Патофизиология перитонита

Микроорганизм, попадая в брюшную полость, вызывает воспалительную реакцию брюшины с ее отеком, закупоркой лимфоидных пор в брюшине, через которые идет всасывание экссудата (в норме). При повреждении брюшины идет закупорка пор, вследствие этого экксудация превалирует над всасыванием. Если микроорганизм мало вирулентен, или реактивность организма сохранена, или мало попало микроорганизма в брюшную полость — то организм сопротивляется с инфекцией, при этом происходит ограничение (сальником, выпотом, спайками) ее. При этом повышается повышение неспецифической реактивности организма. Гипореактивность организма, высокая вирулентность микроба вызывает недостаточную реакцию со стороны брюшины и кишечника и быстрое распространение по брюшине (реактивная стадия).

Реакция со стороны сосудов характеризуется сохранением артериального притока к брюшине, снижением венозного оттока (за счет отека брюшины и сдавления вен), нарушениями микроциркуляции. Учитывая высокую всасывательную способность брюшины и большие площади всасывания возникает интоксикация. Вследствие интоксикации нарушается нервно-мышечная передача, подавляется перистальтика кишечника, в дальнейшем возникает парез и склеивание кишок. При этом включаются фагоцитоз, плазменные и гуморальные факторы защиты, возможности которых подавляются при прогрессировании процесса. При выделении из просвета сосудов плазменных белков выпадает фибрин, который стремится ограничить воспалительный процесс и экссудат. Однако при преобладании экссудации над процессом склеивания, ограничения процесса не происходит, что ведет к распространению инфекции по брюшине. Вследствие повышенной экссудации происходит снижение объема циркулирующей крови, снижение онкотического давления крови (что в свою очередь усугубляет выход жидкой части крови в брюшную полость). При снижении ОЦК происходит перераспределение крови: переполнение периферических сосудов и снижение центрального интрасосудистого давления. При парезе и отеке стенок кишок происходит повышение давления в просвете кишки, скопление жидкости в третьем пространстве (в просвете), сдавление подслизистых вен при сохраненном артериальном притоке, что в свою очередь дополнительно ухудшает гемодинамику. Изменения гемодинамики вызывают реакцию со стороны эндокринных органом, активацию симпатоадреналовой системы, снижение выделения мочи и токсинов, тахикардию. Одновременно токсины, всасываемые из брюшной полости и просвета кишок, вызывают токсическое повреждение печени, миокарда, мозга, эндокринных органов и т.д. Нарушается обмен веществ, скапливаются недоокисленные продукты белкового распада, которые ведут дополнительной интоксикации организма (токсическая фаза).

При попадании микроорганизма в кровь возникает бактериемия, септицемия. Сгущение крови за счет перераспределения крови, рвоты, снижения объема циркулирующей плазмы и др. ухудшает микроциркуляцию, дополнительно угнетает тканевую перфузию и усугубляет тканевую гипоксию. Нарушения в цикле Кребса ведут к ацидозу, метаболическим нарушениям. Нарушения функции печени, почек, сердца, легких приводят еще к более выраженной эндотоксемии, которые в большом количестве скапливаются в организме. Вначале формируется внеклеточная дегидратация, затем и внутриклеточная. Возникают водно-электролитные нарушения — гипокалиемия, гипонатриемия — алкалоз, впоследствие ацидоз. Это уже терминальная стадия.

Дата добавления: 2015-09-01