Спаечная болезнь брюшной полости

За последние годы отмечается рост числа больных спаечной болезнью, обусловленной увеличением количества оперированных на органах брюшной полости.

Под термином "спаечная болезнь" (в Международной классификации Х пе-ресмотра - брюшные спайки) подразумевается синдром, связанный с наличием спаек в брюшной полости,образовавшихся вследствие различных причин и характеризующийся частыми приступами относительной кишечной непрохо-димости. Выделяют врожденные и приобретенные спайки, последние подраз-деляют на послеоперационные и воспалительные. По внешнему виду они клас-сифицируются на (А.О. Верещинский,1925):

- плоскостные сращения на местах широкого соприкосновения поражен-ных очагов,

- перепончатые, представляют собой мембраны различной толщины и протяженности,

- шнуровидные,

- тракционные - в виде шнура, один конец которого прикреплен к кишке,

второй - к массивному неподвижному органу или брюшной стенке. Мышеч-ная оболочка оказывается втянутой в рубцовую ткань сращения.

- сальниковые сращения - большой сальник припаивается к внутренним

органам или к передней брюшной стенке.

По распространенности различаются (Д.Н.Балаценко,1970:

- ограниченные (одиночные),

- множественные (распространенные),

- сплошные.

По топографоанатомическому принципу выделяют спайки:

- париетальные - оба конца спайки прикрепляются к париетальной брю-шине (встречаются редко),

- висцеропариетальные - между внутрибрюшным органом и париетальной

брюшиной,

- висцеровисцеральные - локализуются между внутрибрюшными органами, встречаются наиболее часто.

По микроструктуре выделяют сращения:

- из рыхлой соединительной ткани,

- из плотной соединительной ткани,

- слоистые спайки, где рыхлые чередуются плотной соединительной тканью.

Рыхлые спайки содержат различное количество коллагеновых и эластичес-ких волокон в межклеточном веществе. Они богаты клеточными элементами. Сращения из плотной соединительной ткани состоят из пучков толстых кол-лагеновых волокон и богаты эластическими волокнами, но содержат неболь-шое количество клеток. Поверхность спаек покрыта мезотелием, полное созре-вание их происходит через 3-4 месяцев.

Гистологически в местах прикрепления спаек отмечаются явления скле-роза, острого, подострого и хронического воспаления. В стенках полых орга-нов мышечная оболочка истончена за счет атрофии гладкомышечных клеток, вплоть до полного дефекта. Выражены дистрофические изменения со стороны миелиновых нервных волокон и нервных окончаний.

Врожденные спайки-перепонки - тонкие, нежные блестящие мембраны по

внешнему виду напоминающие брюшину. Они хорошо васкуляризованы, с возрастом подвергаются рубцовому перерождению, этому способствуют вос-палительные процессы. Воспалительные и послеоперационные спайки рас-полагаются в зависимости от локализации воспалительногно очага и от места

оперативного вмешательства. Они вызывают деформацию, смещение и фикса-цию органов, нарушают их перистальтику.

В этиопатогенезе спаекообразования имеют значение

- механическая травма брюшины

- высушивание брюшины

- инфекция, особенно содержимым желудочно-кишечного тракта,

- скопление крови в брюшной полости,

- химические вещества - спирт, иод, тальк, раствор Люголя и др.

- инородные тела,

- парез кишечника,

- тупая травма живота,

- местная ишемия тканей,

- воспалительные заболевания органов брюшной полости.

Спайки, возникающие после операций, можно считать результатом воспа-ления. Ведущими моментами являются воспаление брюшины, нарушение местного обмена веществ, образование экссудата, выпадение фибрина, слу-щивание мезотелия, вследствие чего происходит склеивание серозных покро-вов соседних органов. На выпавшем фибрине на 2-3 сутки появляются фибро-бласты, продуцирующие коллагеновые волокна. С 7 дня начинается выра-женная соединительно-тканная организация, завершается процесс к 21 дню.

В патогенезе спаечной болезни имеют значение иммунны реак- ции. Так, у больных увеличены бета- и альфа-глобулины, которые являются носителями антител, их концентрация указывает на перегруженность орга-низма последними. Установлено, что причина повышения склонности к спай-кообразованию заключается в наличии аутоимунного компонента в случаях воспалении брюшины. При заболеваниях с длительной гипоксией тканей (странгуляционная кишечная непроходимость, хронические воспалительные процессы) возникает дистрофия тканей брюшины. Дезорганизация соедини-тельнотканных слоев брюшины и образование спаек является результатом взаимодействия тканевого антигена с аутоантителами. Давно известно, что брюши-на обладает хорошими антикоагулянтыми и фибринолитическими свойствами, но они теряются в области повреждения, при сохранении актив-ности тромбопластина, под воздейстивем котрого кровь свертывается, выпа-дает фибрин. Последний быстро, через один-два часа после операции, скле-ивает между собой кишечные петли и серозные поверхности других соприка-сающихся органов.

В связи с возможностью формирования спаечного процесса в брюшной по-

лости после воспалительных заболеваний и операционной травмы, всех лиц можно разделить на 3 группы. У больных первой группы в брюшной полости не остаются никаких сращений, при обратном развитии заболевания активи-зация протеолиза и фибринолиза хорошо выражена, фибрин быстро подвер-гается резорбции.

Во второй группе больных остаются небольшие спайки на отдельных участках брюшины, возникшие за счет преимущественно местных раздражите-

лей (механическая травма брюшины, ее химические повреждения, высуши-вание воздухом, наличие инородного тела, хронические воспалительные про-цессы на одном из органов брюшной полости). У больных третьей группы после операционной травмы в брюшной полости остается выраженная продуктивная реакция в виде тотального спаечного процесса. После повтор-ных вмешательств количество спаек увеличивается, местные раздражители являются только пусковым фактором.

Дата добавления: 2015-10-02