Воспаление каких сухожильных влагалищ сгибателей пальцев может осложниться флегмоной предплечья? 3 страница

Клиника. Болезнью Рейно болеют преимущественно женщины молодого возраста. Поражаются обычно II-V пальцы обеих кистей, причём это поражение носит симметричный характер. Местные изменения при этом заболевании довольно характерны. Во время приступа местной асфиксии палец становится мертвенно бледным, холодным и нечувствительным. Эти изменения чаще захватывают ногтевую и средние фаланги пальца. Спазм сосудов держится от 15 мин. до часа и более, а затем исчезает. Кожные покровы пальца приобретают мраморную окраску, а затем становятся синюшными. В этот период происходит и восстановление кожной чувствительности. Считают, что появление бледности обусловлено запустением капилляров, а возникновение цианоза – парезом и застоем крови в венозной части капиллярного ложа.

В разгаре болезни такие приступы повторяются ежедневно и становятся особенно тягостными в холодное время года. Синюшность кожных покровов пальцев держится несколько недель и месяцев, усиливаясь в холодную погоду и уменьшаясь в летнее время. Появляется отёчность поражённых пальцев, распространяющаяся на всю кисть, которая становится холодной, а кожа натянутой и не берётся в складку вследствие склеротических изменений. Понижается тактильная чувствительность и развивается тугоподвижность в суставах пальцев.

В разгаре болезни на кончиках пальцев могут появляться пузыри, наполненные серозно-геморрагической жидкостью, а затем образуются чрезвычайно болезненные и длительно незаживающие язвы. На рентгенограммах обнаруживаются признаки атрофии и истончения коркового слоя фаланг поражённых пальцев, а в последующем может возникнуть их гангрена.

Обычно заболевание развивается постепенно, и приступы вазомоторных расстройств вначале непродолжительны, возникают редко, главным образом при воздействии холода, но в дальнейшем они становятся более частыми, и нарастают трофические нарушения. Эти нарушения возникают не только в тканях поражённых пальцев, но и в мышцах конечностей, миокарде, спинном и головном мозге. Могут поражаться сосуды малого круга кровообращения с возникновением лёгочной гипертензии. Появляются почти постоянные головные боли, «пелена» или «марево» перед глазами. Могут возникнуть поражения желудочно-кишечного тракта (язвы, дискинезии и др.). Появляется общая вялость, апатия, быстрая утомляемость, снижается работоспособность. В зависимости от клинического течения заболевания некоторые выделяют нейрогенно-эндокринную форму, которая характеризуется судорожными приступами с возможным развитием гангрены пальцев, как кисти, так и стопы, без выраженных признаков склеродермии, и генерализованную форму, при которой поражаются сосуды верхних и нижних конечностей с быстрым развитием склеродермии.

В течении местного процесса выделяют три стадии: первая стадия характеризуется коротким анамнезом (1-2 года), приступообразно возникающей бледностью пальцев кистей, приступы которой не сопровождаются трофическими изменениями; во второй стадии приступы становятся более частыми и длительными, а в межприступные периоды появляются цианоз, похолодание и отёчность кисти. Эта стадия может продолжаться многие годы. В третьей стадии в дополнение к описанным симптомам появляются участки некроза на кончиках пальцев.

Диагностика основывается главным образом на клинических данных. Нередко возникают трудности в дифференциальной диагностике с синдромом Рейно. Так, системная склеродермия часто начинается с синдрома Рейно, отличить который от болезни Рейно в этих случаях очень трудно, но дифференциальной диагностике может помочь гистологическое исследование кожных биоптатов; в других случаях дифференциальной диагностике помогают клинические проявления основного заболевания (дерматомиозит, облитерирующие поражения периферических артерий, нарушения венозного кровообращения, обнаружение шейных рёбер и др.), не свойственные болезни Рейно. Для болезни Рейно (Аллен и Броун) являются характерными следующие признаки:

– эпизодическое появление симптомов под влиянием охлаждения или эмоционального возбуждения;

– одновременное двустороннее появление этих симптомов;

– продолжительность заболевания не менее двух лет;

– отсутствие или минимальная степень гангрены кожи поражённых пальцев;

– отсутствие признаков других заболеваний, при которых могут быть вторичные нарушения кровообращения аналогичного характера.

Нередко возникает необходимость дифференциальной диагностики болезни Рейно с болезнью Рейля, холодовым нейроваскулитом, вибрационной болезнью. Поэтому для решения дифференциально-диагностических задач применяется ряд специальных методик («холодовая проба», плетизмометрия, определение температурной зоны комфорта и др.).

Лечение больных болезнью Рейно начинается с применения консервативных методов: медикаментозная терапия (спазмолитические препараты, ганглиоблокаторы, витамины С, В, Е, кортикостероидные гормоны и др.), гипербарическая оксигенация, физиотерапия (УВЧ на область шейного отдела позвоночника), но основным принципом консервативной терапии является устранение влияния низких температур, особенно во влажной среде (сырой и холодный воздух, стирка белья в холодной воде, работа в холодном, сыром помещении с каменным или цементным полом), отстранение от работы с вибрирующими приборами.

При безуспешности консервативной терапии показано оперативное лечение: ганглионарная симпатэктомия двухсторонняя верхнегрудная или поясничная при поражениях пальцев стопы. Результаты этих операций при болезни Рейно лучше, чем при синдроме Рейно.

БОЛЕЗНЬ РЕЙЛЯ («МЕРТВЫЙ ПАЛЕЦ»)

Представляет собой стойкий спазм сосудов пальца кисти, возникающий внезапно. Природа такого спазма часто остаётся неизвестной, но непосредственной причиной нередко является охлаждение, механическая и психическая травма. Болезнь Рейля может быть профессиональным заболеванием у шофёров, трактористов, слесарей. Обычно поражается ногтевая фаланга II-V пальцев кисти. Поражённый палец становится тёмного цвета, холодным и чрезвычайно болезненным с резким снижением или утратой тактильной чувствительности. В последующем могут появиться изъязвления кожи. Поражается обычно один палец. «Холодовая проба» указывает на стойкий спазм, так как кожная температура после дозированного охлаждения пальца не восстанавливается в течение 2-2,5 часов (норма – 15-20 мин.). Лечение – новокаиновые блокады звёздчатого узла, параартериальные новокаиновые блокады, удаление звёздчатого узла.

ДИАБЕТИЧЕСКИЕ АНГИОПАТИИ

Это хронические заболевания артериальных сосудов, вызванные метаболическими нарушениями, обусловленными, главным образом, гипергликемией, свойственной сахарному диабету (СД). Диабетические ангиопатии (ДА) приводят к ранней инвалидности, потере трудоспособности и характеризуются высокой смертностью. В структуре ампутаций нижних конечностей нетравматического характера больные с СД составляют более 50%, хотя распространенность этого заболевания в разных странах варьирует от 1,5 до 6%. При этом летальность в результате «высоких» ампутаций достигает 25-50%.

Для СД характерно поражение как магистральных артерий нижних конечностей (диабетическая макроангиопатия), так и сосудов микроциркуляторного русла (диабетическая микроангиопатия). Наиболее типичным для диабетической макроангиопатии является поражение артерий голени и стопы в виде сочетания атеросклероза, гиалиноза и склероза Менкеберга с потерей эластичности артерий, уменьшением их просвета вплоть до полной облитерации в дистальном направлении. Аналогичные изменения возникают в артериальных бассейнах головного мозга, сетчатки глаз, сердца, почках, что утяжеляет прогноз течения заболевания. Установлено, что при СД возникают условия для быстрого развития атеросклероза (в 5 раз быстрее) за счет повышения концентрации ЛПНП. Атерогенность сыворотки крови выявляется у 75% больных (у 55% с инсулинозависимым и у 95% с инсулиннезависимым СД). Несмотря на морфологическую схожесть ДА с атеросклерозом, механизмы ее развития отличны от такового и до настоящего времени полностью не раскрыты.

Для диабетической микроангиопатии характерным является поражение капилляров мышечной ткани (но не кожи), выражающееся в утолщении базальной мембраны за счет отложения в ней гликопротеидов. При капилляроскопии были отмечены: извитость этих сосудов, их закупорка и/или дилатация. Несмотря на изменения микроциркуляторного русла, определяющим в клиническом исходе является отсутствие или наличие микроангиопатии.

Параллельно с изменениями артериальных сосудов голеней и стоп у больных с СД развивается диабетическая полинейропатия за счет образования нейрофибром большеберцового нерва и сегментарной демиелинизации волокон малоберцового нерва. Эти поражения обусловливают нарушения регуляции микроциркуляторного русла: возникает констрикция прекапилляров, выражающаяся в изменении гидростатического давления в капиллярной сети, происходит повышение кровотока по артерио – венозным шунтам в результате их паралича.

Наиболее существенные изменения артерий и нервных стволов сосредоточены в медиальном лодыжечном канале из-за плотных сращений с фасциальными футлярами, что обуславливает развитие и существование «туннельного» синдрома.

Наиболее поздним и тяжелым проявлением диабетических ангио-невральных поражений является «синдром диабетической стопы» (СДС), развивающийся у 30-60% больных с СД. Синдром диабетической стопы – это симптомокомплекс, включающий в себя явления нейро– и ангиопатии стопы, проявляющийся гнойно-воспалительными изменениями и язвенно-некротическими поражениями. В зависимости от соотношения явлений нейро- и ангиопатий принято выделять три клинические формы СДС (Нидерланды, 1991): нейропатическую инфицированную стопу (60-70% случаев), ишемическую гангренозную и смешанную (нейро-ишемическую). Для первой характерны: наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних проявлений СД (слепота, нефропатия), отсутствие болевого синдрома, обычная окраска кожных покровов, сохранение пульсации артерий стоп и снижение всех видов периферической чувствительности. Для второй типичны: выраженный болевой синдром, бледность кожных покровов со снижением их температуры, резким снижением пульсации артерий стоп и сохраненная чувствительность. При третьей форме отмечают те и другие проявления.

Гнойно-некротические поражения чаще возникают у больных с нейро-ишемической формой СДС. Важно отметить, что в условиях снижения иммунитета, существенно нарушенного кровообращения и трофики характерно быстрое распространение инфекционного процесса по клетчаточным пространствам стопы, частое присоединение гнилостной инфекции. Контаминация тканей обычно происходит через ссадины, трещины и потертости в области пальцев стопы, незаметно возникших из-за сниженной болевой чувствительности.

Помимо поражения мягких тканей для СДС характерно развитие дистрофических изменений в костях и суставах – диабетическая остеоартропатия (сустав Шарко), что определяет необходимость рентгенологического исследования стоп.

Диагностика ДА и СДС включает:

– тщательный сбор анамнеза, осмотр (длительность СД, гипертонии, дислипидемии, сердечно-сосудистых заболеваний);

– исследование углеводного обмена;

– оценка неврологического статуса (исследование вибрационной чувствительности камертоном, стандартное определение болевой, температурной и тактильной чувствительности);

– ультразвуковая допплерография с определением лодыжечно-плечевого индекса;

– рентгенография стоп;

– ангиография в случае микроангиопатии;

– бактериологическое исследование выделений, имеющее важное лечебное значение.

Общие принципы консервативной терапии СДС независимо от формы включают:

– оптимизацию метаболического контроля (обязательное назначение инсулина с целью максимальной коррекции гликемии);

– антибиотикотерапию (исходно антибиотики широкого спектра действия, а затем в зависимости от чувствительности микрофлоры);

– иммунокоррекцию.

Соответственно при наличии той или иной формы СДС приобретают значение специфические лечебные мероприятия.

Нейропатическая ДС:

– разгрузка пораженной конечности (постельный режим, кресло-качалка, костыли, ортопедическая обувь);

– местное лечение (удаление некротических масс с применением антисептиков, исключая перекись водорода в стадию гранулирования из-за ее цитостатического эффекта);

– лечение нейропатических отеков назначением симпатомиметиков (эфедрин по 30 мг 3 раза в сутки).

Ишемическая ДС: купирование ишемии – реологические растворы (реополиглюкин, реомакродекс), антиагреганты (пентоксифилин, трентал), назначение вазопростана 10-14 дней.

Смешанная ДС: имеют значение отмеченные лечебные мероприятия других форм и блокады большеберцового нерва в медиальном лодыжковом канале.

Хирургическое лечение СДС применяется в случаях неэффек-тивности консервативной терапии при прогрессировании ишемии и гнойно – некротического поражения с развитием флегмоны стоп и/или голени. Оно включает в себя: реконструктивные вмешательства на артериях голени при курабельных поражениях и отсутствии общих противопоказаний; декомпрессию сосудисто-нервного пучка в мышечно-лодыжечном канале; вскрытие флегмон стопы продольными разрезами отступая на 1,5-2 см от проекции сосудов; ампутации в зависимости от уровня поражения (на уровне пальцев – если процесс не распространяется на стопу, на уровне стопы – если процесс не распространяется на голеностопный сустав, на уровне голени или бедра – если процесс распространяется выше).

При успешном купировании процессов СДС важное значение приобретает уход за стопами: ношение мягкой удобной обуви на 1-2 размера больше, предупреждение образования трещин, потертостей использованием кремов и ношением носков из мягких тканей, исключение травматизации стопы, в том числе профилактика укусов кровососущих насекомых, правильный уход за ногтями.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ АОРТО-АРТЕРИИТ (АРТЕРИИТ ТАКАЯСУ)

Впервые болезнь описана японским офтальмологом Такаясу в 1908 году у молодого больного с поражением ветвей дуги аорты, у которого на глазном дне были обнаружены артерио-венозные анастомозы в виде клубочков. Это воспалительное заболевание неясной этиологии, поражающее аорту и ее ветви.

Причины этого страдания не установлены, но отдается предпочтение аутоиммунному механизму его происхождения. Описано во всем мире, но чаще встречается у женщин желтой расы в возрасте 15-30 лет.

Воспаление захватывает все три стенки артерий. Различают острую и хроническую стадии заболевания. В острой стадии в стенках аорты и в ее крупных ветвях выявляют очаги микронекрозов и абсцессов. В стадии ремиссии в стенке указанных сосудов происходят процессы, свойственные хроническому продуктивному воспалению, захватывающему все слои стенки артерий: утолщение интимы за счет ее пролиферации, фиброз медии, фиброз и склероз адвентиции. В Японии описаны три основных морфологических типа этого заболевания: гранулематозный тип (около 30%), диффузно-продуктивный тип (около 15%) и фиброзный тип (более 50%). Для первого типа характерны гранулемы с наличием гигантских инородных клеток и клеток Лангерганса с наличием или без микронекротических фокусов и микроабсцессов. При втором типична диффузная лимфо– и плазматическая инфильтрация с пролиферацией соединительной ткани и растущими новыми клетками крови, преимущественно в средней оболочке артерии. При третьем типе отмечается фиброз медии.

В воспалительный процесс, как правило, вовлекаются аорта и проксимальные сегменты ее крупных ветвей без поражения дистального русла.

Различают три типа аорто-артериита:

1 – процесс локализуется в ветвях дуги аорты (до 70% случаев);

2 – процесс преимущественно захватывает торакоабдоминальный отдел аорты и висцеральные артерии;

3 – сочетание указанных локализаций.

Причиной ХОЗАНК это заболевание бывает редко, когда в процесс вовлекаются инфраренальный сегмент аорты и подвздошные артерии, что может наблюдаться при втором типе поражения.

У 50% больных в остром периоде отмечаются: недомогание, повышение температуры тела, ознобы, потеря массы тела, артралгии и повышенная утомляемость. Эти симптомы постепенно исчезают и болезнь переходит в хроническую фазу с развитием облитерирующего поражения аорты и ее ветвей. У другой половины больных аорто-артериит проявляется только поздними изменениями сосудов.

Диагностика включает исследование крови на маркеры воспаления, ультразвуковое исследование и аортографию, при которой выявляются веретенообразные стенозы, распространяющиеся от аорты на ее крупные ветви.

Консервативное лечение целесообразно в острой стадии заболевания: кортикостероиды (преднизолон по 60-100 мг/сут), циклофосфамид по 2 мг/кг/сут. Хирургическое лечение показано больным с проявлениями недостаточности кровоснабжения НК, органов пищеварения и почек (частое сочетание): применяются шунтирование и эндартерэктомия.

Если нет осложнений в течении заболевания, общая 5-летняя выживаемость больных достигает 95%, при наличии серьезных осложнений – 50-70%.

ОСТРАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

(ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ АРТЕРИЙ)

Под острой артериальной непроходимостью понимается внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, обусловливающее возникновение синдрома острой артериальной ишемии. Причиной развития этого синдрома обычно являются острые тромбозы артерии, эмболии, спазм, сдавление, травма артерии, тромбоз и разрыв артериальной аневризмы.

Острый тромбоз артерии может возникнуть вследствие коагулологических нарушений (гиперкоагуляция) и воздействия тромбогенных факторов или гемодинамических расстройств, обусловливающих замедление артериального кровотока (шок, коллапс, острая и хроническая травма, сдавление артерии).

Артериальная эмболия обычно вызывается частицами тромбов из полостей сердца и просвета аорты (митральные пороки и аневризмы левого желудочка сердца, острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз). Различают множественные и одиночные эмболии. Частота эмболий различных отделов артериальной системы распределяется (по нисходящей) следующим образом: бедренные артерии, подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плечевые артерии и артерии голени.

Спазм артерии может обусловить её острую непроходимость, но такая функциональная непроходимость держится не более трёх часов; более продолжительный спазм обычно связан с механическими повреждениями артериальной стенки. Кроме того, спазм может сопутствовать эмболии, тромбозу любого происхождения, усиливая тяжесть острой артериальной ишемии.

Различают три степени острой артериальной ишемии (В.С. Савельев, 2006).

I степень – онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке);

II степень – двигательные расстройства и/или отек:

IIа – парез (снижение мышечной силы);

IIб – паралич (отсутствие активных движений);

IIв – субфасциальный отек;

III степень – развитие контрактуры:

IIIа – парциальная контрактура;

IIIб – тотальная контрактура.

Клиника. При эмболии артерии первым симптомом является сильная, острая, постоянная боль, захватывающая весь дистальный отдел конечности. Онемение, бледность и похолодание конечности появляются несколько позднее, а затем снижается мышечная сила и утрачиваются активные движения этой конечности. В некоторых случаях боли первоначально появляются в дистальных отделах конечности, распространяясь затем в проксимальном направлении. Выраженная бледность кожных покровов также вначале появляется в дистальных отделах, а затем распространяется и на проксимальные сегменты. Нарушения тактильной, болевой, температурной и глубокой чувствительности могут появиться раньше, чем двигательные расстройства. Точное определение этих нарушений имеет большое практическое значение, так как если болевая и тактильная чувствительность сохранены, то ишемические изменения обратимы. Исчезновение глубокой чувствительности и мышечная контрактура свидетельствуют о тяжёлых, часто необратимых ишемических изменениях. Тяжесть расстройств кровообращения в конечности зависит от локализации эмбола, наличия продолженного тромбоза, сопутствующего артериоспазма, состояния коллатерального кровообращения и общей гемодинамики. При недостаточности коллатерального кровотока выраженные явления острой артериальной ишемии могут возникнуть через 8-12 часов.

Наиболее остро и ярко клиника острой ишемии проявляется при ЭМБОЛИИ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ. Интенсивные боли в этих случаях возникают молниеносно в обеих ногах и нижней половине живота, иррадиируя в поясничную область, область крестца и промежности. Быстро наступает похолодание нижних конечностей с ощущением их онемения и мышечной слабости. Кожные покровы становятся бледными, а затем появляется «мраморный рисунок». Эти изменения достигают уровня паховых складок. Активные движения становятся невозможными уже через 2-3 часа, а через 8-12 часов появляется мышечная контрактура. Пульсация бедренных артерий обычно отсутствует. Возможны ложные позывы на дефекацию и мочеиспускание. При эмболии бифуркации аорты возможна эмболия и нижней брыжеечной артерии с развитием артериальной ишемии левой половины ободочной кишки, что проявляется сильными болями в животе, жидким стулом с примесью крови, симптомами раздражения брюшины, коллапсом и рвотой.

ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ ГОЛЕНИ обычно возникает на фоне их облитерирующих поражений, и весь описываемый клинический симптомокомплекс развивается более медленно. Часто вначале появляется похолодание дистальных отделов конечности, мышечная слабость, болевой симптом менее выражен, а разница в кожной температуре со здоровой конечностью не превышает 2-3 градуса. Гиперестезия, полная потеря чувствительности наблюдается редко, но клиника тромбоза артерий этого сегмента вследствие травмы аналогична таковой при эмболии.

Диагноз острой непроходимости артерии устанавливается на основании клинических данных, а также данных специальных методов исследования (осциллография, реография, ангиография, ультразвуковая допплерография, УЗАС). Острую артериальную непроходимость нужно дифференцировать с расслаивающей аневризмой аорты, острым поперечным миелитом, белой флегмазией.

Лечение. Характер и содержание лечения определяются причиной острой артериальной непроходимости и состоянием кровообращения в конечности. На первом этапе вводятся аналгетики, спазмолитические препараты, гепарин (10-15 000 ЕД внутривенно), реополиглюкин (10 мл/кг), поддерживающая терапия. При дальнейшей консервативной тактике – тромболитические препараты, сулодексид. Однако восстановления функциональной полноценности ишемизированных органов или их части можно достичь лишь восстановлением артериального кровотока, что не может быть обеспечено консервативной терапией. Поэтому при эмболии бифуркации аорты, подвздошных, бедренных, подключичных и плечевых артерий показано неотложное оперативное вмешательство с целью устранения причины острой артериальной непроходимости и восстановления адекватного кровотока в поражённом сегменте артерии (эмболэктомия, тромбэктомия, различные виды ангиопластики). Устойчивое восстановление адекватного кровотока с помощью современных хирургических методов достигается у 70-95% оперированных.

АНГИОТРОФОНЕВРОЗЫ

Это заболевания, развивающиеся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей. В их происхождении имеют значение наследственное предрасположение, конституциональная неполноценность вазомоторной иннервации, на которую наслаиваются различные экзогенные факторы – инфекции, интоксикации неорганическими соединениями (свинец, ртуть, марганец), хронические отравления алкоголем, никотином, спорыньей, воздействие холода. В происхождении ангиотрофоневроза могут играть определенную роль нарушения обмена веществ, расстройства деятельности желез внутренней секреции, а также сосудисто-трофические расстройства аллергического характера. Описаны вазомоторно-трофические расстройства при шейном остеохондрозе. При травмах центральной и периферической нервной системы, при ушибах сосудов конечностей, при корковых, гипоталамических и стволовых нарушениях могут развиваться некоторые синдромы ангиотрофоневрозов. Определенное место в развитии ангиотрофоневрозов может иметь также и психическая травма.

Патогенез ангиотрофоневрозов сложный. Нарушается функция аппарата вазомоторной и трофической иннервации, расположенных на различных уровнях нервной системы. Определение уровня нервной системы, где имеется нарушение (кора, гипоталамус, мозговой ствол, спинной мозг, периферические нервные образования), необходимо для целенаправленной терапии.

Симптоматика ангиотрофоневрозов разнообразна. У одних больных преобладают вазомоторные расстройства, у других – трофические. При некоторых формах ангиотрофоневрозов наблюдается спазм, при других – расширение сосудов, а у некоторых больных выявляется сочетание или быстрая смена этих состояний. Во многих случаях имеется нарушение гидрофильности тканей с развитием местного отека. При ангиотрофоневрозах почти всегда отмечаются синдромы нарушения кровообращения и дистрофические явления в конечностях. Возможны ангиотрофоневрозы кожи, подкожной клетчатки и глубоких тканей конечностей, а также лица и туловища.

Часто встречаются спастические формы ангиотрофоневрозов, например болезнь Рейно, с приступами нарушения вазомоторной иннервации, чаще всего дистальных частей конечностей. Синдром Рейно, имеющий вторичный характер, часто является начальным симптомом системной склеродермии. У таких больных отмечается выраженный спазм сосудов конечностей, трофические изменения кожи, ногтей, онемение и побледнение кисти и пальцев.

Менее выраженными формами ангиотрофоневрозов являются акроцианоз и акроасфиксия. У больных наблюдаются синюшность кистей рук, похолодание их, гипергидроз, а также атрофия или гипертрофия тканей. Распространенной ангиоспастической формой ангиотрофоневрозов являются акропарестезии – наличие парестезий, часто двусторонних, симметричных на ладонях и предплечьях, иногда без изменений окраски и температуры кожи, нередко болезненные парестезии типа онемения, появляющиеся обычно во второй половине ночи. В ряде случаев выявляются побледнение или гиперемия кожи, легкая гипестезия. Явления акротрофоневроза в дистальных отделах рук наблюдаются при шейном остеохондрозе.

Из форм ангиотрофоневрозов, в основе которых лежит расширение сосудов, особое место занимают эритромелалгия, характеризующаяся расширением во время приступа артериол и капилляров, и акроэритрозы; последние выражаются в безболезненном покраснении дистальных частей конечностей, чаще рук, вследствие резкого расширения артериол и капилляров.

Описаны холодовые ангиотрофоневрозы, например холодовый эритроцианоз, встречающийся у молодых девушек 16-19 лет. Характерные признаки – холодные ноги, мраморная окраска кожи, как в жаркое, так и в холодное время. К группе холодовых ангиотрофоневрозов относится «стопа шахтера» – профессиональное заболевание, когда рабочий пребывает долго с согнутыми ногами, иногда в воде, что приводит к вазомоторно-трофическим расстройствам на стопах. К профессиональным ангиотрофоневрозам относят также ангиотрофоневрозы, развивающиеся при вибрационной болезни.

Диагноз ангиотрофоневроза устанавливают на основании данных объективных методов исследования: томографии, осциллографии, исследования кожно-гальванического рефлекса, капилляроскопии и артериографии периферических сосудов.

При ангиотрофоневрозах с преобладанием спазма сосудов применяют спазмолитические средства (платифиллин, папаверин, никотиновую кислоту, дибазол), ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон, пентамин), витамин В 12, целесообразно назначать гальванические воротники по Щербаку, двухкамерные гальванические ванны, электросон, сероводородные и радоновые ванны, ультрафиолетовое облучение паравертебрально на уровне ThI – ThV или ThX – LII. При ангиотрофоневрозах верхних конечностей, связанных с вибрационной болезнью, рекомендуются грязевые аппликации контрастных температур.

Показано лечение на курортах с сероводородными ваннами (Мацеста, Пятигорск, Серноводск), грязелечение (Сочи, Евпатория, Тинаки, Одесса). Некоторый эффект дают новокаиновые блокады узлов симпатического ствола ThII – ThIV при поражении верхних конечностей и LI – LII при поражении нижних конечностей. При отсутствии эффекта от консервативного лечения следует прибегать к оперативному вмешательству – симпатэктомии. При акропарестезиях рекомендуется гимнастика сосудов (холодные и горячие ванны для кистей и стоп попеременно).

При ангиотрофоневрозах с преобладанием вазодилатации применяют препараты, суживающие периферические сосуды (кофеин, эфедрин), препараты кальция, аскорбиновую кислоту, витамин В6. Иногда эффект может быть получен при использовании новокаиновых блокад симпатических узлов. При ангиотрофоневрозах, сопровождающих начальный период системной склеродермии и дерматомиозита, лечение направлено на основное заболевание – назначают глюкокортикоидную терапию (преднизолон, преднизон), анаболические стероиды, антибиотики.

Прогноз определяется характером заболевания. При акроцианозе, ранних стадиях вибрационной болезни прогноз благоприятный. При некоторых других формах (эритромелалгин, болезни Рейно) изменения могут иметь стойкий характер.

БОЛЕЗНИ ВЕН

Многочисленная группа амбулаторных больных обращается к хирургу с жалобами на боль, тяжесть в ногах. После исключения заболеваний артерий, опорно – двигательного аппарата хирург начинает обследование вен. Трудности диагностики возникают при отсутствии внешних признаков заболеваний вен: белая чистая кожа, подкожные вены не расширены, отека нет. Это так называемая «доклиническая» или «нулевая» стадия по А.Н. Веденскому (1978) – без расширения поверхностных вен, но при наличии несостоятельности клапанов и расширении глубоких вен, когда имеется ретроградный сброс крови и венозная гипертензия. Этим обусловлены боль и тяжесть в ногах. Лечение нужно начинать именно в этой стадии варикозной болезни, что позволит остановить или значительно замедлить прогрессирование болезни. В диагностике помогает реовазография, которая регистрирует «дистонию клапанов глубоких вен». В последнее время используют ультразвуковое ангиосканирование.

Дата добавления: 2015-10-02