Тема: ВИТАМИНЫ. БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ.
Актуальность темы: витамины – это необходимые для нормальной жизнедеятельности низкомолекулярные органические соединения, синтез которых у человека отсутствует или ограничен; витамины необходимы как сырье для синтеза коферментов или как регуляторы метаболизма.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Классификация витаминов.
2. Пути метаболизма витаминов в организме.
3. Нарушение баланса витаминов в организме.
4. Витамины как лекарственные препараты.
Открытие витаминов было связано с изучением роли пищевых веществ в жизнедеятельности организма. В 1880 г. русский ученый Н. И. Лунин впервые доказал, что помимо известных составных частей пищи: белков, жиров, углеводов, воды и минеральных веществ – нужны какие-то дополнительные факторы, без которых нормальное существование организма невозможно.
Существует условное деление витаминных препаратов на собственно витамины и витаминоподобные вещества, которые похожи по биологическим свойствам на витамины, но требуются обычно в больших количествах.
Источником витаминов у человека служат пища и кишечные бактерии, которые сами синтезируют многие витамины и являются важным источником их поступления в организм.
По физико-химическим свойствам витамины делятся на две группы: водорастворимые и жирорастворимые. Для обозначения каждого из этих двух групп витаминов существует буквенное обозначение, химическое и физиологическое название. Некоторые витамины представляют собой группу близких по химическому строению соединений. Такие варианты одного и того же витамина называют витамерами. Они обладают сходным специфическим, но отличающимся по силе биологическим действием на организм.
Некоторые витамины поступают с пищей в виде предшественников – провитаминов, которые в тканях превращаются в биологически активные формы витаминов.
Поступающие при всасывании жирорастворимые витамины депонируются в тканях; водорастворимые – превращаются в коферменты и, соединяясь с апоферментом, входят в состав сложного фермента. Так как срок жизни ферментов ограничен, то коферменты распадаются и выводятся из организма в виде различных метаболитов. Жирорастворимые витамины также подвергаются катаболизму и теряются организмом, хотя и медленнее чем водорастворимые. Поэтому для нормального функционирования организма необходимо постоянное поступление витаминов с пищей.
Дисбаланс витаминов проявляется в виде недостатка (отрицательный баланс) и избытка (положительный баланс). Частичный недостаток витамина (клинически и биохимически проявляющийся отрицательный баланс) называется гиповитаминозом, а крайне выраженный дефицит – авитаминозом. Гипервитаминозы характерны для жирорастворимых витаминов.
Все гипо- и авитаминозы проявляются задержкой роста молодого организма, со специфическими симптомами нарушений обмена веществ. К экзогенным причинам гиповитаминозов относятся нерациональное питание, дисбактериоз; к эндогенным – нарушения всасывания и транспорта витаминов, образования коферментов (вследствие генетических нарушений), усиление распада витаминов, физиологически обусловленная высокая потребность в витаминах (растущий организм, беременность).
Гипервитаминоз, или витаминная интоксикация, проявляется как общими симптомами: потеря аппетита, расстройство моторной функции желудочно-кишечного тракта, сильные головные боли, повышенная возбудимость нервной системы, выпадение волос, шелушение кожи, так и специфическими для данного витамина эффектами. Причиной гипервитаминозов служит либо избыточный прием с пищей (печень белого медведя или кита), либо назначение чрезмерных доз витаминов.
В настоящее время применяются отдельные витамины, комбинированные поливитаминные препараты и коферментные формы витаминов. Витамины используют для заместительной терапии (при гипо- и авитаминозах) и патогенетического лечения (когда используют ценные качества витаминов – сосудорасширяющее, регенеративное и т. д.).
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
1.При переходе на рацион с высоким содержанием белка, у человека возрастают потребности в пиридоксале. Дайте возможные объяснения этому явлению.
2.Весной у многих людей развивается гиповитаминоз, обусловленный снижением в пище витамина В2. У человека при этом наблюдаются повышенная сонливость и утомляемость. Объясните, почему дефицит витамина В2 вызывает появление таких симптомов, для этого вспомните, в каких метаболических путях он принимает участие.
3.Какие витамины вы бы предложили в дополнение к рациону альпиниста, собирающегося 48-часовое восхождение на одну из вершин Гималаев.
Ослабленным детям часто назначают дрожжевые напитки. Обоснуйте рекомендации.
4.Суточная потребность взрослого человека в никотиновой кислоте – 7,5 мг, но она уменьшается, если в пище содержится большое количество триптофана. Объясните эту взаимосвязь.
5.Голуби, содержащиеся на экспериментальной диете, утрачивали координацию движений и способность удерживать свое тело в равновесии. Уровень пирувата в мозгу и крови этих птиц значительно превышал нормальный. Если голубям давали мясо, то эти симптомы исчезали. Объясните результаты эксперимента.
6.В конце 19 и в начале 20 века в сельских местностях Мексики, где люди употребляли в пищу мало мяса и питались в основном кукурузой, достаточно широко была распространена пеллагра. Дефицит какого витамина приводит к пеллагре? Почему дефицит мяса приводил к пеллагре.
7.В средние века отправляясь в дальнее плавание моряки помимо свежих лимонов брали на корабль живых кур и баранов. Объясните, почему.
8.Бактерии Strptococcus faecalis, обитающие в толстом кишечнике, нуждаются в фолиевой кислоте. Если в питательной среде содержатся аденин и тимидин, то бактерии хорошо растут и при отсутствии фолата. Почему бактерии нуждаются в фолиевой кислоте? Почему потребность в фолате исчезает при добавлении в питательную среду аденина и тимидина.
9.Бактерии Lactobacillus casei растут на простой культуральной среде, содержащей витамины рибофлавин и пиридоксин и четыре аминокислоты. Если в среду добавить полный набор аминокислот и рибофлавин, то количество пиридоксина необходимого для оптимального роста бактерий, сократится на 90%. Объясните, почему это происходит.
10.Весной у многих людей развивается гиповитаминоз, обусловленный снижением в пище витамина В5. У человека при этом наблюдаются повышенная сонливость и утомляемость. Объясните, почему дефицит витамина В5 вызывает появление таких симптомов, для этого вспомните, в каких метаболических путях он принимает участие.
11.Для переваривания целлюлозы жвачные используют микроорганизмы. В отличие от других животных жвачным необходим в больших количествах кобальт. При недостатке кобальта в почве у жвачных развиваются серьезные нарушения обмена. Объясните, почему жвачным так необходим кобальт?
13.Витамины А и D можно применять сразу за один прием в количестве, достаточном для поддержания их достаточного уровня в течение нескольких недель; витамины группы В необходимо принимать значительно чаще. Почему?
14.В тропических странах от ксерофтальмии слепнут десятки тысяч детей в возрасте от 18 до 36 месяцев. В то же время у взрослых, добровольно находившихся в течение двух лет на диете без витамина А, отмечалось лишь ослабление зрения в условиях пониженной освещенности. После введения витамина А этот дефект зрения быстро исчезал. Объясните, чем обусловлены различия в проявлении недостаточности витамина А у детей и взрослых.
15.У больных c почечной патологией, несмотря на сбалансированную диету, часто развивается почечная остеодистрофия – рахитоподобное заболевание, сопровождающееся интенсивной деминерализацией костей. Какой витамин участвует в минерализации костей? Почему патология почек приводит к деминерализации?
16.Весной у многих людей развивается гиповитаминоз, обусловленный снижением в пище витамина В1. У человека при этом наблюдаются повышенная утомляемость, снижение памяти, появляются боли по ходу нервов. Объясните, почему дефицит витамина В1 вызывает появление таких симптомов, для этого вспомните, в каких метаболических путях он принимает участие.
17.Варфавин – препарат, применяемый для борьбы с грызунами, является структурным аналогом и мощным антагонистом витамина К. Почему скармливание грызунам варфавина приводит к их гибели?
18.При жировой инфильтрации печени назначают творожную диету и витамины В12, В6 и холин. Объясните механизм лечебного эффекта применения этих витаминов.
19.Для профилактики и лечения тромбозов при операциях на крупных сосудах, тромбофлебитах, эмболиях применяют дикумарол. Объясните механизм его действия.
20.Фтивазид и другие производные изоникотиновой кислоты применяют для лечения туберкулеза. Объясните механизм туберкулостатического эффекта этих препаратов.
21.При отравлении антибиотиком антимицином А, который блокирует перенос электронов на уровне второго звена сопряжения, положительный эффект оказывает введение аскорбиновой кислоты. Объясните механизм действия витамина С, для этого вспомните функции витамина С.
22.Весной у многих людей развивается гиповитаминоз, обусловленный снижением в пище витамина В6. У человека при этом наблюдаются повышенная раздражительность и утомляемость. Объясните, почему дефицит витамина В6 вызывает появление таких симптомов, для этого вспомните, в каких метаболических путях он принимает участие.
23.Больному с повышенным холестерином для профилактики отложения холестерина в стенках сосудов назначили витамин F. Объясните механизм антисклеротического действия препарата.
24.При кератитах и хронических коньюктивитах состояние больного облегчает применение рибофлавина и его коферментных препаратов: ФМН (флавинмононуклеотид) и ФАД(флавинат). Объясните механизм терапевтического действия этих препаратов.
25.Объясните положительный эффект применения оротовой кислоты при лечении инфаркта миокарда и мышечных дистрофий. Вспомните схему синтеза оротовой кислоты в организме.
26.У больного с гомоцистинурией назначение 250 – 500 мг пиридоксина в сутки приводило к уменьшению или почти полному исчезновению гомоцистеина в крови и моче и нормализации уровня метионина в крови. Объясните положительный эффект пиридоксина. Для этого вспомните метаболизм метионина и гомоцистеина.
27.Как вы объясните положительный эффект применения убихинона при мышечных дистрофиях, нарушении сократительной функции миокарда, некоторых типах анемии и др.
ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ
1.Кровоточивость десен, точечные и подкожные кровоизлияния возникают при дефиците витамина:
а) А;?б) С; в) D; г) В; +д) Р
2.В кофермент ацилтрансфераз входит:
+а) пантотеновая кислота; б) пангамовая кислота; в) фолиевая кислота;
г) аскорбиновая кислота; д) никотиновая кислота
3.Для гидроксилирования пролина и лизина в коллагене необходим витамин:
а) А; +б) С; в) D; г) В; д) Р
4.В окислительном декарбоксилировании пирувата участвует витамин:
а) В5; +б) В1; в) В2; г) Вс; д) В12
5.В реакции карбоксилирования пирувата необходим витамин:
а) А; б) С; +в) Н; г) В; д) Р
6.В декарбоксилировании аминокислот участвует витамин:
а) В5; б) В1; +в) В6; г) Вс; д) В12
7.В декарбоксилировании α-кетокислот участвует кофермент:
+а) ТДФ; б) ФАД; в) НАД; г) ТГФК; Д) биоцитин
8.В синтезе малонил-коА участвует кофермент:
а) ТДФ; +б) ФАД;?в) НАД; г) ТГФК; Д) биоцитин
9.Для активации жирных кислот необходима:
а) пантотеновая кислота; б) пангамовая кислота; в) фолиевая кислота;
г) аскорбиновая кислота; д) никотиновая кислота
10.Металлосодержащий витамин – это:
а) В5; б) В1; в) В6; г) Вс; +д) В12
11.В образовании зрительного пурпура участвует витамин:
+а) А; б) С; в) D; г) В; д) Р
12.К жирорастворимым является витамин:
а) РР; б) С; +в) D; г) В; д) Р
13.Биологическим антиоксидантом является витамин:
+а) А; б) К; в) D; г) В; д) Р
14.Усиливает всасывание кальция витамин:
а) А; б) С; +в) D; г) В; д) Р
15.В окислительно-восстановительных реакциях участвует витамин:
а) К; +б) С; в) D; г) В; д) Р
16.Антивитамином фолиевой кислоты является:
а) изониазид; +б) аминоптерин; в) дикумарол;
г) сульфаниламиды; д) гидрокситиамин
17.Антивитамином витамина В6 является:
+а) изониазид; б) аминоптерин; в) дикумарол;
г) сульфаниламиды; д) гидрокситиамин
18.Антивитамином витамина К является:
а) изониазид; б) аминоптерин; +в) дикумарол;
г) сульфаниламиды; д) гидрокситиамин
19.Антивитамином витамина В1 является:
а) изониазид; б) аминоптерин; в) дикумарол;
+г) сульфаниламиды; д) гидрокситиамин
20.Антивитамином п-аминобензойной кислоты является:
а) изониазид; б) аминоптерин; в) дикумарол;
+г) сульфаниламиды; д) гидрокситиамин
21.Антивитамином никотинамида является:
а) фтивазид; +б) аминоптерин; в) дикумарол;
г) сульфаниламиды; д) гидрокситиамин
22.Антивитамином витамина В2 является:
а) изониазид; б) аминоптерин; в) дикумарол;
+г) дихлоррибофлавин; д) гидрокситиамин
23.Антивитамином витамина В6 является:
а) изониазид; б) дезоксипиридоксин; в) дикумарол;
г) сульфаниламиды; д) гидрокситиамин
24.К витаминоподобным веществам относят:
а) холин; б) карнитин; в) инозит;
г) верно а и б; +д) верно а, б и в
25.При лечении язвы желудка и двенадцатиперстной кишки применяют:
+а) витамин U; б) биотин;? в) пиридоксин;
г) карнитин; д) ниацин
26.К витаминоподобным веществам относится:
+а) липоевая кислота; б) пантотеновая кислота; в) фолиевая кислота;
г) аскорбиновая кислота; д)изоникотиновая кислота
27.К витаминоподобным веществам относится:
а) ниацин; +б) пангамовая кислота; в) фолиевая кислота;
г) аскорбиновая кислота; д) никотиновая кислота
28.К витаминоподобным веществам относится:
+а) оротовая кислота; б) пантотеновая кислота; в) фолиевая кислота;
г) аскорбиновая кислота; д) никотиновая кислота
29.Полиненасыщенные жирные кислоты – это витамин:
а) D; б) А; в) К;?г) Е; +д) F
30.Из триптофана синтезируется витамин;
+а) В5; б) В1; в) В6; г) Вс; д) В12
31.Никотинамид синтезируется при участии витамина:
?а) В5; б) В1; +в) В6; г) Вс; д) В12
32.В кофермент транскетолаз входит витамин:
а) В5; +б) В1; в) В6; г) Вс; д) В12
33.Макроцитарная анемия возникает при дефиците:
а) В5; б) В1; в) В6; г) Вс; +д) В12
34.К витаминоподобным веществам относится:
а) В5; б) В1; в) В6; +г) В15; д) В12
35.Бери-бери возникает при дефиците витамина:
а) В5; +б) В1; в) В6; г) Вс; д) В12
36.Пеллагра возникает при дефиците витамина:
+а) В5; б) В1; в) В6; г) Вс; д) В12
37.Рахит – это проявление дефицита витамина:
а) К; б) С; +в) D; г) В; д) Р
38.Цинга – это проявление дефицита витамина:
а) К; +б) С; в) D; г) В; д) Р
39.Нарушения свертывания крови наблюдаются при дефиците витамина:
+а) К; б) С; в) D; г) В; д) Р
40.Кофермент аминотрансфераз:
а) НАД; б) ФАД; в) ТДФ; +г) ФП; д) ТГФК
41.Кофермент декарбоксилаз α-кетокислот:
а) НАД; б) ФАД; +в) ТДФ; г) ФП; д) ТГФК
42.Кофермент транскетолаз:
а) НАД; б) ФАД; +в) ТДФ; г) ФП; д) ТГФК
43.Кофермент декарбоксилаз аминокислот:
а) НАД; б) ФАД; +в) ТДФ; г) ФП; д) ТГФК
44.Кофермент, участвующий в переносе одноуглеродных групп:
а) НАД; б) ФАД; в) ТДФ; г) ФП; +д) ТГФК
45.Пантотеновая кислота входит в состав кофермента:
а) НАД; +б) НS-коА; в) ТДФ; г) биоцитина; д) ТГФК
46.Кофермент дегидрогеназ:
+а) НАД; б) биоцитин; в) ТДФ; г) ФП; д) ТГФК
47.Кофермент карбоксилаз:
а) НАД; +б) биоцитин; в) ТДФ; г) ФП; д) ТГФК
48.При дефиците витамина В2 снижается активность:
а) сукцинатДГ; б) малатДГ; в) ацетил-коА карбоксилазы;
г)глицинсинтазы; д) пируватДГ
49.При дефиците витамина В5 снижается активность:
а) сукцинатДГ; б) малатДГ; в) ацетил-коА карбоксилазы;
г)глицинсинтазы; д) пируватДГ
50.При дефиците витамина Вс снижается активность:
а) сукцинатДГ; б) малатДГ; в) ацетил-коА карбоксилазы;
г)глицинсинтазы; д) пируватДГ
51.При дефиците витамина В1 снижается активность:
а) сукцинатДГ; б) малатДГ; в) ацетил-коА карбоксилазы;
г)глицинсинтазы; д) пируватДГ
52.При дефиците витамина Н снижается активность:
а) сукцинатДГ; б) малатДГ; в) ацетил-коА карбоксилазы;
г)глицинсинтазы; д) пируватДГ
53.Фосфорилаза гликогена содержит кофермент:
+а) НАД; б) биоцитин; в) ТДФ; г) ФП; д) ТГФК
54.Ингибитором гиалуронидазы является витамин:
а) К; +б) С; в) D; г) В; д) Р
55.Анемия развивается при недостаточности витамина:
а) В5; б) В1; в) В6; г) Вс; +д) В12
56.Каротин – провитамин витамина:
а) К; +б) А; в) D; г) Е; д) Р
57. Привычные выкидыши характерны для авитаминоза витамина:
а) К; б) А; в) D; +г) Е; д) Р
58.В обмене кальция и фосфатов участвует витамин:
а) К; б) С; +в) D; г) В; д) Р
59. В синтезе δ-аминолевулината из глицина и сукцинил-коА участвует:
а) НАД; б) биоцитин; в) ТДФ; г) ФП; д) ТГФК
60.Дефицит витамина А приводит к развитию:
а) полиневрита; б) рахита; в) ксерофтальмии;
г) фотодерматоза; д) пеллагры
61.Гасит свободные радикалы:
а) К; б) В6; в) D; +г) Е; д) Р
Л И Т Е Р А Т У Р А:
1.Т.Т.Березов, Б.Ф.Коровкин «Биологическая химия», 1990.
2.Биохимия под редакцией Е. С. Северина, 2005.
3.А.Я.Николаев «Биохимия», 2004.
4.Р.М. Кон, К.С. Рот Ранняя диагностика болезней обмена веществ, 1986.
5.Строев Е.А. Биологическая химия, 1986.
6.Бохински Р. Современные воззрения в биохимии, 1987.
7.Р. Марри, Д. Греннер и др. Биохимия человека, 1993.
8.М.Д. Машковский Лекарственные средства
9.В.Б. Cпиричев, Ю.И. Барашнев «Врожденные нарушения обмена витаминов», 1977.
10.Т. Терруан «Взаимодействия витаминов», 1969.
Дата добавления: 2015-08-28; просмотров: 306 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая лекция | | | следующая лекция ==> |
| | |