Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Мышцы. Состав и пластичность

Введение | PGC-1 и окислительный метаболизм | PGC-1 и типы волокон | PGC-1 и физические упражнения | PGC-1 и ангиогенез | PGC-1 и болезнь | Актуальные направления | Культивирование клеток | Выделение РНК | Проведение процедуры обратной транскрипции |


Читайте также:
  1. I. Порядок организации работ по выбору показателей химического состава питьевой воды
  2. I. Руководство по составлению отчета о практике
  3. I. Состав участников делегаций
  4. I. Социальный состав учащихся школы
  5. II. Порядок составления рабочей программы производственного контроля качества питьевой воды
  6. III. Рынок ценных бумаг, как составная часть финансового рынка.
  7. III. Состав, последовательность и сроки выполнения административных процедур (действий), требования к порядку их выполнения

 

Скелетные мышцы приобретают большую часть своей гетерогенности в процессе развития. Мышцы состоят из тысяч волокон, каждое из которых представляет собой синцитий сотен клеток простирающихся от одного сухожилия к другому. Физические активности, которые выполняют группы волокон или мышц колеблются от непрерывной, низкоуровневой активности, такой как поддержание позы, до внезапных всплесков интенсивной активности. Для достижения таких разнообразных функций, в мышцах существуют волокна с различными биоэнергетическими и биофизическими свойствами [1,2]. Есть четыре преобладающих типа волокон у скелетных мышц взрослых мышей: I, IIA, IIX и IIB, названных в соответствии с видами тяжелых цепей миозина (МНС), которые первично экспрессируются в мышцах. АТФазы миозина управляют кинетикой актин/миозинового механизма сокращений, а также активностью вспомогательных саркомерных белков и белков сарколеммы, которые регулируют потоки ионов кальция в волокнах, MHC, таким образом, определяют биофизические свойства волокон. Волокна MHC типа IIB, исторически называются «быстрыми гликолитическими» (FG) волокнами, и способны к быстрым и мощным сокращениям, обеспечивая быстрые вспышки активности. Это происходит за счет высоких уровней потребления АТФ, и больших и быстрых потоков ионов кальция. Волокна MHC типа I, исторически названные «медленными окислительными» (SO) волокнами, с другой стороны, обеспечивают более медленные физические активности типа сокращение/релаксация, которые являются более энергетически эффективным. Волокна Типа I также богаты комплексом митохондриальных сетей, что способствует преимущественному окислению жирных кислот, это является гораздо более эффективным источником АТФ, нежели анаэробный гликолиз. Волокна типа IIA и IIX, названные исторически «быстрыми окислительно-гликолитическими" (FOG) волокнами, имеют промежуточные биофизические свойства, но, как правило, также склонны быть окислительными и поэтому они богаты митохондриями.

Мышцы, содержащие преимущественно волокна типа I, IIA, и IIX волокна, таким образом, способны поддерживать стабильное снабжение АТФ, сохранять запасы гликогена, и обеспечивают устойчивость к утомлению. Эти мышцы, такие как камбаловидная и глубокие икроножные, обеспечивают постоянные, но маломощные активности, такие как простое движение. И наоборот, мышцы богатые волокнами типа IIB, такие как поверхностные четырехглавые мышцы быстро устают, но обеспечивают быстрые и мощные сокращения, полезные для спорадических всплесков интенсивной работы. У некоторых организмов, различные типы волокон распределены между отдельными мышцами. У птиц, например, окислительные волокна находятся почти исключительно в задних конечностях, где наблюдаются высокие концентрации миоглобина и цитохромов, что делает эти волокна красными (или коричневыми при кулинарной обработке и, следовательно, называются "темным мясом"). У наземных млекопитающих, более глубоко расположенные части мышц, как правило, богаче в содержании окислительных волокон, в соответствии с их ролью в ходьбе.

Хотя базовый состав типа волокон мышц во многом определяется во время развития, зрелые мышцы сохраняют высокий потенциал пластичности [1,2]. Физическая активность, или отсутствие таковой, имеют особенно сильное значение. Тренировка на выносливость вызывает увеличение содержания митохондрий, значительную активацию ангиогенеза, и переключение типа волокон «быстрые-медленные». Это приводит к улучшению выносливости и повышенной устойчивости к утомлению, что характерно, например, для марафонцев. Силовые тренировки, с другой стороны, вызывают значительную гипертрофию мышц, трансформацию типа волокон «медленные-быстрые», и переключение на использование гликолиза как предпочтительного источника энергии. Эти эффекты воспроизводились в течение длительного периода филогенеза, хотя степень пластичности значительно варьировалась в зависимости от вида организма и реализуемой программы физической активности.

Серия элегантных, и теперь классических экспериментов, показала, что нервная регуляция является основным фактором, определяющим преобразования типов волокон [3]. Когда двигательные нервы, иннервирующих быстрые и медленные волокна взаимно заменяются, фенотипы волокон обращаются в течение нескольких недель (в том числе состав волокон и содержания митохондрий). Кроме того, тоновые низкочастотные электрические импульсы нервовьбыстро сокращающихся мышц приводят к превращению волокон по типу «быстрые-медленные». Таким образом, амплитуда и частота электрической стимуляции являются основным фактором, определяющим идентичность волокон. При этом, различные другие сигналы, прежде всего активность тироидных гормонов, накладываются друг на друга.

Заболевание может также оказать глубокое воздействие на скелетные мышцы. Патологическая атрофия мышц, или кахексия, часто сопровождается такими хроническими заболеваниями, как почечная недостаточность и сердечная недостаточность [4]. Отсутствие двигательной активности, как в случае длительного постельного режима, а также возрастной саркопении, уменьшает существенно как мышечную массу, так и функции.

Потеря мышечной иннервации, как это происходит при амиотрофическом боковом склерозе, также вызывает серьезную атрофию. Эти программы атрофии не просто обращают программы гипертрофии; при этом специфические протеазы и ферменты, нацеленные, на белки-мишени вызывают протеосомную деградацию и активируются действием атрофических сигналов [5]. Интересно, что различные типы волокон проявляют различную чувствительность к атрофии; окислительные волокна, например, противостоят атрофии в условиях денервации.

Изменения в скелетных мышцах, в свою очередь, влияют на развитие и прогрессирование заболеваний. Наличие кахексии при хронических заболеваниях, таких как сердечная недостаточность, являлось фактором, существенно ухудшающим прогноз [4]. Мышцы также являются основным депо для утилизации глюкозы из крови, и резистентность к инсулину в скелетных мышцах является одной из основных причин сахарного диабета второго типа. Тренировка на выносливость, а также связанные с этим изменения в мускулатуре, защищают от сердечно-сосудистых заболеваний, диабета II типа, а также ряда других заболеваний. В самом деле, физическая активность является одной из основных предпосылок для крепкого здоровья. Взаимодействие между пластичностью мышц и этими болезнями все еще недостаточно изучены. Тем не менее, значительный прогресс в раскрытии молекулярных механизмов, регулирующих мышечную пластичность был достигнут за последнее десятилетие. PGC-1 коактиваторы, по-видимому, играют ключевую роль в этом процессе.

 


Дата добавления: 2015-09-01; просмотров: 68 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Глава 1. Обзор литературы| PGC-1 коактиваторы

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)