

Тогда же синдром раздраженного кишечника был определен как «функциональное расстройство кишечника, при котором боль в животе связана с дефекацией или изменениями в кишечном состоянии с характерными нарушениями дефекации и растяжения».

Следует отметить тот факт, что, кроме клинических критериев диагноза синдрома раздраженного кишечника, особое внимание было уделено критериям исключения диагноза или, как их назвали авторы, симптомам тревоги. Выделения этих симптомов направлено на исключение органических заболеваний кишечника:

o кровотечения из прямой кишки в анамнезе;

o снижение массы тела;

o лихорадка;

o появление симптомов в возрасте старше 50 лет;

o ночная симптоматика;

o наличие рака толстой кишки или воспалительных заболеваний кишечника у родственников.

Наличие хотя бы одного из симптомов (тревоги) делает необходимым полноценное обследование больных для исключения органических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальный диагноз синдрома раздраженного кишечника необходимо проводить в зависимости от наличия у больных запора или диареи.

При наличии диареи дифференциальный диагноз проводится:

Ø с диареей инфекционного генеза,

Ø воспалительными заболеваниями толстой кишки (язвенный колит, болезнь Крона),

Ø недостаточностью поджелудочной железы,

Ø синдромом короткого кишечника,

Ø злоупотреблением слабительных средств,

Ø раком прямой кишки, карциноидным синдромом,

Ø синдромом Золлингера—Эллисона,

Ø гипертиреозом,

Ø лактазной недостаточностью,

Ø целиакией,

Ø пищевой аллергией,

Ø болезнью Уиппла,

Ø интестинальной лимфомой,

Ø иммунным дефицитом,

Ø амилоидозом,

Ø диабетической энтеропатией.

В то же время у больных с запором и болью в животе дифференциальный диагноз проводится:

Ø с дивертикулитом,

Ø аппендицитом,

Ø желчнокаменной болезнью и холециститом,

Ø язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки,

Ø опухолью желудка,

Ø порфирией,

Ø раком толстой кишки и поджелудочной железы,

Ø свинцовой интоксикацией,

Ø сухоткой спинного мозга,

Ø ишемическим колитом,

Ø грыжей,

Ø эндометриозом,

Ø ишемической болезнью сердца,

Ø урогенитальными заболеваниями.

В разделе «Функциональные кишечные расстройства» выделен функциональный запор как самостоятельная нозологическая единица, под которым понимается состояние, проявляющееся «персистирующей затрудненной, редкой или кажущейся неполной дефекацией».

Согласно Римским критериям II, диагноз функционального запора может быть поставлен при наличии двух или более симптомов, существующих в течение по крайней мере 12 нед., которые не обязательно должны быть последовательными за предшествующие 12 мес.:

o натуживание и боли при дефикации;

o фрагментированный или твердый кал в более четверти дефекаций;

o ощущение неполного опорожнения в более четверти дефекаций;

o ощущение аноректального препятствия/блока в более четверти дефекаций;

o ручное пособие в более четверти дефекаций (например, пальцевая эвакуация, поддержка рукой промежности) и/или менее 3 дефекаций в неделю.

К функциональному вздутию (урчанию) живота, на основании Римских критериев II, относят состояние, когда доминирует чувство переполнения, вздутия или видимого увеличения живота. Диагностическими критериями функциональной диареи являются:

o жидкий или водянистый стул, который присутствует в более четверти дефекаций,

 

o отсутствие боли в животе.

o оценивается на протяжении 12 нед. за предыдущие 12 мес.

 

Лечение

Лечение синдрома раздраженного кишечника складывается:

Ø воздействия на психоэмоциональную сферу,

Ø сбалансированного рационального питания с преобладанием продуктов, содержащих пищевые волокна,

Ø повышения физической активности и медикаментозных средств, направленных на нормализацию моторной деятельности кишечника,

Ø физиотерапевтических методов.

Дисбиотические изменения при синдроме раздраженного кишечника чаще всего сопровождаются дефицитом бифидобактерий и увеличением популяционного уровня условно-патогенных микроорганизмов, появлением кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами. В связи с этим в лечебном плане наиболее эффективны пробиотики, а также препараты, содержащие бифидо- и лактобактерии.

В качестве антидиарейного препарата хорошо зарекомендовал себя лоперамид (имодиум). При этом состоянии назначают также антихолинергические препараты и спазмолитики.

В последние годы с целью нормализации моторики толстой кишки с успехом стали применяться препараты, относящиеся к новому классу антагонистов ионов Са2+. Показано, что эти средства обладают селективным воздействием на желудочно-кишечный тракт. Наиболее перспективным направлением в настоящее время считается применение серотонинергических препаратов. Следует отметить, что взаимодействие серотонина с различными рецепторами может давать прямо противоположные эффекты, поэтому в лечении используются как агонисты, так и антагонисты специфических серотониновых рецепторов.

При диарее оправдано назначение слабительных препаратов (дюфалак, форлакс).

Прогноз у больных с синдромом раздраженного кишечника чаще благоприятный. Однако лечение этих больных требует внимания и такта со стороны врача, а иной раз совместных консультаций с психоневрологом. Больным этим заболеванием показаны также физиотерапевтические процедуры, включающие акупунктуру, гидротерапию кишечника и санаторно-курортное лечение.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Термин «воспалительные заболевания кишечника» является собирательным и обычно употребляется для обозначения язвенного колита и болезни Крона, так как они имеют много общего в этиопатогенезе и клинической картине. Этиология обоих заболеваний до сих пор неизвестна, а их естественное течение и ответ на лечение непредсказуемы. Этот термин особенно полезен для дифференциации между двумя этими заболеваниями и другими воспалительными заболеваниями кишечника с хорошо известной этиологией, например инфекционной, ишемической или радиационной.

Болезнь Крона – хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным сегментарным распространением воспалительного процесса с развитием местных и системных осложнений.

Этиология и патогенез

В настоящее время нет единого взгляда на этиологию воспалительных заболеваний кишечника.

Ø Большинство специалистов считают, что язвенный колит и болезнь Крона обусловлены различными этиологическими факторами, которые при воздействии на организм человека запускают одни и те же универсальные патогенетические механизмы аутоиммунного воспаления.

Ø Основная этиологическая роль при болезни Крона сторонниками инфекционной теории отводится Mycobacterium paratuberculosis и вирусу кори. Одним из аргументов в пользу инфекционной этиологии болезни Крона является положительный клинический эффект от терапии антибиотиками.

Ø Общность клинической картины болезни Крона и туберкулеза кишечника, а также наличие гранулем заставляют думать о туберкулезной этиологии болезни Крона.

Ø Сторонники вирусной этиологии болезни Крона считают, что вирус кори способен вызывать сосудистые нарушения в стенке кишечника, которые определяют своеобразие клинической картины.

Ø Для того чтобы у пациента развилось хроническое воспаление, характерное для данного заболевания, необходима генетическая предрасположенность, проявляющаяся дефектами иммунной системы кишечника.

Патоморфология

Макроскопические изменения при болезни Крона любой локализации имеют общий характер и обычно изучаются на операционном или секционном материале.

Ø При поражении толстой кишки ее длина изменяется не так заметно, как при язвенном колите.

Ø Диаметр ее не увеличен, а на отдельных участках можно обнаружить сужение кишки.

Ø Серозная оболочка неравномерно полнокровная, местами мутноватая, изредка в ней можно обнаружить мелкие округлые бугорки (гранулемы).

Ø В участках поражения локализуются глубокие узкие язвы с ровными краями, напоминающие ножевые порезы.

 

Ø Язвы обычно расположены вдоль и поперек оси кишки, имеют ровные неподрытые края, сохранившиеся между ними участки отечной слизистой оболочки, придают поверхности кишки сходство с булыжной мостовой.

Ø Встречается сегментарное поражение толстой кишки с сужением просвета протяженностью от 5 до 15 см («чемоданная ручка»), выше и ниже такого участка стенка кишки не изменена.

Ø Очень характерно наличие нескольких участков поражения, разделенных неизмененной слизистой оболочкой.

Ø Одним из существенных микроскопических отличий болезни Крона от язвенного колита является распространение воспалительного инфильтрата на все слои кишечной стенки (трансмуральный характер воспаления).

Ø Другим своеобразным отличительным признаком воспаления при болезни Крона является неравномерная плотность инфильтрата собственной пластинки слизистой оболочки: в окружности нескольких крипт инфильтрат густой, а рядом он отсутствует или выражен слабо.

Ø Для болезни Крона характерно наличие гранулем, однако они обнаруживаются при микроскопическом исследовании сравнительно редко (даже в операционном материале менее чем в 50% случаев).

Клиника

Зарубежные специалисты чаще всего пользуются классификацией Bocus (1976), согласно которой выделяют семь форм болезни Крона: 1-я — еюнит, 2-я — илеит, 3-я — еюноилеит, 4-я — энтероколит, 5-я — гранулематозный колит, 6-я — поражение анальной области, 7-я — панрегиональное поражение кишечника с вовлечением верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (желудка, двенадцатиперстной кишки).

Мы пользуемся в повседневной клинической практике классификацией, предложенной В. Д. Федоровым и М. X. Левитаном (1982). Она предусматривает выделение трех форм болезни Крона кишечника: энтерит, энтероколит и колит.

При болезни Крона могут поражаться любые участки желудочно-кишечного тракта — от полости рта до ануса. В клинической картине болезни Крона можно выделить местные и общие симптомы, а также внекишечные проявления заболевания.

Ø Местные симптомы включают боль в животе, диарею, кровотечение и обусловлены поражением желудочно-кишечного тракта. В качестве местных осложнений болезни Крона рассматриваются анальные и перианальные поражения (свищи прямой кишки, абсцессы в параректальной клетчатке, анальные трещины), стриктуры различных отделов кишечника, инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, наружные и внутренние свищи. К осложнениям, связанным с патологическим процессом в кишечнике, относят также токсическую дилатацию толстой кишки, перфорацию и массивное кишечное кровотечение. Осложнения болезни Крона в основном обусловлены трансмуральным характером поражения стенки кишки и анального канала.

o Боль в животе является классическим симптомом при болезни Крона и встречается у 85—90% больных.

o Диарея наблюдается у 90% больных и обычно бывает менее тяжелой, чем при язвенном колите. При вовлечении в процесс только тонкой кишки частота стула колеблется от 2 до 5 раз в день, а в случаях энтероколитов — от 3 до 10 раз. Консистенция кала чаще кашицеобразная, чем жидкая. Однако даже у тех больных, у которых поражение ограничивается тонкой кишкой, стул может быть жидким или водянистым.

o Анальные и перианальные поражения характеризуются вялотекущими парапроктитами, многочисленными анальными трещинами и свищами.

Осложнения.

Кишечные кровотечения более характерны для язвенного колита, чем для болезни Крона. При локализации источника кровотечения в тонкой или толстой кишке необходимо проводить дифференциальный диагноз с язвенным колитом, ишемическим колитом, ангиодисплазиями, раком, геморроем.

Перфорация в свободную брюшную полость — также более характерное осложнение для язвенного колита, чем болезни Крона. Большинство перфораций располагается на стороне, противоположной брыжеечному краю кишки.

Токсическая дилатация при болезни Крона наблюдается крайне редко. Как правило, ее развитие провоцируется приемом антидиарейных препаратов, ирриго- или колоноскопией, инфекцией или связано с поздней диагностикой заболевания.

Инфильтраты и абсцессы в брюшной полости нередко наблюдаются при болезни Крона с преимущественной локализацией процесса в правой подвздошной области. Появление флюктуации достоверно указывает на распад тканей, однако этот симптом развивается после распространения абсцесса на брюшную стенку. В известной мере высокая лихорадка и лейкоцитоз позволяют предполагать абсцедирование, а обнаружение пузырьков воздуха в области инфильтрата на рентгенограмме окончательно верифицирует диагноз.

Кишечная непроходимость — патогномоничный признак болезни Крона, особенно при локализации изменений в тонкой кишке. Воспаление кишечной стенки, отек, спазм, а в последующем и рубцовые изменения в кишке ведут к сужению просвета и нарушению пассажа кишечного содержимого.

Ø Общие симптомы при болезни Крона возникают вследствие воспалительного процесса в кишечнике или иммунопатологических реакций. К ним относятся лихорадка, общая слабость, уменьшение массы тела.

o Повышение температуры тела относится к основным проявлениям болезни Крона и регистрируется при обострении заболевания у трети больных.

o Уменьшение массы тела при болезни Крона, так же как при язвенном колите, связано с недостаточным поступлением питательных веществ из-за отсутствия аппетита и боли в животе, нарушением процесса их всасывания и усилением катаболизма. Основные нарушения обмена веществ включают анемию, стеаторею, гипопротеинемию, авитаминоз, гипокальциемию, гипомагниемию и дефицит других микроэлементов.

o Поражение тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, иногда доминирующего в клинической картине болезни Крона.

o Нарушение всасывания витамина D и дефицит кальция могут способствовать развитию остеопороза и остеомаляции.

Ø Внекишечные проявления при болезни Крона аналогичны таковым при язвенном колите. Атака болезни может сопровождаться развитием острой артропатии, сакроилеита, эписклерита и переднего увеита, узловатой эритемы, гангренозной пиодермии.

Тяжесть атаки болезни Крона чаще всего оценивается в соответствии с критериями активности, предложенными в 1976 г. W. R. Best.:

Ø легкая форма болезни Крона соответствует 150—300 баллам,

Ø среднетяжелая — 301-450,

Ø тяжелая — свыше 450 баллов,

Ø при клинической ремиссии заболевания индекс активности составляет менее 150 баллов.

Диагноз

Диагноз болезни Крона устанавливается на основании характерной клинической картины заболевания, результатов эндоскопического, рентгенологического и морфологического исследований.

Ведущим рентгенологическим симптомом болезни Крона является сужение пораженного участка кишки. Степень сужения прямо пропорциональна давности заболевания. В отдельных случаях кишка суживается неравномерно и эксцентрично. Гаустры в недалеко зашедших случаях сглаживаются и принимают неправильную форму, при прогрессировании процесса они исчезают вовсе. Контуры пораженного участка кишки чаще всего бывают мелко- или крупнозубчатые и лишь изредка ровные и четкие. У некоторых больных последние могут пенетрировать через серозный покров и образовывать внутрибрюшные свищи. В ряде случаев язвы при болезни Крона распространяются в глубину стенки кишки и как бы подмывают ее внутренний слой. Рентгенологические изменения слизистой оболочки при болезни Крона характеризуются крупно- или мелкоячеистой структурой внутренней поверхности кишки. На фоне перестроенного рельефа слизистой могут обнаруживаться различные по величине стойкие контрастные пятна — отражение язв и эрозий. При двойном контрастировании более отчетливо определяются сужение пораженного участка кишки, неровность его контуров, псевдодивертикулярные выпячивания, ригидность стенок, резкая граница между пораженными и нормальными тканями.

Эндоскопическая картина при болезни Крона характеризуется наличием афтоидных язв на фоне неизмененной слизистой оболочки. По мере прогрессирования процесса язвы увеличиваются в размерах, принимают линейную форму. Чередование островков сохранившейся слизистой оболочки с глубокими продольными и поперечными язвами-трещинами создает картину «булыжной мостовой».

Лечение осложнений.

Кровотечение при болезни Крона редко бывает профузным, поэтому гемостатические препараты и гемотрансфузия обычно оказываются эффективными.

При перфорации или подозрении на нее показано экстренное оперативное вмешательство.

Токсическая дилатация. При отсутствии признаков перфорации в свободную брюшную полость и перитонита тактика ведения начинается с консервативных мероприятий. Больной прекращает прием жидкости, пищи и лекарственных препаратов. Проводится аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд.

Стероиды, антибиотики, питание вводятся парентерально. Обычно этого достаточно, чтобы осложнение разрешилось. В случае необходимости проводят гемосорбцию, плазмосорбцию, ультрафиолетовое облучение крови. Если токсический мегаколон не разрешается в течение 24 ч на фоне медикаментозной терапии, то показано оперативное вмешательство.

При лечении воспалительных инфильтратов и на начальном этапе абсцедирования в настоящее время используют две медикаментозные схемы: комбинацию аминосалицилаты + азатиоприн + трихопол либо преднизолон + азатиоприн + трихопол, отдавая предпочтение последней. Кишечная непроходимость. Независимо от уровня сужения и при наличии активности воспалительного процесса больному следует проводить медикаментозную терапию, на фоне которой устраняются явления частичной кишечной непроходимости, вероятно, за счет ликвидации воспалительного компонента сужения. С другой стороны, при наличии рубцовой стриктуры, даже в период ремиссии, сопровождающейся признаками частичной кишечной непроходимости, показано плановое хирургическое лечение.

Хирургическое лечение болезни Крона, в отличие от язвенного колита, не носит радикальный характер, так как гранулематозное воспаление может развиваться в любом отделе желудочно-кишечного тракта. Целями хирургического лечения при болезни Крона являются борьба с осложнениями и улучшение качества жизни пациентов, когда этого невозможно достичь медикаментозными средствами.

Язвенный колит — это хроническое рецидивирующее заболевание толстой кишки неизвестной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных осложнений.

Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неизвестна. Обсуждаются три основных концепции:

Ø Заболевание вызывается непосредственным воздействием некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. В качестве основной причины рассматривается инфекция.

Ø Язвенный колит является аутоиммунным заболеванием. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или нескольких пусковых факторов запускает каскад механизмов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.

Ø Это заболевание, обусловленное дисбалансом иммунной системы желудочно-кишечного тракта. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприятных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу, который возникает из-за наследственных или приобретенных нарушений в механизмах регуляции иммунной системы.

Патогенез

Ø В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения.

Ø Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни.

Патологическая анатомия

В острой стадии язвенного колита отмечаются экссудативный отек и полнокровие слизистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает деструкция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникающие лишь до подслизистого или, реже, до мышечного слоя. Для хронического язвенного колита характерно наличие псевдополипов (воспалительных полипов). При тяжелом хроническом течении заболевания кишка укорочена, просвет ее сужен, отсутствуют гаустры.

При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенного колита в слизистой оболочке отмечаются расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия и формирование крипт-абсцессов.

Клиника.

Современная клиническая классификация язвенного колита учитывает распространенность процесса, выраженность клинических и эндоскопических проявлений, характер течения заболевания.

По протяженности процесса различают:

Ø дистальный колит (в виде проктита или проктосигмоидита);

Ø левосторонний колит (поражение ободочной кишки до правого изгиба);

Ø тотальный колит (поражение всей ободочной кишки с вовлечением в патологический процесс в ряде случаев терминального отрезка подвздошной кишки).

По выраженности клинических проявлений различают:

Ø легкое течение заболевания,

Ø средней тяжести,

Ø тяжелое.

По характеру течения заболевания:

Ø молниеносная форма;

Ø острая форма (первая атака);

Ø хроническая рецидивирующая форма (с повторяющимися обострениями, не чаще 1 раза в 6—8 мес.);

Ø непрерывная форма (затянувшееся обострение более 6 мес. при условии адекватного лечения).

Для клинической картины язвенного колита характерны:

Ø местные симптомы (кишечные кровотечения, диарея, запор, боль в животе, тенезмы)

Ø общие проявления токсемии (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость и др.).

o Для тяжелого тотального поражения толстой кишки характерна профузная диарея с примесью значительного количества крови в каловых массах, иногда выделение крови сгустками, схваткообразная боль в животе перед актом дефекации, анемия, симптомы интоксикации (лихорадка, уменьшение массы тела, выраженная общая слабость). При этом варианте язвенного колита могут развиваться осложнения, угрожающие жизни, — токсический мегаколон, перфорация толстой кишки и массивное кишечное кровотечение. Особенно неблагоприятное течение наблюдается у больных с молниеносной формой язвенного колита.

o При обострении средней тяжести отмечаются учащенный стул до 5—6 раз в сутки с постоянной примесью крови, схваткообразная боль в животе, субфебрильная температура тела, быстрая утомляемость. Наблюдаются внекишечные симптомы — артрит, узловатая эритема, увеит и др. Среднетяжелые атаки язвенного колита в большинстве случаев успешно Тяжелые и среднетяжелые обострения язвенного колита характерны для тотального и, в ряде случаев, левостороннего поражения толстой кишки.

o Легкие атаки заболевания при тотальном поражении проявляются незначительным учащением стула и незначительной примесью крови в кале.

В настоящее время для оценки тяжести атаки язвенного колита обычно пользуются критериями, разработанными Truelove и Witts.

Осложнения.

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно условно разделить на местные и системные.

Местные осложнения включают перфорацию толстой кишки, острую токсическую дилатацию толстой кишки (или токсический мегаколон), массивные кишечные кровотечения, рак толстой кишки.

o Острая токсическая дилатация толстой кишки — одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Она развивается вследствие тяжелого язвенно-некротического процесса и связанного с ним токсикоза. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита.

o Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки.

o Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции.

o Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 и, особенно, 10 лет.

Системные осложнения при язвенном колите иначе называют внекишечными проявлениями. У больных могут встречаться поражения печени, слизистой оболочки полости рта, кожи, суставов. Точный генез внекишечных проявлений до конца не изучен.

Диагностика

Диагноз язвенного колита устанавливают на основании оценки клинической картины болезни, данных ректороманоскопии, эндоскопического и рентгенологического исследований.

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная), кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

В стадии ремиссии слизистая оболочка утолщена, сосудистый рисунок восстановлен, но не полностью и несколько перестроен. Может сохраняться зернистость слизистой оболочки, утолщенные складки.

В ряде стран для оценки эндоскопической активности язвенного колита пользуются эндоскопическим индексом, предложенным Рахмилевичем, который учитывает те же признаки, оцененные в баллах.

Эндоскопический индекс Рахмилеьича (1989)

1. Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет - 0, есть - 2.

2. Сосудистый рисунок: нормальный - 0, деформированный или размытый - 1, отсутствует - 2.

3. Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует - 0, небольшая контактная - 2, выраженная (спонтанная) - 4.

4. Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют - 0, умеренно выражены - 2, значительно выражены - 4.

Для язвенного колита в активной стадии процесса при исследовании с бариевой клизмой характерны следующие рентгенологические признаки: отсутствие гаустр, сглаженность контуров, изъязвления, отек, зубчатость, двойной контур, псевдополипоз, перестройка по продольному типу складок слизистой оболочки, наличие свободной слизи. При длительно текущем язвенном колите из-за отека может развиться утолщение слизистой и подслизистой оболочек. После опорожнения толстой кишки от бария выявляются отсутствие гаустр, преимущественно продольные и грубые поперечные складки, язвы и воспалительные полипы.

Лечение

Пища больных должна быть калорийной и включать продукты, богатые белками, витаминами, с ограничением жиров животного происхождения и исключением грубой растительной клетчатки.

Все лекарственные препараты, используемые в схемах лечения язвенного колита, можно условно разделить на две большие группы. Первая объединяет базисные противовоспалительные препараты и включает в себя аминосалицилаты, т. е. препараты, содержащие 5-аминосалициловую кислоту (5-АСК, месалазин), кортикостероиды и иммунодепрессанты. Все другие препараты играют либо вспомогательную роль в терапии язвенного колита, либо находятся на стадии клинического изучения.

Суточная доза аминосалицилатов определяется тяжестью атаки язвенного колита и характером клинического ответа на прием препарата. Для купирования острой и среднетяжелой атаки назначают 4—6 г сульфасалазина или 3—3,5 г месалазина в сутки, разделенных на 3—4 приема. При отсутствии хорошего клинического ответа суточная доза месалазина может быть увеличена до 4,0—4,5 г, однако увеличить суточную дозу сульфасалазина обычно не удается из-за развития выраженных побочных эффектов.

Для купирования атаки язвенного колита обычно требуется 3 - 6 нед. После этого проводится противорецидивное лечение сульфасалазином (3 г/сут) или месалазином (2 г/сут).

Из современных препаратов для лечения проктосигмоидита и левостороннего колита чаще всего применяется суспензия салофальк. В одноразовых резервуарах содержится соответственно 4 г месалазина в 60 мл суспензии или 2 г месалазина в 30 мл суспензии. Препарат вводится в прямую кишку 1—2 раза в сутки. Суточная доза составляет 2—4 г в зависимости от тяжести процесса в кишке. Если протяженность воспалительного процесса в прямой кишке не более 12 см от края ануса, целесообразно применение свечей салофальк. Обычная суточная доза в этих случаях — 1,5—2 г.

Наиболее эффективными противовоспалительными средствами в лечении язвенного колита остаются стероидные гормоны, которые при тяжелых формах заболевания превосходят по активности аминосалицилаты. Показанием для проведения стероидной терапии являются:

o острые тяжелые и среднетяжелые формы заболевания и наличие внекишечных осложнений;

o левосторонние и тотальные формы язвенного колита с тяжелым и среднетяжелым течением при наличии III степени активности воспалительных изменений в кишке (по данным эндоскопического исследования);

o отсутствие эффекта от других методов лечения при хронических формах язвенного колита.

При острой тяжелой форме язвенного колита или тяжелой атаке хронических форм заболевания лечение следует начинать с внутривенного введения преднизолона не менее 120мг/сут, равномерно распределенного на 4—6 введений с одновременной коррекцией водно-электролитных нарушений, введения крови и кровезаменителей и (при возможности) проведения гемосорбции с целью быстрого устранения эндотоксемии. Через 5—7 дней следует перейти на пероральное назначение преднизолона. За это время проводится гастроскопия для исключения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При среднетяжелой форме и отсутствии клинических признаков, а также анамнестических указаний на гастродуоденальные язвы лечение следует сразу начинать с перорального приема преднизолона. Обычно преднизолон назначается в дозе 1,5—2 мг/кг массы тела в сутки. Дозу в 100 мг следует считать максимальной.

При хорошей переносимости гормональных препаратов назначенную дозу рекомендуется принимать до получения стойкого положительного результата — в течение 10—14 дней. После этого проводят снижение по так называемой ступенчатой схеме — на 10мг каждые 10 дней. Начиная с 30-40 мг, рекомендуется однократный прием преднизолона в утренние часы, что практически не вызывает серьезных осложнений. В это же время в лечебную схему включают месалазин или сульфасалазин, который следует принимать до полной отмены гормонов.

Проведение гормональной терапии сопряжено с развитием побочных эффектов: задержка в тканях жидкости, хлоридов и натрия (возможны отеки), артериальная гипертензия, гипокалиемия, потеря кальция, остеопороз, различные вегетативные расстройства, нарушение углеводного обмена, надпочечниковая недостаточность, язвы желудка, желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях рекомендуется назначение адекватной симтоматической терапии: гипотензивных препаратов, диуретических средств, препаратов кальция, антацидных средств. При нарушении углеводного обмена необходима диета с ограничением углеводов, по показаниям — дробное введение инсулина (соответственно гликемии) или пероральные противодиабетические препараты. Для профилактики развития тромбозов у больных с тяжелыми формами язвенного колита, получающих гормональное лечение, следует проводить постоянный контроль свертывающей системы крови и одновременно назначать дезагреганты: курантил, продектин и др.

Именно иммунодепресантам принадлежит ответственная роль в терапии больных с воспалительными заболеваниями толстой кишки с гормональной зависимостью и резистентностью. Однако эта роль для различных препаратов расценивается неоднозначно. К числу препаратов 1-й линии и длительного применения относят 6-меркаптопурин и азатиоприн. Суточная доза азатиоприна должна быть не более 150 мг. Эффект можно ожидать лишь к исходу 3-го месяца непрерывного приема.

Вследствие выраженных обменных нарушений и катаболиче-ского действия стероидных гормонов целесообразно парентеральное введение белковых препаратов: сывороточного альбумина, протеина плазмы, незаменимых аминокислот.

Для улучшения процессов микроциркуляции и транскапиллярного обмена показано введение реополиглюкина.

При анемии (гемоглобин 90 г/л и ниже), являющейся признаком тяжелой атаки язвенного колита, рекомендуется проведение гемотрансфузии по 250 мл одногруппной крови с интервалом в 3— 4 дня.

Целесообразно рекомендовать использование иммуномодуляторов в сочетании с базисным противовоспалительным лечением.

Назначаются витамины групп В, С, A, D, К, которые также способствуют восстановлению эубиоза в кишечнике.

В лечебный комплекс включают психотропные средства в обычных дозировках, ориентируясь на индивидуальную переносимость.

Показания к операции в настоящее время подразделяются на три основные группы:

1. неэффективность консервативной терапии;

2. осложнения язвенного колита (кишечное кровотечение, токсическая дилатация ободочной кишки, перфорация толстой кишки);

3. возникновение колоректального рака на фоне язвенного колита.

Болезнь Уиппла — системное инфекционное заболевание тонкой кишки, возникающее у лиц с нарушением Т-клеточного иммунитета и макрофагов, неспособных переваривать бактерии или бактериальные антигены.

Этиология и патогенез

В основе патогенеза заболевания лежит блокада лимфатического аппарата слизистой оболочки, лимфатических сосудов брыжейки и лимфатических узлов тонкой кишки РА8-положительными макрофагами. При электронной микроскопии выяснено, что эти гликозаминогликановые комплексы являются или бактериями, или продуктами фагоцитарной деятельности, имеющими бактериальное происхождение. В разных лабораториях эти бациллы идентифицировались неоднозначно. Они определялись как анаэробные коринебактерии, бруцелло-подобные организмы, гемофильные бактерии. Стойкое угнетение Т-клеточного иммунитета, сохраняющееся и после лечения, свидетельствует о том, что оно первично и в возникновении заболевания имеет большое значение реактивность макроорганизма. У мужчин болезнь Уиппла встречается в 5 раз чаще, чем у женщин.
Клиника
В начальной стадии болезнь чаще протекает с преобладанием внекишечных симптомов (боль в животе, суставах, кашель, субфебрильная температура). Характерные симптомы нарушенного всасывания с диареей, стеатореей и похуданием наблюдаются уже в период развернутой клинической картины болезни Уиппла. Однако и в этот период кишечные симптомы могут затушевываться поражением других органов. Так, примерно у половины больных увеличиваются лимфатические узлы, на коже появляются геморрагии и узловая эритема. У 1/3 больных расширяются границы сердца, появляются сердечные шумы и нарушения сердечного ритма в результате поражения миокарда. По мере прогрессирования болезни нарастают кахексия и системные поражения. У больных может развиться перикардит, панкардит, полисерозит с выпотом в перикард, плевральную и брюшную полости, суставы. Возможны тяжелые поражения нервной системы с парезом глазодвигательных мышц, атаксией, нистагмом и тремором. Иногда развиваются психические расстройства в форме деменции, нарушений сна. Могут появляться полифагия и полидипсия, свидетельствующие об эндокринных нарушениях.

Диагноз
Диагноз устанавливают на основании гистологического исследования слизистой оболочки тонкой кишки. Биоптаты получают обычно во время дуоденофиброскопии из постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки. При дуоденоскопии можно наблюдать гиперемию, отек и резкое утолщение складок кишки из-за лимфостаза. В биоптатах выявляется инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тощей кишки крупными пенистыми РА8-положительными клетками (своеобразные макрофаги). Ворсинки могут быть булавовидной формы за счет большого количества лимфы, жира и жирных кислот. Лабораторные исследования подтверждают нарушения всасывания (снижение концентрации белка, кальция и калия в сыворотке крови) и наличие воспалительных явлений (лейкоцитоз, повышенная СОЭ и др.).

Лечение
Основу лечения болезни Уиппла составляет антибактериальная терапия антибиотиками тетрациклинового ряда. Препараты назначают на длительный срок с перерывами. Различными клиницистами применялись следующие препараты в виде монотерапии или со сменой одного препарата другим: тетрациклин, ампициллин, пенициллин со стрептомицином внутримышечно, цефтриаксон, хлорамфеникол, триметоприм, сулъфаметоксазол. Лихорадка и суставные симптомы исчезают через несколько дней после антибактериальной терапии, диарея и признаки нарушенного всасывания — не позднее чем через 2 нед. Продолжительность лечения должна определяться результатами повторных гистологических исследований слизистой оболочки тонкой кишки и состоянием больного. В связи с особенно плохим всасыванием жира в диету надо включать средне- и коротко цепочечные триглицериды (жировой энпит, порталак), заменяя ими обычные жиры. Применение их ведет к исчезновению стеатореи, так как среднецепочечные и короткоцепочечные триглицериды всасываются не в лимфатическую, а в венозную портальную систему. Гипопротеинемию и расстройства водно-электролитного обмена устраняют путем систематического переливания белковых и солевых растворов.


Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 113 | Нарушение авторских прав




<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Расстанься с ней! – весь мир кричал-вопил, но я ее любил. 35 страница | Листів

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.042 сек.)