БИЛЕТ 1 Жировая дистрофия печени

БИЛЕТ 1 Жировая дистрофия печени

Фрагмент печени размерами 14*8*2 см, дряблой консистенции,

серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Капсула гладкая и блестящая. Анатомич. рисунок несколько стерт.

Причины: гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания), интоксикация: алкогольная (гепатотропными ядами). Инфекции (вирусный гепатит), эндокринные заболевания (сах. диабет), алиментарные (авитаминозы), нарушение питания.

Исходы: при слабой дистрофии процесс обратим при условии выключения действия повреждающего агента. При значительной дистрофии процесс заканчивается некрозом клеток. Может развиться печеночная недостаточность (гепаторгия). переход в цирроз портального типа, желтуха.

БИЛЕТ 37. Аневризма аорты

В области луковицы и восходящей части дуги аорты. Причины: Атеросклероз, артериальная гипертония, третичный период сифилиса.

Исход: разрыв и кровотечение, тромбоэмболические осложнения, атрофия окружающих тканей..

БИЛЕТ 42 Бычье сердце

Сердце резко увеличено, неправильной конфигурации. Полости расширены. Сосудистый рисунок резко выражен. Гипертрофрия ушек левого и правого желудочков.

Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/к отверстия, сужение аорты, (врожденный порок). Развивается в результате ревматизма, атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы, склероз сосудов легкого, ГБ.

Исходы: Острая сердечная и хр. сердечная недостаточность. ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия -декомпемсация сердца.

БИЛЕТ 2 Амилоидоз селезенки

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная. гладкая. имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками) или сальная (ветчинная - если амилоид выпадает диффузно) селезенка. (В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон - преиретикулярный. и паренхиматозный амилоидоз).

Причины: Xр. инфекции (особенно туберкулез), болезни хар-ся гнойно-деструктивными процессами (хp. неспецифич. заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак); peвматические болезни (особенно ревматоидный артрит). Возможна наследственная предрасположенность.

Исход: Неблагоприятный - амилоидоклазия - исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хр. почечная. печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая Болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

БИЛЕТ 36. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Фрагмент брюшного отдела аорты, размерами 14*4*1 см, серовато–розового цвета. Интима сосуда деформирована, не ее поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки (различных размеров), в стадии липосклероза. На поверхности бляшки размерами 10*1 см, имеются массивные тромботические наложения, плотной консистенции, шероховатой поверхности, плотно сращены со стенкой сосуда.

Причины: Повреждение аортальной стенки (после травмы). обменные (гиперлипидемия, холестеринемия), гемодинамические (артериальная гипертензия), гормональные (сахарный диабет, гипотиреоз), нервные нарушения, наследственные особенности, этническая предрасположенность. Исходы: Атрофия внутренних органов, с атрофией паренхимы (например, почек), тромбоз и тромбоэмболия с развитием инфаркта (например, почек) и гангрены (кишечника и нижних конечностей). Образование аневризмы в месте изъязвления с возможностью артериального кровотечения при разъедании стенки, атрофия от сдавления окружающих тканей.

БИЛЕТ 3 Ожирение сердца

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно реже выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем может произойти

разрыв сердца.

Причины: первичное ожирение – идиопатическое, вторичное – 1. Алиментарное – причины: несбалансированное питание и гиподинамия, 2. Церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций, 3. Эндокринное – представлено рядом синдромов(Фреклиха, Иценко–Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз). 4. Наследственное – в видe синдромов Лоренса–Муна–Бидля, болезни Гирке.

Исход: Благоприятный – сохранение функций сердца. Неблагоприятный – один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствии сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

БИЛЕТ 8 Фибринозный ларинготрахеит На поверхности слизистой оболочки гортани и трахеи проявляется белесовато-серая пленка. Пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется -крупозный вариант. При этом слизистая утолщается и набухает, при отторжении пленки – поверхностный дефект. Пленка может быть прочно связана со слизистой и отделяется с трудом дифтеретический вариант. При отторжении пленки возникает глубокий дефект.

Причины: Может вызываться диплококками Френкеля. стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дезинтерии, микобактериями туберкулеза, вирусами гриппа. кроме инФекционных агентов фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например. при уремии) или экзогенного отравления (отравление сулемой), происхождения, физические факторы (механический, температура, радиация).

Исход: Неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения, пленок остается разной глубины - дефекты язвы. При крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом – глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. Нередко массы фибрина подвергаются организации, формируются спайки и облитерация.

Благоприятный исход - рассасывание масс фибрина. При образовании пленок в гортани и трахее возникает опасность асфиксии. Прн дифтерии возможно распространение воспаления на дых. тракты до бронхов. Человек может погибнуть от удушья, которое наз. истинным крупом гортани. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие рубцующиеся язвы. Кроме того возможен переход воспаления в др. форму, кровотечение, смерть от асфиксии, присоединение пневмонии и гнойных осложнений.

БИЛЕТ 39. Инфаркт миокарда

Сердце, размерами 8*8,5*2 см дряблой консистенции, серовато–желтого цвета на paзрезe, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см, гипертрофированы сосочковые мышцы и часть трабекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка, имеет диффузный хар–р, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.

причины: атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий, ожирение, курение,гиподинамия, сахарный диабет, миомаляция.

Исход: необратим (т.к. инфаркт - вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, о. серд. недостаточности (асцит, гидроперикард, анасаркa, цирроз печени), перикардит. Возможна острая аневризма сердца,

возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствии фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, т.к. формируется соед/тк – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.Организация и рубцевание.

БИЛЕТ 43. Кровоизлияние в мозг.

Головной мозг, нормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируется, полушария симметричны, рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком. Срединная линия мозга влево. Желудочки мозга имеют нормальный объем. Пат. очаг размерами 2*2 см. черного цвета, локализуется в области подкорковых ядер. Пат. очаг представлен разрушенной мозговой тканью и свертками крови. Имеются также два мелких пат. очага примерно 0,7 см, локализованные в области толамуса. Данная патология является геморрагическим инсультом.

Причины: Атеросклероз, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, травмы. Кровоизлияние в результате разрыва стенки сосуда, повышения проницаемости стенки, диапедезных кровоизлияний, причинами которых являются ангионевротические нарушения, тканевая гипоксия (вследствии атеросклероза и гипертонической болезни). Разрыв аневризмы артерии мозга. Инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания. Болезни системы крови (анемия), коагулопатии, васкулиты.

Исход: Благоприятный – инкапсуляция, формирование кист. Неблагоприятный - параличи, смерть, вследствие разрушения жизненно-важных центров, сдавление мозга, отека головного мозга, кровоизлияния в желудочки, неврологическая симптоматика, воспаление мозговых оболочек. Присоединение инфекции и нагноение.

БИЛЕТ 9 Дифтеретический кольт.

Фрагмент толстой кишки, размерами 15*10*2 см. Слизистая оболочка измененная. Анатомический pисунок стерт, цвет грязно-серый, слизистая грубая. На поверхности слизистой имеются наложения коричнево-белого цвета. Стенка утолщена, просвет резко сужен.

Причины: Инфекционные начала: дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стаф., грибковый протозойный, септический, туберкулезный, сифилитический колиты, токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсико-аллергические воздействия, алиментарный, копростатический после катарального колита.

Исходы: Возможны осложнения: кровотечения, язвы перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами, возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваются флегмоны кишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения: бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных или внекишечных осложнений. Возможно выздоровление. Благоприятный - переход в фазу заживления.

БИЛЕТ 40 Разрыв сердца

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на 5-6 день после инфаркта, вследствие миомаляции. Воспаление и склероз. Ранение и травма стенки. Возможно вследствии ожирения сердца.

Исходы: Ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно также развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

БИЛЕТ 41. Хроническая аневризма сердца

Представлено сердце, размеры 15*11*16 см. Консистенция плотная, произведен продольный разрез левого желудочка. В стенке левого желудочка сердца имеются различной величины белесоватыe тяжи, имеющие вид извитых - нитей и пронизывающих всю толщу миокарда. Это разрастания соед/тк. В области верхушки сердца миокард истончен, принимает белый оттенок. Со стороны эндокарда в области верхушки левого желудочка цвет изменен на светло–коричневый. Здесь имеется углубление глубиной 3-5 мм. Оно образуется за счет пронизывания толщи мышцы сердца соед/тк. и формирует хр. аневризму. Стенка сердца истончена и под давлением крови начинает выбухать, образует аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, придающими темный оттенок.

Причина: Основой развития хр. аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хр. ишемической болезни сердца. Хр. аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соед/тк. замещая инфаркт становится стенкой сердца.

Исход: С хр. сердечной аневризмой связано также развитие хр. сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений, разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу. Возможно развитие повторного инфаркта. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

БИЛЕТ 10. Гнойный лептоменингит.

Мягкая мозговая оболочка утолщена, тусклая, полнокровна, серовато-желтого цвета. Борозды и извилины мозга сглажены.

Причины: Чаще гноеродные микробы (стаф., стрепт., гонококки, менингококки), реже диплококки Френнеля, брюшнотифозные палочки, микобактерии туберкулеза, грибы и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых хим. веществ. Может быть вследствие распространения инфекции из других очагов воспаления (например: мастит, мастоидит, ларингит, ангина, назофарингит, менингококкемия). Исход: Зависит от его распространенности, характера течения. патогенности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, то он вскрывается спонтанно или хирургически, что приводит к освобождению гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает и на месте гнойника образуется рубец. Возможен др. исход - гной, в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление ведет к амилоидозу. Кроме того возможно разрушение мазговой ткани, развитие параличей и парезов, выпадение ряда функций организма и ВНД. Возможно распространение гнойного процесса лимфогенным и гематогенным путем, через систему внутримозговых желудочков. Затруднение оттока ликвора. Mожет быть менингоэнцефалит, прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга. Смерть: набухание мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга, гнойный эпендимит, общая церебральная кахексия. Менингококкемия – поражение МЦР, кожная сыпь, изменение суставов, сосудистой оболочки глаз, пиоцефалия.

БИЛЕТ 13. Казеозный лимфаденит.

Лимфатич. узлы увеличены в несколько раз, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостения, и прилежащей к казеозно-измененным л/y развивается выраженноe в той или иной степени перифокальное воспаление, в наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Причины: Входит в первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез вызывают микобактерии туберкулеза. Для человека патогенны человеческий и бычий тип.

Исход: Обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, разнообразием клинико–морф. проявлений туберкулеза.

Благоприятный исход – очаги поражения постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация). Затем на их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Петрифицированный очаг превращается в оссифицированный (очаг Гона).

Неблагоприятный исход – прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Проявляется в 4 формах: гематогенный, лимфогенный (лимфожелезистый), росте первичного аффекта и смешанный. Гематогенная форма проявляется в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация из казеозно-измененных л/у). Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков paзмером от милиарных (просовидных) - милиарный туберкулез, до крупных очагов, величиной с горошину и более. Различают милиарную и крупноочаговую форму гематогенной генерализации. Опасно высыпание бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. В верхушки легких (очаги Симона). Лимфогенная форма Форма проявляется вовлечением в npoцecc воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотpaхеальных, над- и подключичных, шейных, и др. л/у. Опасен туберкулезный и опухолевидный бронхоаденит Они сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии. Рост первичного аффекта наиболее тяжелая форма прогрессирования туберкулеза. Появляются пакеты казеозно-измененных л/у похожих на опухоль. Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например: кори, при авитаминозах, голодании и т.д. Нередко осложняется расплавлением некротических масс и образованием свищей.

Смерть может наступить от общей генерализации процесса и туберкулезного менингита. При применении эффективных лек. препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть остановлена, экссудативная реакция переводится в продуктивную, возникает инкапсуляция и обызвествление пат.очагов, рубцевание их отсевов.

БИЛЕТ 45. Возвратно–бородавчатый эндокардит. Сердце, желтовато-серого цвета, размерами 8*10*4 см. Имеются изменения митрального клапана. Изменение створок клапанов, они утолшены и резко деформированы. Изменение эндокарда, тромботические наложения на фоне склероза и утолщения створок клапанов. Створки склерозируются, обызвествляются, становятся толстыми,сросшимися рубцовыми образованиями. Отмечается склероз и петрификация Фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствии регургитации крови при диастоле левое сердце перполняется кровью, развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка. Развитие: острый бородавчатый - фибропластический – возвратный бородавчатый - фибропластический. Виды эндокардита: клапанный, хордальный, пристеночный.

Причины: Является проявлением ревматизма. Общие причины: влияние физ. факторов (охлаждение, инсоляция), лекарственные воздействия (лекарственная непереносимость), генетические факторы, вызывающие нарушение иммунологического гомеостаза. Возрастной фактор. Наибольшее значение придают инфекции: вирус, В-гемолитич. стрепт. группы А, сенсибилизация организма, рецидивы ангины. Риниты, фарингиты, синуситы.

Исходы: Склероз и гиалиноз эндокарда.Диффузный кардиосклероз. Приводит к развитию порока сердца. Возможны спонтанные надрывы створок, приводящие к функциональной недостаточности. Возможно образование пристеночных и шаровидных тромбов и тромбоэмболические осложнения. В связи с чем возникают инфаркты в почках, селезенке, в сетчатке, очаги размягчения в головном мозге, гангрена конечностей и т.д. Возможно, нарушение ритма сердца (фибрилляции, экстрасистолии, аритмия). Присоединение бактериально-септического эндокардита. Возможно прогрессирование хр. серд–сосуд. недостаточности, может быть правожелудочковая (отеки, бурая индурация легкого, склеротическое уплотнение легких, селезенки, мускатная печень) и левожелудочковая (отек легких). Осложнением ревматизма могут стать спаечные процессы в полостях (например: перикарда), петрификация. Смерть от ревматизма может наступить во время атаки от тромбоэмболических осложнений, чаще больные умирают от декомпрессированного порока сердца.

Относительно благоприятным исходом является компенсированный порок сердца.

БИЛЕТ 12. Миллиарный туберкулез легких

Фрагмент легкого размерами 3*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена. На поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги поражения (туберкулезные бугорки), размерами 1*1 мм. белесоватого цвета. Возможны 3 морф. варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно–фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. патогенез заболевания сводится к приникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Исходы: неблагоприятный - смерть вследствии генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца (гипертрофия правого желудочка).

БИЛЕТ 14 Гумма печени

Фрагмент печени, размерами 12*7*1 см. обычной консистенции светло–коричневого цвета. Капсула сохранена, гладкая и блестящая. анатомич. рисунок сохранен. Под капсулой локализуются анатомические очаги, размерами 3*4 см и 1*1,5 см. серовато–синего цвета, по консистенции напоминают клеевидную массу. В очаге повреждения имеются островки разрушенной ткани органа, темно-коричневого цвета.

Причины: врожденный сифилис, инфицирование возбудителем сифилиса. Гумма является проявлением третичной формы сифилиса, т.е. это продуктивно-некротическая реакция.

Исходы: возможна инкапсуляция соед/тк очага повреждения и склероз, также возможно развитие и цирроза печени (дольчатость бугристость). Рубцевание, обызвествление.

БИЛЕТ 66. Врожденный поликистоз почки

Почка размерами 15*8*8 см (увеличенная), плотной консистенции, сероватого цвета, напоминает виноградную гроздь. На поверхности почки множество кист различной величины, наполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или иным содержимым коричневого цвета. Почетная ткань между кистами атрофирована, вследствие сдавления.

Причины: наследственное заболевание, нарушения эмбриогенеза - нарушение соединения клубочка нефрона с канальцами нефрона.

Исходы: Возможны осложнения: пиелонефрит, нагноение кист, возможно развитие очага в стенке кисты. Исход неблагоприятный. Чем раньше поликистоз проявляется, тем злокачественнее он протекает. Больные умирают от нарастающей почечной недостаточности, азотемической уремии.

БИЛЕТ 46. Ревматический порок сердца

Склероз эндокарда, правый желудочек гипертрофирован и расширен, сращение створок с нитями и сосочковыми мышцами. митральный клапан в виде рыбьего рта, расширение левого предсердия.

Причины: Ревматический эндокардит (фибринозный, острый бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый), ревматический миокардит, панкардит.

Исход: хр.серд.недостаточность, гипертрофия с последущей дистрофией и дилатацией полостей сердца. Тромбоэмболические осложнения при ревматической атаке. Застойная пневмония.

Смерти наступает от сердечной декомпенсации или тромбоэмболии.

Благоприятно - компенсированный порок сердца.

БИЛЕТ 47. Фибринозный перикардит

Сердце, увеличенное в размерах, 15*11*8 см. Консистенция органа дряблая, перикард утолщен, тусклый, бледно-желтого цвета, с неровной шероховатой поверхностью. На разрезе миокард, дряблый, светлой окраски, утолщенный и гипертрофированный. Висцеральный перикард полностью покрыт тусклой пленкой сформировавшегося фибрина в стадии организации, по виду напоминает волосяной покров. Пленка легко отделяется. Фибринозное воспаление представлено крупозным вариантом (экссудативное).

Причины: Глубокий некротический процесс и пропитывание некротических масс фибрином вследствие воздействия ряда факторов, например, инфекционного начала (стаф., стрепт.), эндогенных ядов при уремии, ядов экзогенного происхождения. Данное поражение наблюдается также при ревматизме (ревматический перикардит), аллегризирующие факторы, снижение температуры и действие лекарств. Есть генетическая предрасположенность.

Исходы: Неблагоприятный – может быть сращение листков сердечной сорочки и облитерация полости перикарда, может быть матаплазия с развитием костной ткани на месте соед/тк., и развивается панцирное сердце - облитерация+обызвествление в области перикарда. Возможна смерть от сердечной недостаточности.

Благоприятный исход – рассасывание экссудата.

БИЛЕТ № 19. Бронхогенный рак легкого.

Причины: Курение, метаплазия эпителия (гиперплазия, дисплазия, метаплазия), усиленная регенерация эпителия, о. бронхит и бронхоэктазы. Воздействие канцерогенных факторов, хр.воспаление, пнёвмосклероз. Возможно вследствие повреждения генома, влияет экология, радиация, пневмокониозы, врожденная патология.

Исходы:

Метастазирование опухоли:

Лимфогенное - в регионарные л/у

Гематогенное – в позвонки, печень, надпочечники, ГМ, кости.

Вторичные изменения опухоли: кровотечения, нагноение, образование полостей, некроз, петрификация. Ателектаз легкого, кахексия, геморрагический экссудат, реактивный, плеврит. Осложнения: обтурация бронхов = ателектазы, пневмония, нагноение, плеврит вплоть до эмпиемы.

БИЛЕТ 20. Метастазы рака в легкое

Причины: Рак паренхиматозных органов, брюшной полости и малого таза (матка, почки, желудок).

Вторичные изменения метастатических узлов (некроз, нагноение, петрификация). Развитие хр. легочной недостаточности, ателектазы легкого. Кахексия.

Смерть может наступить от легочной недостаточности или кровотечения.

БИЛЕТ 28 Маланобластома (кожи)

Представлен фрагмент кожи, размером 11*9*1.5 см, нормальная консистенция. Кожа светло-коричневого цвета. Анатомический рисунок в норме. Кожа плотно сращена с подлежащими слоями. На поверхности кожи имеется пат. очаг. размерами 5*2.5 см, овальной формы, темно-коричневого цвета. Очаг выступает над уровнем кожи на 1-2 мм, консистенция плотная. На поверхности кожи имеются очаги некротических изменений.

Причины: Повышение чувствительности кожи к УФО, значительная инсоляция (солнечные области). Воздействие высоких температур и радиационного облучения, действие канцерогенов. Озлакачествление невуса. Предшественники: предраковый меланоз, лентигинозная меланоцитарная дисплазия. Возможна наследственная предрасположенность к действию канцерогенов.

Исход: Неблагоприятный - опухоль метастазирует гематогенным и лимфогенным путем. Может быть летальный исход от метастазов и кахексии.

Благоприятный - иногда возможна обратная регрессия.

БИЛЕТ 29. Лейомиома матки

Матка размерами 8*5*4 см, с придатками, нормальной консистенции, серо-желтого цвета с хорошо выраженным периметрием (гладкий), миометрий местами утолщен, за счет расположенных в нем многочисленных пат.очагов. Они имеют округлую форму плотную консистенцию, ограничены от окружающей ткани, размерами от 0,5 до 3 см.

Причины: хр. гнойный эндометрит, послеоперационный рубец (напр. после кесарева сечения) применение гормональных препаратов (дисгармональный фон), воздействие физ. и хим. факторов, наследственная предрасположенность.

Предопухолевые процессы (дисплазия и гиперплазия мышечной оболочки), возникновение опухолевого зачатка.

Исход: благоприятный при оперативном вмешательстве или обратном развитии опухоли. Возможна малигнизация, метастазирование, невозможность беременности, кровотечения, изъязвления, прободение и перфорация. Образование кист, некрозы, гиалиноз.

БИЛЕТ 18. Фиброаденома молочной железы.

Имеет вид инкапсулированного узла плотной консистенции. Соед./тк. Прорастает внутридольковые протоки (периканаликулярный тип) или врастает в них (интраканаликулярный тип).

Причины: Выделяют 4 теории:

1. Вирусно-генетическая: объединение геномов вируса и нормальной клетки с превращением ее в опухолевую. Имеют значение вирусы: герпесоподобный вирус Эпштейна-Барра (развитие лимфомы Беркета), вирус герпеса, гепатита В.

2. Физ-хим. теория: воздействие различных физ и хим факторов, влияние радиоактивных изотопов. Воздействие канцерогенных в-в: хим канцерогены – полициклич ароматич углеводороды, продукты жизнедеятельности растений и грибов. Среди эндогенных канцерогенов велика роль метаболитов трептофана и тирозина. К этой группе относится дисгармональный канцерогенез.

3. Дизонтогенетическая теория Конгейма. Опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тк смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

4. Полиэтиологическая теория – объединяет другие теории. Значение разнообразных факторов (физ, хим, вирусных, дисгармональных, паразитарных и др.).

Исход: Возможно сдавление окружающих тканей, малигнизация опухоли с последующим метастазированием, рецидивированием. Вторичные изменения опухоли: очаги некроза, кровоизлияния, воспаления, ослизнение и петрификация. Под воздействием лучевой терапии возможна отрофия и лизис опух к-к и склероз опух тк. Выздоровление при обратном развитии опухоли.

БИЛЕТ 21. Аденокарцинома желудка

Фрагмент желудка, размерами 12*7.5*2.5 см, вывернут слизистой оболочкой наружу, складки желудка хорошо выражены, а вокруг опухоли несколько сглажены. Пат. очаг локализуется в области малой кривизны, представляет собой округлое образование, размерами 6.5*4.5*1 см, плотной консистенции с вилкообразными краями белесоватого цвета. В центре имеются изъязвления, очаги некроза.

Причины: Данная форма рака может возникать при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или фунгозный рак). Также может быть бляшковидный, язва–рак, инфильтративно–язвенный.

Возникновение обусловлено:

1. Генетическая предрасположенность

2. Предраковое состояние (хр. атрофический, гастрит, язвы, пернициозная анемия, аденоидные полипы, резекция желудка и др. оперативные вмешательства, болезнь Менетрия), эрозии.

3. Предраковые изменения (кишечная метаплазия, дисплазия). Исходы: Возможно врастание этой опухоли в соседние органы, например в поджелудочную железу, в ворота печени, в воротную вену, желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и нижнюю полую вену. Кроме того возможно метастазирование лимфогенным путём (в регионарные л/у, легкие, плевру, яичники, брюшину), гематогенным путем (в печень, лёгкие, поджелудочную железу, надпочечники, кости, почки), возможна имплантация опухолевых клеток с возникновением карциноматоза брюшины, обсеменение плевры, эмпиема плевры. В результате вторичных некротических изменений возникает перфорация стенки, кровотечение, воспаление вплоть до развития флегмоны желудка. При прорастании рака в др. органы возможно развитие желтухи, асцита, синдрома портальной гипертензии, геморрагического плеврита. Наиболее частыми осложнениями является истощение, сопровождающееся интоксикацией. Смерть может наступить от желтухи, асцита, портальной гипертензии с последующим кровотечением из анастомозов, кишечной непроходимости, желудочных кровотечений, стеноза привратника. При обратном развитии опухоли возможно выздоровление.

БИЛЕТ 22. Слизистый рак желудка.

Представлен фрагмент слизистой желудка. Размер 13*17*0.5 см. Консистенция органа достаточно плотная. Слизистая оболочка светло–серого цвета. Рельеф слизистой плохо выражен. На слизистой практически отсутствуют складки. На поверхности среза органа прослеживаются основные слои. В центре фрагмента локализуется пат. очаг. Его размеры 6*5*2 см. Пат. очаг круглой формы. Цвет слизистой сохранен. Консистенция плотная. Рост очага экзофитный, в виде узла. В центре пат. очага имеется углубление с признаками деструкции, беловатого цвета.

Причины: Рак возникает в результате воздействия различных экзогенных канцерогенов. К предраковым состояниям относятся: хр. атрофический гастрит, пернициозная анемия, хр язва желудка, аденоматозные полипы желудка. Предраковые изменения: кишечная метаплазия, тяжелая дисплазия.

Исход: кишечная непроходимость. Возможно метастазирование лимфогенным и гематогенным путем в легкие, плевру, брюшину. Возможен карциноматоз брюшины. Метастазы в печень. Возможен карциноматоз легких, плевры. Иногда возникают: перфорация стенки, кровотечение, воспаление вплоть до флегмоны, истощение. При обратном развитии – выздоровление.

БИЛЕТ 33. Спленомегалия

На разрезе темно–красная, ишемические инфаркты, фолликулы атрофичны. Увеличена в размерах, капсула сморщенная, склероз гемосидероз пульпы.

Причины: хронический миелолейкоз, цирроз печени, лимфогранулематоз, малярия, лейкоз (вирусы, радиация, химические вещества, наследственность, мутации).

БИЛЕТ 30. Саркома бедра.

Злокачественная опухоль волокнистой соед/тк. В ряде случаев отграничена, имеет вид узла, в др. – границы ее стерты, опухоль инфильтрирует в мягкие ткани. Имеет плотную консистенцию, белесоватого цвета, на разрезе напоминает рыбье мясо.

Причины: см. № 18

Исходы: см. № 18 + рецидивирует, оказывает не только местное, но и общее влияние на организм. Выражается в нарушении обмена в-в, развитии кахексии. Метастазирует гематогенным путем. Образует вторичные опухолевые узлы в печени, головном мозге, легких, л/у, и др. органах. Возможна эмболия опухолевыми клетками сосудов с развитием инфарктов внутренних органов. Нарушение функции и кровообращения ноги. При обратном развитии – выздоровление. Смерть от кахексии.

БИЛЕТ 31. Глиобластома головного мозга.

Локализуется в белом веществе в обл подкорковых ядер. Имеет мягкую консистенцию, на разрезе пестрый вид в связи с наличием очагов некроза и кровоизлияний, границы ее нечеткие.

Причины: см. № 18

Исходы: Неблагоприятный. Опухоль растет очень быстро и может привести к смерти больного в течении нескольких месяцев. Метастазы развиваются только в пределах головного мозга. Сдавление тканей мозга с нарушением оттока ликвора, гормональные нарушения, нарушения жизненно-важных функций в зависимости от локализации.

Выздоровление при удалении опухоли (в течении 4-5 мес.).

БИЛЕТ 32. Тератома стр. 612.

Тератомы (от греч. teratos – чудовище, уродство) могут содержать элементы, образующиеся из всех трех герминативных слоев: эндодермы, эктодермы и мезодермы и имеют признаки дифференцирования в различные структуры организма. Таким образом, в тератомах можно найти нервную ткань, слизистую дыхательных путей и пищеварительного тракта, хрящ, кости, кожу, зубы, волосы и т.д. Ткань опухоли не отграничена от нормальных тканей в области происхождения. Согласно одной из теорий, тератомы представляют собой недоразвитые ткани близнеца (близнец внутри близнеца), но тератомы отличаются от плода тем, что различные ткани в значительной степени дезорганизованы. Тератомы классифицируются на зрелые (высокодифференцированные, составленные из тканей взрослого типа) и незрелые (составленные из тканей эмбрионального типа). Незрелые тератомы всегда злокачественны, в то время как зрелые тератомы могут быть и доброкачественными, и злокачественными. Большинство зрелых тератом доброкачественны, например, зрелая тератома яичника (дермоидная киста). Зрелые тестикулярные тератомы доброкачественны, если они возникают в детском возрасте, и обычно злокачественны у взрослых. Для определения доброкачественности и злокачественности тератом используются необычные критерии, например, степень зрелости составляющих ее тканей, местонахождение и возраст пациента.

БИЛЕТ 24. Опухоль Вильмса (нефробластома).

Злокачественная опухоль почки. Растет экспансивно в пределах капсулы, сдавливая и оттесняя ткань почки. Иногда достигает гигантских размеров. На разрезе розовато-белого цвета, узловатого вида с очагами свежих и старых кровоизлияний.

Причины: см. № 18. Развивается из эмбриональной ткани вследствие нарушения онтогенеза.

Исход: Сдавливает ткань почки, вызывая функциональную недостаточность органа. Метастазирует в легкие, прорастает в окружающие ткани. Возможно кровоизлияние в брюшную полость, перитонит.

БИЛЕТ 34. Лимфогранулематоз

Фрагмент селезенки, размерами 6.6*11*1см (увеличена), уплотненной консистенции. Пульпа на разрезе красная, имеются множественные бело–желтые очаги некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый "порфировый" вид. Фолликулы селезенки атрофированы.

Фрегмент средостения, размерами 15*11*4 см, плотной консистенции, беловато-серого цвета анатомический рисунок стерт, стенки сердца не дифференцируются. Имеется генерализованная форма лимфогранулематоза. Лимфоузлы сливаются, не дифференцируются, представляют с сердцем однородную массу. Наблюдается склероз и гиалиноз.

Причины: Генерализованный лимфогранулематоз (вследствие метастазирования опухоли из первичного очага). Общими причинами заболевания являются воздействие мутагенов (вирусныеные, хим., ионизирующее излучение, физ. факторы), хромосомные аберрации.

Исход: Неблагоприятный, вследствие массивных некротических склеротических повреждений селезенки. Возможно развитие анемии, интоксикации организма, дальнейшая генерализация процесса, сдавление органа в брюшной полости, подкапсулярные кровотечения, инфекционные осложнения в виде пневмоний и сепсиса. Казеозный некроз, поражение почек и печени.

Исход: может быть благоприятным при лечении цитостатиками. Причины гибели – кахексия и сердечно-сосудистая декомпенсация.

БИЛЕТ 50. Бронхопневмония

Слизистая оболочка полнокровная и набухшая, продукция слизи железами усилена, покровный эпителий слизистой слущивается. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. Очаги воспаления разных размеров, плотные, на разрезе серо–красные. В зависимости от размера очагов различают: миллиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисигментарную бронхопневмонию. Распространение воспаление интра- и перибронхеально. В основе острый бронхит и бронхиолит.

Причины: Микробные агенты: пневмококки, стаф., стрепт., энтеробактерии, вирусы, микоплазмы, грибы, возможно воздействие физ. и хим. факторов, что позволяет выделять уремическую, липидную, пылевую и радиационную пневмонии. Развитие возможно вследствие бронхита и бронхиолита, при генерализации инфекции (септические пневмонии), аутоинфекция при аспирации (аспирационная пневмония), застойных явлениях в легких (гипостатическая), аспирации и нейрорефлекторных расстройствах (послеоперационные), при иммунодефицитных состояниях (иммунодефицитные), ВИЧ.

Исходы: Возможно распространение инфекции и развитие панбронхита и панбронхиолита, в проксимальном направлении эндомезобпронхита. Отёк и инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию, что способствует аспирации инфицированной слизи. При кашлевых толчках могут появляться транзиторные бронхоэктазы. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагноению с образованием абсцессов. Если очаг расположен под плеврой, то возможен плеврит. Смерть больных может быть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасно для жизни в раннем детском и старческом возрасте. Возможно рассасывание и организация.

БИЛЕТ 49. Карнификация в исходе крупозной пневмонии см. № 48

Прорастание фибрина грануляционной тканью – зрелая волокнистая соед/тк. - полость абсцесса - карнификация.

БИЛЕТ 48 Крупозная пневмония.

В стадии красного опеченения: (стадия прилива 2 день) представлен фрагмент легкого, размерами 7*7*2 см. Консистенция очень плотная (напоминает печень), красно-бурого цвета. Висцеральная плевра утолщена, покрыта фиброзными наслоениями.

В стадии серого опеченения: стадия разрешения 9–11 день на разрезе легкое серого цвета имеет зернистуютую поверхность, нижняя доля серо-коричневая, уплотнена. Висцеральная плевра матовая, имеет белесоватые наложения.

Причины: возбудителем болезни является пневмококки, диплобациллы Фридлендера. Может быть связана с аутоинфекцией. Велико значение сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих фактров в виде охлаждения, травмы, хим.раздражения, алкоголь, инфекционно–аллергическое заболевание.

Исход: Легочные осложнения: организация фибрина в альвеолах - карнификация. Легкое превращается в безвоздушную плотную и мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиема плевры.

Внелегочные осложнения: При генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации - гнойный медиастенит, перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в ГМ, гнойный менингит, острый язвенный или попипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит. Пневмония вызванная палочкой Фредлендера осложняется появлением очагов некроза, гнойников. Присоединяются дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и ГМ, полнокровие и отек ГМ. Изменения в шейных лимф. узлах.

Смерть наступает от недостаточности сердца (часто в пожилом возрасте или хр. алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.). Возможно полное выздоровление.

БИЛЕТ. 52. Бронхоэктазы.

Фрагмент легкого размерами 14*10*4 см. Плотной консистенции, сероватого цвета. На разрезе множественные перФорации - бронхоэктазы цилиндрической и мешковидной формы. Просвет бронха ничем не заполнен. Вокруг бронхов видны разрастания соед/тк. Прилежащая к ним легочная ткань резко изменяется. В ней возникают фокусы воспаления (абсцесс, участки организации-экссудата), поля фиброза. Поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид. Легкое наз. сотовым, т.к. оно напоминает пчелиные соты.

Причины: иногда существуют врожденные бронхоэктазы в связи с нарушением формирования бронхиального дерева. Приобретенные бронхоэктазы, являются следствием хр. бронхита, появляются в очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза(активное спадение респираторного отдела легких при обтурации и компрессии бронхов) и коллапса.

Исход: В сосудах развивается склероз что ведет к гипертензии в МКК, гипертрофия правого желудочка сердца легочное сердце). У больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Характерно утолщение тканей ногтевых фаланг, пальцев рук и ног (барабанные палочки). При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов наз. бронхоэктатической болезнью. При попадании инфекции возможно образование абсцесса. При наличии экссудата возможна его организация развитие фиброза, и эмфиземы легких. Кровотечения из стенки бронхоэктаза.

БИЛЕТ 58 Камни желчного пузыря

Представлен желчный пувырь с продольным разрезом. Размер 10*4*2 см. Поверхность органа склерозирована, белесоватого цвета. Консистенция органа плотная. На продольном разрезе в полости желчного пузыря обнаруживаются камни округлой формы, их цвет в основном белый. В некоторых из них имеются темные прослойки. Склерозированная белесоватая стенка желчного пузыря говорит о его хр. воспалении.

Причины: Выделяют общие и местные факторы. К общим факторам относятся нарушение обмена веществ, связанное с общим ожирением и атеросклерозом. Среди местных факторов отмечается возможный застой желчи из-за закупорки желчных протоков камнями.

Исход: В результате сдавления камнями ткани желчного пузыря может возникнуть ее омертвение, что приводит к образованию пролежней, перфорации, свищей. Нарушая отделение секрета камни могут привести к тяжелым осложнениям (желтуха подпеченочная), желчекаменная болезнь, калькулезный холецистит, желчный перитонит.

БИЛЕТ 62. Некротический нефроз.

Почки увеличены, набухшие, отекшие, фиброзная капсула напряжена, легко снимается, корковый слой бледно серый. Пирамиды темно-красные, возможны кровоизлияния. Стадии = 1). Шоковая 2 сут. 2) Олигоанурическая 12-16 сут. 3) Восстановления диуреза 17-75 сут. 4) Выздоровления 4 мес.

Причины: Интоксикация и инфекция. Могут вести отравления солями тяжелых мет.(ртуть, свинец, висмут, хром и уран), кислотами (серная, хлористоводородная, фосфорная, щавелевая), многоатомными спиртами (этиленгликоль, антифриз), веществами наркотического ряда (хлороформ, барбитураты), и сульфаниламидами ("сульфаниламидная почка"). ОПН наблюдается ряде тяжелых инфекций (холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис), может осложнять заболевания печени (гепаторенальный синдром) и самих почек (гломерулонефрит, амилоидоз, почечнокаменная болезнь). Возникает при травматических повреждениях (краш-синдром, послеоперационная ОПН), обширных ожогах, массивном гемолизе ("гемолитическая почка"), обезвоживании и обесхлоривании ("хлоргидропеническая почка"), шок с уменьшением АД (травматический, ожоговый, операционный, бактериальный), кишечная непроходимость. Исход: Возможным осложнением ОПН является сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек.

Благоприятный - выздоровление при лечении гемодиализом. Неблагоприятный – смерть от уремии которая наступает в шоковой или олигоанурической стадии. Некроз коркового вещества. Заканчивается летально, хотя жизнь больных можно продлить благодаря гемодиализу. После ОПН развивается рубцовое сморщивание почек и больные погибают от ХПН.

БИЛЕТ 67. Гипоплазия почки.

Почка размером 7*3*1.5 см, белесовато-серого цвета, плотной консистенции, корковое и мозговое вещество на разрезе плохо дифференцируются. Пирамиды плохо выражены. Поверхность эмбрионального зачатка т.к. это почка ребенка – нормальная почка. Гипоплазированная почка - размерами 2.5*1.5*0.5 см беловато-серого цвета, дряблой консистенции. Края неровные в виде бахромы. Капсула серого цвета. Врожденное уменьшение массы и объема. Может быть одно – или двухсторонним, при односторонней гипоплазии – викарная гипертрофия второй почки.

Причины: Действие определенных экзогенных агентов. Многие из них являются наследственными или семейным. Встречаются при хромосомных синдромах. Пороки возникают в период 4-8 нед. гистогенеза.

Исход: Ведет к нарушению образования и выведения мочи, приводит к почечной недостаточности и уремии. Данная патология не совместима с жизнью.

БИЛЕТ 17 Внутренняя водянка головного мозга

гидроцефалия - чрезмерное накопление в вентрикулярной системе (внутренняя гидроцефалия) или субарахноидальном и субдуральном пространствах (наружная гидроцефалия) цереброспинальной жидкости, сопровождающаяся атрофией мозгового вещества. Основной причиной порока является нарушение оттока цереброспинальной жидкости в субарахноидальное пространство, реже - повышенная продукция цереброспинальной жидкости или нарушение ее резорбции. Задержку оттока цереброспинальной жидкости вызывают стеноз отверстий Монро, Лушки, Мажанди и водопровода мозга (сильвиев водопровод). Размеры головы новорожденного при наружной гидроцефалии могут быть не изменены.

БИЛЕТ 51. Абсцесс легкого

Фрагмент легкого, размерами 10*13*2 см, плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра тонкая и прозрачная. Анатомический рисунок несколько стерт. В верхней части фрагмента имеется участок гнойного расплавления легочной ткани размерами 3*2.5 см, темно-желтого цвета. Снаружи абсцесс ограничен тонкой прослойкой (1 мм) соед/тк. Кнутри от этой прослойки располагается грануляционная ткань (пиогенная мембрана) толщиной 0.5 см, плотной консистенции. Наличие пиогенной мембраны свидетельствует о длительности воспалительного процесса, следовательно речь идет о хр. воспалении.

Причины: данное воспаление, может развиться после крупозной пневмонии (как осложнение), после очаговой бронхопневмонии при воздействии гноеродных микробов (стреп. стаф).

Исходы: поскольку абсцесс расположен субплеврально, то возможен прорыв гнойника в полость плевры с возможным развитием эмпиемы плевры. Кроме того возможно уплотнение некротизированного детрита с последующей петрификацией. Часто длительно протекающее воспаление приводит к амилоидозу. В благоприятных условиях возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Благоприятный - склерозирование и организация с деформацией ткани легкого.

БИЛЕТ 55. Хроническая язва желудка.

Представлен фрагмент желудка, размерами 14*11*1 см, плотной консистенции, беловато-серого цвета. На разрезе рисунок слизистой изменен. В кардиальном отделе язва имеет округлую форму, глубоко проникает в стенку желудка. Дно язвы шероховатое (гладкое). Края валикообразно приподняты, плотные, ровные, омозолелые (каллезная язва). Вокруг пат. очага анатомический рисунок стерт.

Причины:

1. Нейрогенный фактор - стресс-реакция,

сосудистые реакции, спастическое сокращение сосудов желудка,

влияние тонуса вагуса.

2. Пептический – действие соляной кислоты на стенку желудка (этому способствует хр. гастрит).

3. Гормональный - изменение гипоталямо-гилофизарно-надпочечниковой системы.

4. Генетический – конституция, питание его режим.

5. Вредные воздействия – лекарственные вещества (салицилаты), хим. в-ва содержащие в продуктах, применяемых для опьянения, курение.

6. Инфекционный – в начале развития язвенного дефекта может

участвовать H. pylori.

7. Специфическое - сифилис, туб., операция.

Исход: Осложнения:

1. Язвенно-деструктивные – кровотечение может быть причиной смерти, прободение (возможно развитие перитонита), пенетрация (в панкреас, малый сальник, в связки печени и желудка, поперечную ободочную кишку, диафрагмальную и плевральные полости, возможен лизис селезенки).

2. Воспалительные - гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовые – сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета ДПК, деформация ее луковицы, стеноз привратника, при расположении рубца в малой кривизне - желудок в форме песочных часов, возникает декомпенсация, острое расширение желудка выше повреждения, тошнота, отрыжка с гнилостным запахом.

4. Малегнизация язвы - развитие рака из язвы.

5. Множественные осложнения - перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.

БИЛЕТ 68. Врожденный порок сердца.

Аортальный порок, порок белый, гипертрофия левого и правого желудочка. Изменения сосудистого русла легких, тромбоз полостей сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушение ритма сердца, бактериальный септический эндокардит, Хроническая СС недостаточность.

БИЛЕТ 56. Множественные острые эрозии желудка

Желудок размерами 15*12*0.5 см, дряблой консистенции, беловато-грязного цвета. Анатомический рисунок выражен средне. В области малой кривизны различимы продольные складки. На слизистой желудка хорошо видны множественные эрозии, которые имеют округлую или овальную форму. Дно ряда эрозий представлено некротическими массами, у ряда эрозий – мышечным слоем, серозной оболочкой. Дно окрашено в грязно– серый или черный цвет, вследствие примесей солянокислого гематина. Виды эрозий – простые и геморрагические.

Причины: Инсульты, экзогенные отравления, болезни ЦНС (черепно-мозговые травмы, менингоэнцефалит), болезни крови, уремия, тяжелые токсикозы беременности, циррозы печени и тромбоз воротной вены, декомпенсация сердца, ожоги, отморожения, механические факторы (грубая пища), хим.факторы (алкоголь), инФекционный фактор, медикаментозное воздействие, аллергический фактор (фрукты и шоколад).

Исходы: Возможно развитие острых или хр.язв желудка, хр. гастрита, возникновение ракового процесса. Возможно кровотечение, формирование острых пептических язв. При значительных изменениях слизистой развивается атрофия и атрофическая деформация стенки. Благоприятный - могут эпителизироваться.

БИЛЕТ 57 Флегмонозный аппендицит

Размеры отростка увеличены, серозная оболочка тусклая и полнокровная, на поверхности - фибринозный налет. Стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна и гиперемирована. Причины: Энтерогенная аутоинфекция. Патогенной становится кишечная флора, особенно кишечная палочка и энтерококк. Застой в просвете отростка кишечного содержимого нарушение его перистальтики и атония, перегибы отростка, образование каловых камней, появление в отростке животных паразитов, инородных тел. Спазм сосудов отростка ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и нарушению питания отростка, что способствует инвазии инфекта и развитию гнойного воспаления. Нервно-сосудистые расстройства.

Исход: Возможна перфорация стенки с развитием перитонита, эмпиема отростка, распространение, процесса на окружающие ткани - периаппендицит, перитифлит, мезентериалит, развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки распространение его на ветви воротной вены с образованием пилефлебита. Иногда возможна эмболия воротной вены и возникновение пилефлебитеческих абсцессов. Самоампутация, отростка. При хр. аппендиците возможна облитерация просвета отростка, водянка отростка (мукоцеле), скопление слизи ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты попадание слизи в брюшную полость, изменение брюшины напоминающее опухоль – псевдомиксома брюшины.

БИЛЕТ 61. Амилоидоз почки

Почка размерами 12*5*4 см (увеличена), плотной консистенции, серого цвета. На разрезе корковый слой широкий, сероватого цвета. Мозговое вещество серовато–розового цвета, сального вида. Почка называется "большая сальная". Стадии = латентная, протеинурическая, нефротическая, уремическая.

Причины: хр. специфические инфекции (туберкулез и сифилис), неспецифические заболевания легких (абсцесс, бронхоэктаз), остеомиелит, ревматоидный артрит, миеломная болезнь. Исходы: Осложнения амилоидоза: присоединение инфекции (пневмония, паротит), инфаркты, кровоизлияния в головной, мозг, сердечная недостаточность вследствии нефрогенной артериальной гипертензии, ОПН. В исходе – амилоидно–сморщенная почка. Смерть может наступить вследствии развития ОПН и уремии, в финальной стадии заболевания. Снижение иммунной сопротивляемости на почве иммунной недостаточности и обменных нарушений. Двусторонний тромбоз венозной системы почек. Нефросклероз.

БИЛЕТ 64. Почечно-каменная болезнь.

Представлена почка, размером 15*8*2 см, в почечных чашечках и лоханках обнаруживаются камни разной величины желтого цвета с серовато-коричневыми включениями. Консистенция органа плотная. На поверхности обнаруживаются белесоватые очаги вблизи почечных лоханок, внутренняя поверхность почечных лоханок склерозирована. Причины: Общие: Наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена и КОС, преобладание в пище углеводов и белков, недостаток витаминов (авитаминоз А), нарушение Физ–хим. состояния мочи, ацидоз. Местные: воспалительные процессы в мочевых путях. В результате выпадения камней и застоя мочи происходят нарушения процессов, кровообращения, сдавлвание ткани ведет к атрофии и склерозу окружающей ткани, атония лоханок и мочеточников.

Исход: Камни лоханки нарушающие отток мочи приводят к пиелоэктазии, а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией

БИЛЕТ 65. Нефросклероз

Почка, размерами 4.5*3.5*0.9 см, сморщенная (уменьшенная). Плотной консистенции, на поверхности серовато-желтого цвета. на разрезе корковое вещество не дифференцируется, сероватого цвета. Мозговое вещество замещено соед/тк, белого цвета, зернистого хар-ра. Есть очаги: обызвествления, почечный синус замещен жировой тканью. Поверхность почки неровная, мелкобугристая (мелкозернистая). Фиброзная капсула снята, легко отделяется.

Причины: Первичные: В результате нарушения кровообращения, вследствии атеросклеротических повреждений сосудов, при симптоматической гипертензии, гипертонической болезни.

Вторичные: Возможно вследствие наличия хр. продуктивного воспаления в почках. Кроме того нефросклероз развивается в результате следующих заболеваний: амилоидный нефроз, туберкулез почек, диабетический гломерулосклероз, почечно– каменная болезнь, инфаркт почек и пиелонефрит, нефротический синдром, гломерулонефрит.

Исходы: Неблагоприятные - цирроз почки, резкое уменьшение функции органа. хр. почечная недостаточность, уремия, атрофия паренхимы.

Осложнения амилоидоза почек: Развитие инфекции (пневмония, рожа) вследствие снижения сопротивляемости организма на почве иммунной недостаточности и обменных нарушений. Нефрогенная артериальная гипертензия (возможны инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность, двусторонний тромбоз венозной системы почек, ХПН, нефросклероз.

БИЛЕТ 59 Цирроз печени (мелкоузловой)

Представлен фрагмент печени размером 11*8*3 см, плотной консистенции. Поверхность печени мелкобугристая. Бугорки имеют в диаметре примерно 0.3 см. Анатомический рисунок несколько стерт. Поверхность печени имеет коричневый цвет. Размер печени уменьшен. На разрезе печень пятнистая, желто-коричневого цвета.

Причины:

1. Инфекционная: вирусный гепатит, инфекция желчных путей, глистная инвазия.

2. Токсическая: алкоголь, лекарства (пенициллин, хлороформ), гепатотропные яды (бледная поганка).

3. Билиарный цирроз: желчнокаменная болезнь, холецистит.

4. Обменный цирроз: гликогенозы, гемохроматоз, муковисцидоз, болезнь Вильсона-Коновалова

5. Циркуляторный цирроз: гипоксия, хр. венозное полнокровие.

6. Криптогенный цирроз.

Исход: Стадия компенсации в течений 10 лет. Характерно проявление портальной гипертензии в ранние сроки. Возможно сравнительно позднее развитие печеночно-клеточной, недостаточности, желтуха и геморрагический синдром, холестаз, склероз воротной вены как следствие портальной гипертензии, расширение и истончение портокавальных анастомозов, асцит, спленомегалия, гломерулонефрит, печеночный гломерулосклероз.

Осложнения: Печеночная кома, кровотечения, перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака, гепатогенная нефропатия.

Смерть наступает от кровотечения из вен пищевода, пилетромбоза, асцита и перитонита, рака печени.

БИЛЕТ 76. продолжение

Стенка каверны становиться плотной, построенной из следующих слоев: внутренний пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний - слой туберкулезной грануляционной ткани; наружный - соединительнотканный, соединительная ткань разрастается вокруг каверны и между прослойками соединительной ткани видны участки ателектазов легкого. Каверны сообщ-ся с бронхами. Внутр пов-ть каверны неровная, с пересекающими ее балками облитерирующими бронх или тромбирующими сосуд. На представленной картине среза легкого белесоватые образования округлой формы представляют собой очаги-инфильтраты туберкулемы, в разнообразных стадиях воспаления (экссудативная, продуктивная). Процесс постепенно распр-ся в апекокаудальном направлении, спускаясь с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по бронхам, занимая новые участки легкого. Поэтому наиболее старые изменения (каверны больших размеров, организующиеся) расположены выше.

Исход: 1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный - связан с кавернами —>кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость —> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

БИЛЕТ 76. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкого.

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соед/тк прослойками белесоватого цвета. В паренх видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На фоне этой картины видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета. Конфигурацию среза легкого нарушают каверны в количестве 3-х шт. размеры 8х7 см.. глубину - 4 см. Каверны расположены рядом друг с другом в шахматном порядке.

Данные пат изм-я являются проявлением специфического воспаления ткани легкого, вызываемого микобактериями туберкулеза. В ходе экссудативной реакции в ткани легкого образуется очаг воспаления,

подвергающийся творожистому некрозу. В последствии вокруг очага некроза образуется гранулема, состоящая из эпителиоидных клеток, макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и, характерных для туберкулезного воспаления, клеток Пирогова-Лангханса, таким образом воспаление приобретает продуктивный характер. При ослаблении резистентных сил организма в результате незавершенного фагоцитоза микобактерий усиливается экссудация, которая завершается творожистым некрозом гранулемы и прилежащей к ней ткани. Возникает каверна в результате гнойного расплавления и разжижения казеозны.х масс, воспаление принимает форму острого кавернозного туберкулеза. В дальнейшем этот процесс принимает хроническое течение.

Дата добавления: 2015-08-27