1. Инфекции (гломерулонефрит, пиелонефрит)

Лекция № 22

Болезни почек I

Этиология

1. Инфекции (гломерулонефрит, пиелонефрит)

2. Иммунопатологические факторы

3. Интоксикация

- экзогенные (ртуть, свинец, лекарственные препараты)

- эндогенные (желчные кислоты, миоглобин)

4. дисциркуляторные

- острые – шок, коллапс

- хронические – гипертоническая болезнь, атеросклероз

5. Метаболические (подагрическая почка, диабетическая почка)

6. Наследственные факторы Почечно-каменная б-нь. Нефросклероз

Классификация

Гломерулопатии Тубулопатии Стромальные заболевания

Гломерулопатии – заболевание с первичным поражением клубочков почек различной этиологии и патогенеза.

- гломерулонефрит

- нефротический синдром

- амилоидоз

- диабетическая почка

Тубулопатии – заболевания почек с первичным поражением

канальцев различной этиологии и патогенеза.

- некротический нефроз

Стромальные заболевания

- пиелонефрит

Гломерулонефрит – инфекционно-аллергическое заболевание,

характеризуется двусторонним диффузным или очаговым негнойным

воспалением клубочкового аппарата почек.

Классификация

I. по нозологии

- первичный

- вторичный

II. по этиологии

- бактериальный

- вирусный

- неустановленной этиологии

- иммунный

- неиммунный

III. по характеру течения

- острый – до 12 мес

- подострый – до 6 мес

- хронический -  12 мес

IV. по клубочковым изменениям

- интракапиллярный

- экстракапиллярный

V. по клинико-морфологическому варианту

- гипертонический

- нефротический

- гемотурический

- смешанный

Этиология.  - гемолитический Strept гр А, чаще, Staph, вирусы, пневмококки.

Гломерулонефрит может разиваться после перенесенных заболеваний: ангина, скарлатина, ОРВИ, пневмонии, рожа и т.д., как следствие аллергической реакции организма на возбудителя.

Патогенез. Имеет значение разрешающий фактор – холодовая травма – учащение заболевания в осенне-зимний период.

Теория Линдмана и Мазуги – гломерулонефрит – аллергическое заболевание.

У кролика взяли почку  ввели морской свинке в кровь  у нее

измельчили образовались противопочечные а/т

а/г + а/т

 ввели сыворотку морской свинки кролику. У него гломерулонефрит.

Теория - инфекционно-аллергическая та же схема, но наряду с сывороткой Strept  более выраженный гломерулонефрит.

В клубочках развивается иммунное воспаление, протекающее по типу ГНТ (острый и подострый гломерулонефрит) и ГЗТ (чаще при хроническом)

Патологическая анатомия

Интракапиллярные клубочковые проявления

- продуктивные

- экссудативные

- смешанные

Локализация процесса – капиллярные петли и мезангиум клубочка.

Интракапиллярный продуктивный – размножение клеток эндотелия

и мезангиума. Характеризуется увеличением клубочка в размере, большим количеством клеток в нем.

Интракапиллярный экссудативный - пропитывание мезангия нейтрофильными лейкоцитами, его отеком, полнокровием сосудистых петель клубочка.

Экстракапиллярные клубочковые проявления:

- продуктивные

- экссудативные

- смешанные

Локализация – полость капсулы и нефротелий, ее выстилающий.

Продуктивный – размножение клеток капсулы клубочка с образова-

нием «полулуний».

Экссудативный – накопление в полости серозного, фибринозного, геморрагического экссудата, но никогда гнойного.

Исход экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, геморрагическое рассасывание. Фибринозное – организация с образованием спаек, сморщивание клубочка.

Острый гломерулонефрит от 1,5 до 12 мес.

Макросокпически - увеличена, дряблая, на разрезе – корковый слой расширен, полнокровен, возможны кровоизлияния.

Микроскопически – интракапиллярные клубочковые изменения как экссудативные, так и продуктивные. В канальцах – дистрофия, некроз.

Исход – выздоровление, хронизация.

Подострый - самостоятельное заблевание имеющее в своем развитии аутоиммунный механизм. Продолжительность 6 мес – 1,5 года. Является быстро прогрессирующим, плохо поддается лечению (злокачественный) и приводит к ОПН или КПН.

Макроскопически – почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий, с красным крапом, пирамиды красного цвета (большая красная, большая пестрая почка).

Микроскопически – продуктивный экстракапиллярный, изменения с образованием полулуний. Кроме того в просвет выпотевает фибрин, который быстро организуется и пропитывает клетки полулуний.

Прогноз неблагоприятный.

Хроничский гломерулонефрит.  12 мес. Различают хронический в исходе острого и первично-хронический.

Различают:

- мезангиальный гломерулонефрит

- фибропластический гломерулонефрит

Мезангиальный гломерулонефрит – развивается при фиксации депозитов (иммунных комплексов) на базальной мембране эндотелия клубочков.

Различают 2 варианта:

- мезангиопролиферативный

- мезангиокапиллярный

Мезангиопролиферативный – благоприятный вариант, течет десяти-

летиями. Проявляется гематурией.

Иммунные комплексы, накапливаясь на БМ, расщепляют ее, повышая проницаемость почечного фильтра.

Мезангиокапиллярный – быстро заканчивается ХПН. Появляется и удвоение базальной мембраны. Клинически протекает с протеинурией.

В канальцах при мезангиальном гломерулонефрите – белковая дистрофия, лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз стромы.

Макроскопически: почки увеличены, дряблые, иногда с очагами западаний.

Фибропластический – собирательный тип, развивается в исходе интра- и экстракапиллярных изменений.

Клинически протекает с повышением АД (ишемия почки), нарастанием азотистых шлаков в крови.

Макроскопически – почки уменьшены в размерах, консистенция плотная, поверхность с мелкими западаниями.

Исход хронического гломерулонефрита – сморщенная почка (вторично-сморщенная).

Почки уменьшены в размерах, плотные, поверхность мелкозернистая, корковый и мозговой слой истончены, сероватого цвета.

Микроскопически – склероз клубочков, расширение просвета канальцев, гипертрофированные клубочки. Эпителий канальцев – белковая и жировая дистрофия.

Внепочечные изменения при хроническом гломерулонефрите. За счет  АД  гипертрофия левого желудочка, в артериях – эластофиброз и атеросклероз. Наиболее часто поражаются мозговые, сердечные, почечные артерии.

Осложнения – кровоизлияния в мозг, ОПН, ХПН, острая сердечно-сосудистая недостаточность – это могут быть причины смерти.

Нефротический синдром – характеризуется протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками.

Первичный нефротический синдром – самостоятельное заболевание.

Вторичный – как выражение почечного заболевания, например, гломерулонефриты.

Первичный нефротический синдром – липоидный нефроз, мембраноидный гломерулонефрит, сегментарный склероз.

Липоидный нефроз характеризуется изменениями почечного фильтра – при электронной микроскопии выявляется потеря иодоцитами их малых отростков.

Микроскопически – за счет нарушения проницаемости почечного фильтра канальцы резко расширены, эпителий набухший, содержит белковые включения, жиры (преобладает жировая дистрофия), в просвете цилиндры.

Макроскопически – большие белые почки – увеличены, дряблые, капсула легко снимается, почка желтоватая. Корковый слой широкий желто-белый.

Амилоидоз почек

При вторичном амилоидоза, это «вторая болезнь».

Патологическая анатомия

Различают несколько стадий:

1. Латентная – внешне почки изменены мало, амилоид откладывается по

ходу прямых сосудов.

2. Протеинуритическая – почка белого цвета «большая сальная почка».

Амилоид в клубочках и в пирамидах. Выключается большое количество

нефронов. В канальцах – эпителий – в состоянии глубокой дистрофии, в

просвете – цилиндры.

3. Нефротическая – в почках амилоидно-липоидный нефроз. Почка боль-

шая белая амилоидная почка. Наряду с нарушением белкового обмена

присоединяется нарушение жирового обмена.

4. Уремическая стадия – амилоидно-сморщенная почка. Выраженный

амилоидоз, склероз. Большинство нефронов погибло. Размеры почек

немного уменьшены, на поверхности множественные западания. Разви-

вается гипертрофия левого желудочка за счет симптоматической гипер-

тензии.

Осложнения: 1) присоединение инфекции за счет нарушения иммунной системы; 2) за счет гипертензии – инфаркты, кровоизлияния, сердечная не-

достаточность; 3) ОПН.

Смерть от уремии чаще всего.

Лекция № 23

Болезни почек II

Тубулопатии.

Некротический нефроз – (ОПН) – синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубоким нарушением крово- и лимфообращения.

Этиология:

1. инфекции (холера, бр. тиф, сепсис, дифтерия);

2. интоксикация (ртуть, свинец, висмут), кислоты – HCl, HSO4); многоатомные спирты – метиловый, антифриз, наркотические вещества – хлороформ, с/а;

3. может осложнить болезни печени – гепато-ренальный синдром.

4. может осложнять болезни почек – гломерулонефрит, амилоидоз.

5. синдром длительного раздавливания

6. обширные ожоги

7. послеоперационная

8. обезвоживание

Патогенез. Развитие ОПН связано с шоковым механизмом. Шоки

любой этиологии имеют общий механизм (токсический, гемолитический, травматический, бактериальный и т.д.). Любой шоковый раздражитель, который может вызвать о. нарушение кровообращения, гиповолемию и падение АД может дать ОПН.

При развитии ОПН нарушается почечная гемодинамика за счет спазма сосудов коркового слоя и сброса основной массы крови на границе коркового и мозгового слоя в вены по почечному шунту. Развивается редуцированное кровообращение. Кровь через большинство клубочков не проходит. Это приводит к ишемии коркового вещества, нарушению лимфотока, отеку. За счет ишемии коры в канальцах главных отделов дистрофические и некротические изменения с разрывом базальной мембраны (тубулорексис).

Большое значение в развитии ОПН имеет прямое действие на эпителий токсических веществ (метиловый спирт, миоглобин, плоксины).

За счет тубулорексиса идет усиление отека почечной ткани, т.к. почечный ультрафильтрат поступает в ткани. Канальцы закупориваются цилиндрами кристаллами миоглобина, что усугубляет процесс. Вслед за деструктивными изменениями развиваются регенераторные. При тубулорексисе развивается неполная репаративная регенерация с развитием рубца (нефросклероз) поэтому говорят о выздоровлении с дефектом.

Патологическая анатомия. Заболевание имеет стадийное течение.

Внешний вид почки на всех стадиях одинаков – увеличена в размерах, капсула легко снимается, корковый слой широкий, бледный, пирамиды темно-красные, нередки кровоизлияния.

1 стадия шоковая (начальная) – в корковом слое – ишемия, в пирамидах – полнокровие. В главных канальцах – белковая, жировая дистрофия. Просветы канальцев расширены, забиты цилиндрами.

2. Олигоанурическая – некротические изменения главных отделов

канальцев. В дистальных канальцах тубулорексис. Цилиндры перекрывают нефрон на разных уровнях, что ведет к застою ультрафильтрата, отеку интерстиции. Усиливается венозный застой, возможен тромбоз вен, воспалительная инфильтрация.

3. Стадия восстановления диуреза.

Начинаются восстановительные процессы. В канальцах, где со-

хранена базальная мембрана идет полная регенерация эпителия, где тубулорексис – неполная репаративная регенерация (очаги склероза, рубцы).

Осложнения: тотальный некроз коркового вещества.

Исход: выздоровление – при лечении гемоцианидом.

Смерть – от уремии, которая чаще в шоковой или олигоанурической стадии. Иногда через долгие годы после гемодиализа развивается ХПН и смерть от уремии за счет сморщивания почек.

Пиелонефрит – инфекционное заболевание при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани.

Классификация

- острый

- хронический

Этиология.

1) бактериальная микрофлора (чаще E.colli, Strept, Staph)

Пути проникновения инфекции в почку.

1) Восходящий – из мочевых, половых путей при цистите, уретрите.

Имеет значение везико-ренальный рефлюкс, чаще у девочек, камни почек, беременность.

2) Гематогеннный нисходящий – при инфекционных заболеваниях (сепсис, брюшной тиф, грипп, ангина).

3) Лимфогенный – из толстой кишки (при дизентерии) и из половых органов у женщин.

Для развития пиелонефрита недостаточно только проникновение ин-

фекции важен еще и застой мочи.

Патологическая анатомия.

Острый пиелонефрит.

Макроскопически увеличена почка, капсула легко снимается. Полости чашечек и лоханок увеличены, заполнены мутной мочой или гноем. На разрезе почечная ткань пестрая – желто-серые участки окружены зоной полнокровия, встречаются абсцессы.

Микроскопически. Полнокровие, L – инфильтрация чашечек, лоханки, некроз слизистой оболочки. Межуточная ткань инфильтрирована L, микроабсцессы, кровоизлияния. Эпителий канальцев – дистрофия, просветы забиты цилиндрами. Процесс может быть очаговым или диффузным.

Хронический пиелонефрит – чередование экссудативно-некротичес-ких процессов и склеротических.

В стадию обострения – наряду со склеротическими участками появляются микроабсцессы, воспалительная инфильтрация.

В стадию ремиссии – преобладает организация абсцессов. В эпителии лоханки – метаплазия. В канальцах дистрофия, некроз. Сохранившиеся канальцы резко расширены, эпителий уплощен, просвет забит белковыми массами, напоминая щитовидную железу (щитовидная почка). Наряду с этим имеются участки регенерации почечной ткани.

Макроскопически почки неодинаковых размеров, крупнобугристые.

В финале формируется пиелонефритически сморщенная почка – неравномерное рубцевое сморщивание.

Осложнения. Карбункул почки (слияние абсцессов), пиелонефрит, пионефроз (сообщение с лоханкой гнойных полостей в почке), паранефрит (переход на околопочечную клетчатку).

- Хронический абсцесс почки

- Симптоматическая гипертензия

- ХПН

Исход: о.пиелонефрит – выздоровление, хронизация; при сморщива-

нии – ХПН; при симптоматической гипертензии – инфаркт, кровоизлияние, сердечная недостаточность.

Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек за счет разрастания соединительной ткани.

Различают первичное сморщивание, развивается в результате первичного поражения сосудов (атеросклероз, гипертоническая болезнь) и вторичное сморщивание, развивается за счет дистрофии и воспалительного поражения паренхимы почки (гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, почечно-каменная болезнь, инфаркты почек и т.д.).

Патогенез.

Протекает в 2 фазы.

1 фаза – нозологическая. Патанатомия определяется особенностями нозологии, т.е. для гипертонической болезни характерно поражение приносящих артериол клубочка и т.д., при атеросклерозе – инфаркты почки.

2 фаза – синдромная. Сглаживаются все морфологические особенности, т.к. начинает преобладать ишемия почки и включается система ренинангиотензии, вызывающая стойкую гипертензию в большом круге кровообращения. Развивается маленький нефросклероз.

Патологическая анатомия – определяется характером заболевания и видом сморщивания.

При гипертонической болезни первично-сморщенная мелкозернистая почка; при атеросклерозе – первично-сморщенная крупнобугристая почка; при гломерулонефрите – вторично-сморщенная мелкозернистая почка и т.д.

ХПН –

синдром, морфологической основой которого является нефросклероз, а клиническим проявлением – уремия.

Уремия – терминальная стадия ХПН обусловлена задержкой в организме азотистых шлаков, нарушением белково-электролитного обмена и аутоинтоксикацией организма.

Патологическая анатомия.

От трупа и больного – запах мочи.

На всех путях выделения шлаков обнаруживаются изменения.

- Кожа – серо-землистый цвет, следы расчесов, уремическая пудра, сыпь, кровоизлияния.

- Уремпический ларингит, трахеит, пневмония. Хароактер фиюринозно-некротический.

- В легкихъ – отек легких.

- В ЖКТ – гастрит, энтероколит – уремические.

- Перикардит – серозно-фибринозный, фибринозный – погребальный звон (шум трения перикарда).

- Фибринозный плеврит (шум трения плевры).

- В головном мозге – отек, очаги размягчения и кровоизлияния.

- Селезенка – увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается не только при ХПН, но и при ОПН, эклампсии, хлоргидропенической уремии (осложнения хр.язвенной болезни).

Дата добавления: 2015-08-28